Цель.
Изучить липидный спектр сыворотки крови у наиболее многочисленных групп коренного населения Приамурья (эвены, ульчи, на-найцы), больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Обследовано 297 эвенов, 792 ульчей и 1274 нанайцев в возрасте от 30 до 70 лет и более. У всех обследованных в сы-воротке крови определяли содержание общего холестерина (ОХО), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)и липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Концентрацию ОХС, ТГ и ХС ЛПВП определяли на автоматическом биохимическоманализаторе ?Сапфир? (Япония) с помощью ферментативных наборов фирмы ?Ольвекс Диагностикум? с контрольным набором сы-вороток. Содержание ХС ЛПНП рассчитывали по формуле W. Friedеwold (ОХС - ХС ЛПВП - ТГ/2,2) в ммоль/л). Для верификациисахарного диабета проводился глюкозо-толерантный тест с определением глюкозы плазмы венозной крови по стандартной методикеглюкозооксидазным методом. Также учитывался ранее верифицированный СД2. Результаты оценивали согласно критериям ВОЗ (1999).Исследования проводили в зимнее время года.
Результаты.
У женщин аборигенов, больных СД2, имеет место достоверная разница во всех исследованных составляющих липидногоспектра с более высокими значениями ОХО, ТГ, ХС ЛПНП и более низкими ХС ЛПВП в сравнении с женщинами аборигенами без СД2.Среди болеющих СД2 наиболее низкие ОХО, ТГ, ХС ЛПНП и более высокие ХС ЛПВП выявлены у эвенок. Не выявлено различий в состав-ляющих липидного спектра у нанаек и ульчанок, болеющих СД2.
Заключение.
У коренных жителей Приамурья среди женщин, болеющих СД2, изменения липидного спектра в сыворотке крови соот-ветствуют данным литературы применительно к СД2 и обусловлены именно этим заболеванием.

Цель.
Выяснить особенности ауторозеткообразования (АРО) и иммунологического статуса, а также выявить факторы, ассоцииро-ванные с ними у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Обследовано 148 больных СД2 и 63 практически здоровых человека. У всех определялись количество ауторозетокв периферической крови по стандартной методике, уровень С-реактивного белка, а также оценивалось состояние гуморального имму-нитета по содержанию иммуноглобулинов в крови, проводились спонтанный и индуцированный HCT-тесты.
Результаты.
Установлено, что у пациентов с нарушением углеводного обмена в периферической крови регистрируется максимальноечисло ауторозеток, дисиммуноглобулинемия, повышение уровня острофазового белка и снижение функциональной активности нейтро-филов. Процесс АРО у больных СД2 усиливается при большей длительности заболевания, при повышении АД.
Заключение.
С увеличением длительности СД2, при его тяжелом течении, наличии АГ, микро- и макроангиопатиях, а также при вы-раженных гипергликемии и триглицеридемии усугубляются сдвиги в иммунологическом статусе.

