Сахарный диабет (СД) повреждает функционирование репродуктивной системы на различных уровнях, у мужчин и у женщин. Происхо-дит нарушение центральной регуляции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси, снижение эндокринной функции половых желез, повреж-дение гонад на клеточном уровне за счет самого воздействия острой и / или хронической гипергликемии и развития оксидативногостресса, микрососудистых осложнений. Усугубление гормональных нарушений в свою очередь приводит к повреждению центральной ре-гуляции. Применение различных вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) является возможным методом лечения бесплодияу мужчин и женщин с СД, однако многие аспекты проведения ВРТ еще требуют углубленного изучения.

Сахарный диабет 1 типа (СД1) оказывает негативное воздействие на становление и функционирование репродуктивной системы мо-лодых девушек. Время дебюта СД1 (особенно в препубертатном периоде), длительность заболевания и отсутствие компенсации угле-водного обмена являются причиной задержки пубертата, отрицательно влияют на возраст начала менархе, а также увеличиваютчастоту нарушений менструального цикла (преимущественно по типу олиго- и аменореи).В настоящее время, несмотря на большое количество исследований на данную тему, основную причину репродуктивной дисфункции вы-явить не удается, однако достоверно известно отрицательное влияние СД1 на различные звенья гипоталамо-гипофизарно-яичниковойсистемы. Патогенетические механизмы репродуктивных нарушений заключаются в подавлении импульсной генерации гонадотропин-рилизинг-гормона (Гн-РГ) за счет повышения центральной допаминэргической и опиатной активности, снижения концентрации инсу-линовых рецепторов на нейронах, продуцирующих Гн-РГ, изменения концентрации гормона лептина в сыворотке больных девочек.При СД1, помимо гипоталамических влияний, возможно непосредственное воздействие на гипофиз продуктами свободнорадикальногоокисления липидов, ведущих к снижению продукции тропных гормонов.

Приведены данные о распространенности в мире различных нарушений углеводного обмена. Рассмотрен патогенез метаболического син-дрома у женщин в период менопаузы (менопаузный метаболический синдром). Описаны его клинико-лабораторные проявления. Пред-ставлены основные принципы лечения - немедикаментозные и медикаментозные. Дана характеристика свойств гипогликемическогосредства метформина гидрохлорид, приведены показания к его применению; показания и противопоказания к назначению заместитель-ной гормональной терапии у женщин с нарушениями углеводного обмена.

В статье представлены современные данные об осложнениях сахарного диабета (СД), негативно влияющих на фертильность мужчины.Такими осложнениями являются ретроградная эякуляция и вторичный гипогонадизм, которые часто встречаются у больных СД. Уста-новлено, что ретроградная эякуляция характерна в большей степени для больных сахарным диабетом 1 типа (СД1), достигая 5 - 10%,и распространенность этого осложнения связана с длительной декомпенсацией углеводного обмена. Более чем у 40% пациентов с сахар-ным диабетом 2 типа (СД2) отмечается снижение уровня как общего, так и свободного тестостерона, что может не зависеть от ком-пенсации углеводного обмена. С целью устранения данных осложнений применяется как нейротропная терапия при ретрограднойэякуляции, так и гормональная стимулирующая терапия при вторичном гипогонадизме.

Учитывая эпидемический характер роста заболеваемости сахарным диабетом 1 типа (СД1), развивающимся преимущественно у молодыхлюдей, в том числе и у женщин репродуктивного возраста, все большую актуальность приобретает проблема планирования и ведения бере-менности на фоне нарушений углеводного обмена. Важнейшие задачи - нивелирование взаимного влияния СД и беременности (как состоянияповышенного риска) и предупреждение перинатальных осложнений, связанных с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена.

Цель.
Оценить влияние различных факторов на течение беременности у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1), заболевшихв препубертатный период при многолетнем наблюдении.
Материалы и методы.
Исследование проводилось на базе ФГУ ЭНЦ. Длительность исследования составила 15 лет. Наблюдали 77 жен-щин с дебютом сахарного диабета (СД) до пубертатного периода. У 18 из них наступила беременность, все беременности закончилисьродами.
Результаты.
Возраст пациенток на 2009 год составил 26,6?4,6 года, возраст дебюта диабета - 9,6?4,8 лет, возраст на момент наступ-ления беременности - 23,2?3,3 года. Уровень гликированного гемоглобина (HbA_1c) до беременности составил 8,6?1,4%, во время беременно-сти - 6,8?1,6%, после беременности - 8,6?1,6%. Уровни HbA_1c до и после беременности достоверно не отличались (р=0,3), но достоверноотличались во время беременности (р=0,0004 и р=0,003). Базис-болюсную схему инсулинотерапии использовали 16 пациен ток, одна паци-ентка получала дробную терапию инсулином короткого действия, у одной пациентки базис-болюсная терапия в период беременности заме-нена помповой. Аналоги человеческих инсулинов ультракороткого действия получали 56,2% (n=9), генно-инженерные человеческие инсулины-43,7% (n=7). В I триместре средняя суточная доза составляла 43,7?11 Ед/сут, во II триместре - 51,8?13,7 Ед/сут, после родов -45,3?10,8 Ед/сут. У 88% (n=16) пациенток отмечали частые гипогликемические состояния из них у 27,8% (n=5) были зафиксированы тя-желые дневные и ночные гипогликемические состояния. До наступления беременности 61% (n=11) пациенток имели диабетические микро-сосудистые осложнения. У 50% (n=9) из них была диагностирована ДР, у 22,2% (n=4) пациенток - ДН (МАУ). На сроке 34-35 недель родынаступили у 22,2% (n=4) пациенток, на 36-37 неделе - у 38,9% (n=7) пациенток, на 38-39 неделе - у 38,9% (n=7) пациенток. Родоразрешениечерез естественные родовые пути было у одной пациентки, путем кесарева сечения - в 94,4% (n=17) случаев.
Заключение.
Многолетнее наблюдение пациенток с СД1, согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СДв РФ в условиях 1-го многопрофильного эндокринологического центра снижает риск осложнений беременности и родов, а также развитиеи прогрессирование микрососудистых осложнений сахарного диабета.