Цель.
Установить закономерности Th1/Th2-поляризации иммунного ответа у больных латентным аутоимунным диабетом взрослых -latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA) и ее роль в реализации клинического фенотипа заболевания.Материал и методы. В исследование было включено 70 пациентов в возрасте от 21 до 61 года (средний возраст - 41,3?1,0 г.). Диагнозсахарного диабета (СД) устанавливался на основании критериев ВОЗ (1999 г). Выделено несколько групп: группу с СД 1 типа (СД1) со-ставили 13 человек (34,6?7,2 г.), с СД 2 типа (СД2) - 57 человек (43,6?7,6 г.). Среди пациентов с диагнозом СД2, согласно критериямP. Zimmet, были отобраны пациенты с вероятным LADA - 27 человек (41,2?1,6 г.).Проводили определение присутствия в сыворотке у больных аутоантител (АТ) к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD65),к клеткам островков Лангерганса (ICA) и к инсулину (IAA), определение С-пептида в сыворотке у больных, полученной утром натощаки на 120-й мин стандартного теста толерантности к глюкозе (ТТГ), методом твердофазного иммуноферментного анализа по ин-струкциям, предлагаемым производителями тест-систем. Учет результатов иммуноферментного анализа проводили с помощью фото-метра для микропланшетов ?Multiscan EX? (?ThermoLabSystems?, Финляндия) при длине волны 405 нм для GAD и ICA, 450 нм - для IAAи С-пептида. Концентрации GAD, IAA и С-пептида вычислялись автоматически по калибровочным кривым.Мононуклеарные лейкоциты выделяли на градиенте плотности фиколл-верографин. Для получения супернатантов выделенные клеткиресуспендировали в полной питательной среде, стандартизируя их количество до 2,0?106/мл. Для стимуляции мононуклеарных лейкоцитовв пробы вносили фитогемагглютинин (?Difco?, Германия) (10 мкг на 1 мл) с дальнейшей инкубацией клеточных суспензий в течение 24 ч.Определяли спонтанные и фитогемагглютинин (ФГА)-стимулированные уровни интерлейкинов-2, -4 и -10 (IL-2, IL-4, IL-10) в супер-натантах клеточных культур с использованием твердофазного иммуноферментного метода по инструкциям, предлагаемым произво-дителями, учет результатов осуществляли при длине волны 450 нм.
Результаты.
АТ хотя бы одного типа (GAD, ICA или IAA) выявлены у 24,3% пациентов среди всех больных СД (17/70). Причем средибольных с клиническим фенотипом СД2 - у 18% (10/57). Концентрация GAD- и ICA-АТ и процент АТ-положительных пациентов быливыше у пациентов с LADA, а IAA - в группе с СД1 с классическим вариантом развития. Одновременно два типа АТ присутствовалиу 17% (4/23) пациентов с аутоиммунным СД без статистически значимых различий между группами LADA и СД1. Пациенты с LADAхарактеризовались достоверно более низким базальным уровнем С-пептида, чем пациенты с СД2. Отмечена тенденция к более низкойстимулированной секреции С-пептида при LADA, по сравнению с пациентами с СД2, что отражает снижение секреторной способности?-клеток при их аутоиммунном повреждении.В нашем исследовании отмечено повышение базальной продукции интерферона-гамма (IFN-?) мононуклеарными лейкоцитамикрови у всех пациентов с СД. Достоверных различий между подгруппами пациентов с СД зарегистрировано не было. Митоген-сти-мулированная продукция у всех пациентов с СД также достоверно отличалась от контрольных значений в сторону уменьшения,без существенных различий между подгруппами пациентов с разным фенотипом СД. У пациентов с СД2 отмечался инвертирован-ный тип секреции IL-2, в отличие от аутоиммунного диабета; различия были достоверны по сравнению с контролем. Отмеченатенденция к более высокой базальной продукции мононуклеарными лейкоцитами IL-4 у больных LADA и СД2 по сравнению с паци-ентами с СД1. ФГА-стимулированная продукция IL-4 при LADA и СД2 была также достоверно выше, чем при СД1. Это, вероятно,отражает патогенетические особенности функционирования Т-звена иммунной системы при LADA, отличные от механизмовразвития СД1, и определяющие медленное повреждение ?-клеток при этом заболевании, что фенотипически приближает LADAк СД2. При оценке базальной продукции IL-10 установлено достоверно более высокое его содержание в супернатантах у пациентов, страдающих LADA, затем - при СД2 и наименьшие - у больных СД1. Наиболее высокий уровень ФГА-стимулированнойпродукции IL-10 отмечался у пациентов, страдающих LADA и СД2, минимальный - у больных СД1. Высокий уровень базальнойи ФГА-стимулированной продукции IL-10 мононуклеарными лейкоцитами при LADA свидетельствует о повышении супрессорнойактивности мононуклеарных лейкоцитов, которая, возможно, имеет протективное значение в отношении аутоиммунной деструкции ?-клеток и детерминирует постепенное развитие клинических симптомов инсулиновой недостаточности. Напротив,низкий уровень базальной и ФГА-стимулированной продукции IL-10 при СД1 свидетельствует в пользу Th1 поляризации иммунногоответа. Заключение. Вследствие особенностей цитокинопосредованных клеточных взаимодействий при LADA потеря функциональной паренхимы и манифестация инсулиновой недостаточности развивается медленно, растягиваясь на годы. Вышеизложенное требует болееактивной и тщательной диагностической тактики с использованием иммунологических методов обследования в группе пациентовв старшей возрастной группе, где представлены различные патогенетические варианты СД.

Прогрессирующее снижение массы ?-клеток при диабете 1 типа (СД1) является результатом хронической аутоиммунной атаки, на-правленной против разнообразных молекул, экспрессируемых ?-клетками поджелудочной железы. Изменение клеточного и гуморальногоаутоиммунитета предшествует клиническим проявлением СД1. В настоящее время определены антигены, участвующие в патогенезеСД1, - глутаматдекарбоксилаза (ГДК), фосфотирозинфосфатаза, инсулин, островковые клетки поджелудочной железы. Недавноопределен новый аутоантиген - транспортер цинка 8 (ZnT8; Slc30A8).

В обзоре обобщены современные данные о генах, ответственных за совместную предрасположенность к сахарному диабету 1 типаи аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. На основании проведенного анализа дана оценка роли общих генетических маркеровдля двух или нескольких аутоиммунных заболеваний в понимании их вклада в развитие каждого аутоиммунного заболевания, входящегов данную комбинацию.

Жировая ткань (ЖТ) является источником мезенхимальных стволовых клеток (МСК), которые могут быть использованы для стимуля-ции роста кровеносных сосудов в ишемизированных тканях. Однако различные метаболические расстройства, включая гипергликемию,могут отрицательно влиять на ?терапевтические? свойства этих клеток.Цель.
Изучение влияния высокой концентрации глюкозы на функциональную активность МСК из ЖТ (МСК-ЖТ) человека.
Материалы и методы.
С помощью методов проточной цитометрии и ПЦР в реальном времени исследована функциональная активностькультивируемых МСК из ЖТ человека в условиях инкубации в среде с высокой концентрацией глюкозы.
Результаты.
Показано, что длительная (в течение 10-12 дней) инкубация в среде с высокой концентрацией глюкозы подавляла спо-собность МСК стимулировать ангиогенез in vitro. При этом в клетках, культивированных в присутствии 25мМ глюкозы, изменяласьэкспрессия генов активаторов и ингибиторов ангиогенеза. Однако пролиферация и апоптоз МСК при инкубации в данных условияхне изменялись.
Заключение.
Высокая концентрация глюкозы вызывает подавление ангиогенной активности МСК-ЖТ, что может являться причинойнедостаточного восстановления кровотока у пациентов с сахарным диабетом.

Цель.
Изучить функциональное состояние адренокортикальной системы в сопоставлении с тяжестью заболевания в динамике развитияаллоксанового диабета у экспериментальных животных.
Материалы и методы.
Сахарный диабет у крыс моделировали введением аллоксана тетрагидрата в дозе 17 мг на 100 г массы тела. Кон-центрацию кортикостероидов измеряли в плазме крови, надпочечниках и суточной моче радиоиммунным, иммуноферментным, а такжеметодом высокоэффективной жидкостной хроматографии. В печени определяли активность аминотрансфераз.
Результаты.
Первая неделя экспериментального диабета характеризуется нарастанием тяжести метаболических нарушений, вы-раженность которых, так же как и гипоинсулинемии, далее до 30 суток существенно не меняется. Начиная с 8-9 суток после введенияаллоксана, отмечена активация глюкокортикоидной функции надпочечников, что проявляется повышением в крови концентрации кор-тикостерона, в надпочечниках и суточной моче - кортикостерона и прогестерона. Увеличение активности аминотрансфераз в печенисвидетельствует о физиологической значимости повышения уровня кортикостерона в крови.
Заключение.
К 30 суткам диабета, несмотря на сохраняющуюся тяжесть нарушений углеводного метаболизма, отмечены признакиснижения физиологических эффектов глюкокортикоидных гормонов в печени, что может быть связано с уменьшением синтеза корти-костерона в надпочечниках и его содержания в крови.

Желудочно-кишечный тракт способен вырабатывать гормоны, определяющие секрецию инсулина из поджелудочной железы под воз-действием глюкозы. Одним из них является глюкагоноподобный пептид-1. Искусственный аналог этого гормона - лираглутид - об-ладает рядом свойств, помогающих контролировать углеводный обмен у больных сахарным диабетом 2 типа и имеет подтвержденныеположительные эффекты на факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Цель.
Оценить влияние диабетической автономной нейропатии (ДАН) на ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больныхсахарным диабетом 1 типа (СД1).
Материалы и методы.
Обследовано 78 пациентов с СД1, 30 мужчин и 48 женщин. Средний возраст 28,9?8,3 лет, длительность диабета9,7?7,5 лет. Для диагностики ДАН выполнялись стандартные ЭКГ-тесты (проба Вальсальвы и дыхательная проба). Всем больным про-водилась эхокардиография с определением толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ)(ЗС), конечного диастолического (КДР) и конечного систолического размера ЛЖ (КСР), массы миокарда (ММ), индекса массы миокардаЛЖ (ИММ) и относительной толщины стенки (ОТС) ЛЖ. Гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ) диагностировали при ИММ ?134 г/м² у мужчини и ?110 г/м² у женщин: концентрическую форму ГЛЖ - при ОТС >0,45, эксцентрическую форму ГЛЖ - при ОТС <0,45.
Результаты.
По выраженности ДАН больные были разделены на группы: ДАН0 (n=20) - без ДАН, ДАН1 (n=40) - с начальными проявле-ниями ДАН, ДАН2 (n=18) - с выраженной ДАН. У пациентов группы ДАН2 значения показателей МЖП и ОТС были выше по сравнениюс другими группами больных. Частота ГЛЖ составила 5,9%, 15% и 43,8% в группах ДАН0, ДАН1 и ДАН2 соответственно (?2=7,8, р=0,02). Концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ наблюдались в равном числе случаев. У пациентов с ГЛЖ были зафиксированы болеевысокие цифры офисного систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), частотыпульса, показателей липидного обмена. При многофакторном анализе установлено, что увеличению ЗСЛЖ и МЖП способствовали воз-раст, мужской пол, увеличение ЧСС и изменение пробы Вальсальвы (R²=0,55, p<0,05). ИММЛЖ зависел от пола, возраста, частотыпульса и протеинурии (R²=0,59, p<0,05), ОТС зависела от ЧСС и значения коэффициента Вальсальвы (R²=0,47, p<0,05).
Заключение.
Повышение ЧСС и снижение коэффициента Вальсальвы при прогрессировании кардиоваскулярной формы ДАН оказываютвлияние на формирование ГЛЖ у больных СД1.

Цель.
Изучить функциональное состояние артериол у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с сопутствующей артериальной гипер-тонией (АГ) и уточнить роль натрия в механизмах повышения артериального давления (АД) при указанной патологии.Материал и методы. Обследовано 163 пациента, из них 83 имели СД2 и сопутствующую АГ, 80 - эссенциальную артериальную гиперто-нию. Всем проводили допплерографию микроциркуляторного русла, измеряли линейные скорости артериолярного кровотока, определялисуточную экскрецию натрия с мочой.
Результаты.
Установлено, что у больных эссенциальной АГ скорость кровотока в артериолах увеличена, а реактивность этих микросо-судов повышена. У больных СД2 с сопутствующей АГ скорость кровотока в артериолах и их реактивность были снижены, эти пациентыпотребляли с пищей повышенное количество поваренной соли.
Заключение.
Имеются существенные различия в формировании эссенциальной АГ и гипертонии при СД2.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - прогрессирующее заболевание, при котором традиционные методы лечения, такие как изменениеобраза жизни, применение препаратов сульфонилмочевины, метформина, глитазонов в качестве монотерапии, оказываются вто-рично неэффективны в течение относительно короткого времени. Открытие и внедрение новых гипогликемизирующих препаратов,таких как ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), обеспечивают возможность дальнейшего улучшения гликемического кон-троля. В обзоре собраны данные о механизмах действия, эффективности, безопасности применения ингибиторов ДПП-4 (на примереситаглиптина) при лечении СД2, а также данные об их потенциальном влиянии на сердечно-сосудистую систему.

Цель.
Изучить влияние сулодексида (Вессел Дуэ Ф) на функциональное состояние эндотелия у больных сахарным диабетом (СД) и диа-бетической ретинопатией (ДР).
Материалы и методы.
Проведено обследование и лечение сулодексидом 37 больных с СД и ДР. Пациенты были разделены на две группы:1 группа - 16 человек с непролиферативной стадией ДР, 2 группа - 21 пациент с препролиферативной стадией ДР. Для оценки функ-ционального состояния эндотелия определяли уровень эндотелиальных факторов (sVCAM, эндотелин, оксид азота, t-PA, фактор Вил-лебранда) в сыворотке или плазме крови.
Результаты.
Исследование исходного уровня эндотелиальных факторов у пациентов как с непролиферативной, так и с препролифе-ративной стадиями ДР показало достоверные изменения содержания эндотелина, оксида азота и sVCAM, свидетельствующие о дис-функции эндотелия, связанной с его альтерацией при ДР.Анализ результатов исследования эндотелиальных факторов после проведения курса лечения Весел Дуэ Ф свидетельствовал о нормали-зации функции эндотелия при всех стадиях ДР, что сопровождалось усилением функциональной активности сетчатки.
Заключение.
Проведенное исследование концентрации эндотелиальных факторов свидетельствует о позитивном влиянии сулодексидана состояние эндотелия у пациентов с ДР за счет коррекции выработки вазоактивных факторов (эндотелин, оксид азота) и стимуля-ции фибринолитической активности сосудистой стенки (t-PA).

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является одним из самых распространенных хронических осложнений сахарногодиабета (СД), которое приводит к снижению качества и продолжительности жизни пациентов. По-прежнему остается открытымвопрос об эффективных способах лечения ДПН, влияющих не только на качество жизни, но и улучшающих долгосрочный прогноз.Рассмотрены патогенетические механизмы развития ДПН, известные способы лечения ДПН и влияние активации PPAR-? рецепторовна патогенез и исходы ДПН.

Цель.
Изучить и оценить размеры, структуру и васкуляризацию тимуса (Тм) у детей с сахарным диабетом 1 типа (СД1) с по-мощью ультразвуковых методов исследования.
Материалы и методы.
Проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) Тм 62 пациентам в возрасте 4-17 лет с СД1 и 70 здоровымпациентам того же возраста на ультразвуковом аппарате Logiq-700 Expert в серошкальном режиме, с использованием цветногои энергетического допплера с оценкой его размеров, особенностей структуры и кровотока.Результаты и их обсуждение. При УЗИ впервые установлено, что Тм у детей с СД1 не только хорошо визуализируется, но и от-мечается его увеличение. В контрольной группе здоровых детей того же возраста отмечалось уменьшение размеров тимусаили полная невозможность его визуализации. Это связано с возрастной инволюцией и замещением структуры органа жировойтканью. Режимы цветного и энергетического допплера позволили у всех пациентов с СД1 выявить высокую степень васкуляри-зации тимуса в сравнении со здоровыми детьми, у которых картирование кровотока при этих режимах не отмечалось в связис замещением паренхимы Тм жировой и соединительной тканью и запустеванием сосудов.
Заключение.
Выявлено, что тимус как главный орган иммуногенеза, дирижер иммунной системы?, претерпевает измененияв виде увеличения, изменения структуры и отсутствия возрастной инволюции при СД1, заболевании, имеющем аутоиммунныйгенез.

Цель.
Определить диагностическую и прогностическую роль гемодинамических показателей и состояния функции эндотелия (ФЭ):эндотелийзависимой вазоконстрикции (ЭЗВК) и эндотелийзависимой вазодилятации (ЭЗВД) при формирующейся диабетической не-фропатии (ДН).
Материалы и методы.
В эндокринологическом отделении Волгоградской областной детской клинической больницы проведено обследова-ние 155 детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа (СД1), проживающих в Волгограде и Волгоградской области, в возрастеот 9 до 17 лет с длительностью заболевания от 1 года до 14 лет. Пациенты были разделены на 3 группы по длительности заболевания.Изучение состояния ФЭ и артериолярного тонуса (АТ) детям проводилось реовазографическим методом. Величина тонуса артериолвычислялась по растяжимости сосудов пульсовой волной на основании тетраполярной реовазографии плеча и ее первой производной.Регистрация реограмм производилась с помощью аппаратно-программного комплекса валента?. Исследование ФЭ проводилось путемприменения пробы с реактивной (рабочей) гиперемией при окклюзии сосудов плеча в течение 4 минут и декомпрессии, регистрация рео-вазограммы производилась во время окклюзии.
Результаты.
У детей с СД1 выявлено увеличение ЭЗВК и истощение ЭЗВД, диагностируемые до появления микроальбуминурии (МАУ),характерной для ранней стадии ДН.
Заключение.
Изменения ФЭ, определенные при оценке АТ, ЭЗВК, ЭЗВД у детей с СД1 до появления МАУ, позволяют выделить пациентовс высокой степенью риска развития сосудистых осложнений.

Цель.
Изучение функционального почечного резерва и парциальных функций почек у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) без при-знаков поражения почек.
Материалы и методы.
Проведено обследование 41 больного СД2 в возрасте от 38 до 69 лет (в среднем 49,8?8,3 лет), длительностьюзаболевания 4,6?2,6 года, из них мужчин - 17, женщин - 24. Контрольную группу составили 32 практически здоровых человека. Для вы-явления нарушений внутрипочечной гемодинамики определяли функциональный почечный резерв (ФПР). В суточной моче и сыворотке кровиопределяли количество этаноламина, мочевой кислоты, кальция, фосфора, а также суточную экскрецию аммиака и аминоазота с мочой.
Результаты.
По результатам ФПР больные СД2 распределились на две группы: у 21 человека ФПР был сохранен и составил в среднем60,7?27,6%; у 20 человек наблюдалось истощение ФПР в среднембыл равен -25,8?23,4%. Корреляционный анализ выявил наличие связипоказателей липидного обмена, абдоминального типа ожирения с канальцевыми функциями почек и состоянием внутриклубочковойгемодинамики.
Заключение.
Обследование больных СД2 с отсутствием клинико-лабораторных признаков поражения почек выявило нарушение работывсех отделов нефрона: внутриклубочковую гипертензию, нарушение стабильности почечных цитомембран, признаки канальцевых дис-функций. Установлена связь гемодинамических нарушений с канальцевыми дисфункциями.

С момента внедрения инсулинотерапии в медицинскую практику, в местах инъекций стали появляться уплотнения подкожно-жировойклетчатки, получившие название ?липогипертрофия? (ЛГ). Они могут обнаруживаться в любом возрасте, при любой длительностиинсулинотерапии, в любом месте, куда делается инъекция инсулина и быть любых размеров. С целью выяснения причины их возникно-вения было проведено множество различных исследований. Согласно их результатам, были установлены факторы риска развития ЛГ.К ним отнесли молодой возраст, низкий или повышенный индекс массы тела, частоту смены игл и мест введения инсулина, женскийпол и сахарный диабет 1 типа (СД1). При изучении патогенеза ЛГ было установлено, что под действием кристаллов инсулина в связис локальной иммунной реакцией происходит нарушение дифференцировки адипоцитов. И в то же время, при наличии у пациента ЛГвыявляли повышенный титр антител к инсулину. Важность проблемы заключалась в том, что из мест патологических участковподкожно-жировой клетчатки абсорбция инсулина происходит неконтролируемо. Это было продемонстрировано в целом ряде иссле-дований. Нами было замечено, что у пациентов, находящихся на инсулинотерапии, достигших целевых уровней гликемии, периодическипроисходит подъем уровня глюкозы крови без видимых на то причин. Им было проведено сравнительное ультразвуковое исследование(УЗИ) подкожно-жировой клетчатки всех возможных мест инъекций и мест, куда инъекции никогда не производились. Были выявленыспецифические патологические изменения подкожно-жировой клетчатки. Тогда нами была выдвинута гипотеза о возможности вы-явления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки. С целью ее подтверждения проведено обследование 50 больных с СД1, нахо-дящихся на инсулинотерапии. У 41 из них были верифицированы такие же патологические изменения мест инъекций, что подтвердилонашу гипотезу о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки.

Цель.
Изучение эффективности лираглутида при лечении сахарного диабета 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
В исследовании приняли участие 12 женщин, больных СД2 и ожирением в возрасте 52-58 лет, длительностьюзаболевания 3-5 лет, индексом массы тела (ИМТ) 32-35 кг/м2, уровнем С-пептида выше нормы, которые принимали метформин1500-2000 мг/сутки и препараты сульфонилмочевины в дозах 50% от максимальной, при этом НbА1с 7,5-8,5%. Лираглутид назначенвместо препаратов сульфонилмочевины по стандартной методике (подкожно 0,6 мг 1 раз в день 7 дней, затем 1,2 мг 1 раз в день).Длительность лечения составляла 3 месяца. Анализировались глюкоза крови натощак и через 2 часа после еды, НbА1с, липидный спектркрови, С-пептид, индекс HOMA-ИР, ИМТ, окружность талии, процентное содержание в организме общего жира, частота гипоглике-мических состояний, побочные эффекты (тошнота).
Результаты.
Достигнуто снижение НbА1с в среднем на 1,1%, достоверно снизились показатели глюкозы в крови натощак и через2 часа после еды. Отмечено существенное снижение массы тела, содержания общего жира, индекса HOMA-ИР, систолического АД.Не отмечено ни одного эпизода гипогликемии. Пациенты отмечали появление тошноты, однако она носила кратковременный (2-3 дня)слабовыраженный характер.
Заключение.
Применение лираглутида у женщин с СД2 и ожирением улучшило состояние углеводного обмена, инсулинорезистентностис минимальными побочными эффектами.

Цель.
Оценить динамику секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка у больных сахарным диабетом 1 типа (СД1) с га-строинтестинальной формой диабетической автономной нейропатии (ДАН) и связь функционального состояния желудочно-кишечноготракта с показателями вегетативного равновесия в организме и физической реабилитации.Материал и методы. Обследовано 32 больных СД1 без патологии желудочно-кишечного тракта, отнесенных в разные группы в зависи-мости от длительности СД (1 - длительность СД менее 10 лет; 2 - СД более 10 лет). Состояние вегетативного равновесия оценивалосьпо индексу Кердо, реабилитационные возможности организма - определением базовой составляющей реабилитационного потенциала -морфофизиологического индекса (МФИ). Моторно-эвакуаторная функция желудка изучалась с помощью сцинтилляционной гаммы-ка-меры, секреторная функция желудка оценивалась интрагастральной рН-метрией.
Результаты.
Среди больных с длительностью диабета до 10 лет преобладали пациенты с гиперсимпатикотонией (50%). С увеличениемпродолжительности заболевания СД наблюдалась тенденция к преобладанию гипертонической формы тонуса желудка. По даннымдинамической рН-метрии выявлено прогрессирующее снижение кислотообразующей функции желудка, а по данным гастросцинтигра-фии - снижение его эвакуаторной функции. Наиболее значимое снижение пропульсивной функции (выделение зон интереса при гастросцинтиграфии)отмечено в пилорическом отделе желудка. Функциональные изменения желудочно-кишечного тракта у больных СД1не зависели от компенсации углеводного обмена, но коррелировали (r=-0,39) с давностью сахарного диабета. Эффективность реабили-тации больных СД1 с гастроинтестинальной формой диабетической нейропатии была значительно хуже, чем у больных с сохраненнойвегетативной функцией желудочно-кишечного тракта.
Заключение.
С увеличением длительности СД1 наблюдается ослабление эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки,что может быть одной из причин нестабильности уровня глюкозы в крови. Гипомоторная дискинезия верхнего отдела желудочно-ки-шечного тракта, связанная с развитием диабетической нейропатии и недостаточностью парасимпатической иннервации, чаще наблю-далась у больных с низким реабилитационным потенциалом. Развитие гастроинтестинальной формы ДАН снижает реабилитационныевозможности пациентов с СД1.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся инсулинорезистентностью и недо-статочной секрецией инсулина для преодоления барьера инсулинорезистентности, прогрессирующей с течением времени в результатеглюкозотоксичности и апоптоза ?-клеток. Современная стратегия сахароснижающей терапии расценивает комбинацию метформинас препаратами сульфонилмочевины (ПСМ) как эффективную, позволяющую одновременно воздействовать на основные звенья патоге-неза, но и не лишенной риска развития побочных эффектов, таких как гипогликемии, увеличение веса, негативные кардио-васкулярныеэффекты. В этом отношении Амарил - ПСМ третьего поколения - отвечает требованиям эффективности и безопасности, предъяв-ляемым к комбинированной сахароснижающей терапии, за счет своей высокой аффинности к особой субъединице рецептора сульфонил-мочевины SUR 1 на ?-клетке и кратковременности стимулирующего влияния на секрецию инсулина - с одной стороны, а также за счетуникального, не связанного с SUR экстрапанкреатического механизма действия - с другой. Доказанная эффективность и безопасностьпрепарата в целом ряде рандомизированных исследований позволяет рекомендовать его для всех современных комбинаций сахароснижающих препаратов, включая и самые современные средства инкретинового ряда, с минимальным риском гипогликемических состояний,отсутствием увеличения веса, положительным эффектом на сердечно-сосудистую систему и прогрессирование атеросклероза.

Цель.
Изучение эффективности интенсивного контроля гликемии с помощью гликлазида с модифицированным высвобождением (МВ)в снижении уровня гликированного гемоглобина HbA_1c у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) с различными клиническими ха-рактеристиками на начальном этапе в рамках исследования ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and DiamicronModified Release (MR) Controlled Evaluation).
Материалы и методы.
В исследование было рандомизировано 11 140 пациентов с СД2 в возрасте 55 лет и старше, имевших одинили несколько факторов сердечно-сосудистого риска, распределенных случайным методом на две группы - с интенсивным режимомконтроля гликемии, основанным на применении гликлазида МВ, либо стандартным контролем гликемии в соответствии с местными,региональными или национальными рекомендациями после 6 недель вводной фазы. Все пациенты были включены в исследование с цельюоценки эффективности лечения по таким критериям, как абсолютное изменение содержания HbA_1c (разница между последним и первымзначениями в периоде рандомизации), достигнутый уровень HbA_1c и процент пациентов, у которых были достигнуты целевые уровниHbA_1c <7,0%, <6,5% или <6,0% в конце периода наблюдения (медиана 5 лет). Эффективность лечения также оценивали в подгруппахпациентов, сформированных в зависимости от возраста, пола, длительности диабета, индекса массы тела (ИМТ), уровня HbA_1c и при-ема сахароснижающих препаратов на начальном этапе.
Результаты.
В конце 5-летнего периода наблюдения средний уровень HbA_1c уменьшился с 7,5% на начальном этапе до 6,5% в группеинтенсивного контроля и 7,3% в группе стандартного контроля гликемии. Интенсивная сахароснижающая терапия позволила до-стичь целевых уровней HbA_1c (<7,0%, <6,5% и <6,0%) у большего процента пациентов. Выраженное снижение уровней HbA_1c на фонеинтенсивного лечения наблюдалось во всех подгруппах, сформированных в зависимости от возраста, пола, длительности диабета, ИМТ,уровня HbA_1c или режима лечения (p<0,0001). Основными независимыми предикторами уменьшения уровня HbA_1c в течение периода на-блюдения являлись: исходный уровень HbA_1c, длительность диабета и ИМТ на начальном этапе. В группе интенсивной сахароснижающейтерапии не отмечалось прибавки средней массы тела, а эпизоды тяжелой гипогликемии были редкими, хотя и несколько более частыми,чем в группе стандартного контроля гликемии.
Заключение.
Интенсивный контроль гликемии с помощью гликлазида МВ хорошо переносился и был одинаково эффективным в сниженииHbA_1c у широкого ряда категорий пациентов с СД2.

Фармакоэкономическая оценка интенсивной терапии сахарного диабета 2 типа (СД2). Анализ проведен на основе результатов иссле-дования Steno-2.Показано, что интенсивная комплексная терапия, включающая в себя модификацию образа жизни, интенсивную сахароснижающую(метформин и/или препарат сульфонилмочевины, добавление инсулинотерапии при плохом контроле уровня гликированного гемогло-бина), гиполипидемическую, раннюю антигипертензивную и антитромботическую терапии, приводит не только к значительному сни-жению числа развивающихся осложнений, но и к снижению общих затрат по сравнению с рутинной практикой (затраты на рутиннуютерапию в 1,8 раз больше). Интенсивная терапия является доминирующей альтернативой.Различия в сердечно-сосудистой смертности в Steno-2 были достигнуты за счет интенсивного контроля факторов риска на ранних эта-пах терапии, когда основным препаратом сульфонилмочевины являлся гликлазид с модифицированным высвобождением - Диабетон МВ.Интенсивная терапия СД2, включающая в качестве одного из основных препаратов гликлазид с модифицированным высвобождением(Диабетон МВ), является не только клинически более эффективной по сравнению с рутинной практикой ведения пациентов, но и обеспечиваетсущественную экономию средств.

Подавляющее большинство случаев диабета относится к двум обширным этиопатогенетическим категориям: это сахарный диабет1 и 2 типа (СД1 и СД2). Более редкими являются другие специфические типы СД. Одним из таких типов является диабет вследствиезаболеваний экзокринного аппарата поджелудочной железы, в частности, панкреатита, который имеет иные патогенетические ме-ханизмы развития. Представляем случай развития СД вследствие билиарного рецидивирующего панкреатита. На данном клиническомпримере подчеркивается необходимость комплексного подхода при обследовании и особенностях лечения данной группы пациентов.

Хорошо известный препарат Диабетон МВ 30 мг успешно применяется в России и мире для лечения больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с 2000 года. Доказанная эффективность и безопасность Диабетона МВ 30 мг послужила основанием для его широкого применения в клинической практике, включения в Российские и Международные рекомендации и стандарты оказания помощи больным с СД2.

Метаболический синдром (МС) ? одна из самых больших загадок и наиболее спорных проблем современной медицины. Синдром, не имеющий общего названия, единых диагностических критериев и унифици- рованных пороговых значений для отдельных компонентов (окружности талии, уровня гликемии). До настоящего времени не выработано единого мнения, рассматривать МС как простую комбинацию отдельных компонентов или целостный синдром, объединяющий комплекс взаимоусиливающих факторов риска. Не определен также и центральный патогенетический механизм, хотя на эту роль претендуют инсулинорезистентность (ИР) и центральное ожирение.

В Зальцбурге (Австрия) в марте 2011 г. состоялся очередной симпозиум диабет и беременность?. В работе симпозиума принимали участие эндокринологи, гинекологи и неонатологи из 28 стран Европы, Азии и Америки. В приветствии председателя симпозиума профессора Moshe Hod (Rabin Medical Center Tel Aviv University Israel) прозвучал девиз: диабет и беременность ? мы только в начале пути!?

25-26 мая 2011 года в Москве прошла 1-я обучающая конференция по cахарному диабету с участием американских эндокринологов из Джослинского центра диабета и ведущих российских эндокринологов-диабетологов, при поддержке компании Новартис Фарма.