Рассмотрены основные причины декомпенсации сахарного диабета (СД) во время беременности: метаболические и гормональные из-менения, влияющие на изменение потребности в инсулине на разных сроках беременности, вариабельность гликемии в связи с особен-ностями фармакокинетики и фармакодинамики препаратов инсулина. Представлены современные данные о целевых значенияхгликемии у беременных с СД, о частоте самоконтроля гликемии, принципах интенсифицированной инсулинотерапии. Обсуждаютсяпреимущества постоянной подкожной инфузии инсулина в обеспечении стабильной компенсации углеводного обмена во время беремен-ности.

Цель.
Поиск генетических маркеров инсулинорезистентности и сниженной секреции инсулина у беременных с гестационным сахарнымдиабетом (ГСД).
Материалы и методы.
Обследовано 100 здоровых беременных и 185 пациенток с ГСД, из них у 80 ГСД был диагностирован в настоящуюбеременность, а у 105 ГСД был диагностирован 4 - 19 лет назад. Из 105 пациенток с ГСД в анамнезе 25 (23,8%) болели сахарным диабетом 2 типа (СД2). Изучались секреторная активность ?-клеток поджелудочной железы (проинсулин, иммунореактивный инсулин(ИРИ), С-пептид), уровни общего холестерина (ХЛ), холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП, триглицеридов (ТГ), гликированногогемоглобина (HbA_1c), гликемии натощак в плазме венозной крови. Молекулярно-генетическое тестирование ДНК выполнялось методомПЦР в крови и включало исследования полиморфизма генов KCNJ11, TCF7L2, PPARG2, ADIPOQ, ADIPOR1, ADIPOR2. Данные гены вы-браны с учетом данных литературы об их ассоциации с нарушением секреции и чувствительности к инсулину при СД2.
Результаты.
У беременных с ГСД и ожирением по сравнению с контрольной группой выявлено достоверное увеличение ИРИ и лептина,что сопровождается выраженной инсулинорезистентностью у 75% этих беременных, в то время как у беременных без ожирения от-мечается достоверное снижение содержания проинсулина с уменьшением инсулиносекреции у 50% беременных. Ожирение у беременныхсопровождается достоверным увеличением проинсулина, ИРИ, С-пептида по сравнению с беременными без ожирения. У беременныхс ГСД выявлена достоверная ассоциация генотипа Lys/Lys полиморфного маркера Glu23k гена KCNJ11, аллеля pro и ala полиморфногомаркера pro12ala гена PPARG2, а также аллелей полиморфного маркера А219Т гена ADIPOR2 с ГСД, указывающих на генетическиеособенности ГСД, ассоциированные как с нарушением чувствительности к инсулину, так и с нарушением его секреции.
Заключение.
Определение общей генетической природы ГСД и СД2 позволяет на доклиническом этапе выявлять группу риска по этимзаболеваниям, проводить профилактику их возникновения, осуществлять своевременное лечение.

Медико-социальная и экономическая значимость сахарного диабета 2 типа (СД2) обусловлена неуклонно растущей распространен-ностью в сочетании с высокой частотой и тяжестью осложнений этого заболевания вследствие неадекватного гликемического конт-роля. Крупномасштабные исследования (UKPDS, VADT, ACCORD, ADVANCE) продемонстрировали противоречивые результаты влиянияинтенсивного гликемического контроля, оцениваемого по динамике уровня HbA_1c, на макроваскулярные осложнения СД2. Вместе с темв эпидемиологических, экспериментальных и обсервационных исследованиях получены убедительные доказательства вклада постпран-диальной гликемии (ППГ) в общий контроль гликемии, а также ее роли в развитии макроваскулярных осложнений сахарного диабета(СД). Таким образом, в настоящее время контролю ППГ уделяют не меньше внимания, чем традиционным параметрам - HbA_1c и то-щаковой гликемии. Ингибиторы дипептидилпептидазы-IV (ДПП-IV) - это новый класс сахароснижающих препаратов, повышающихуровни инкретинов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) в крови за счетблокады фермента ДПП-IV, что восстанавливает физиологическую секрецию инсулина и таким образом позволяет снизить уровнитощаковой и постпрандиальной гликемии, а также HbA_1c.

Цель.
Изучить распространенность поражения почек при сахарном диабете 1 и 2 типов (СД1 и СД2) у взрослых больных в РФ.
Материалы и методы.
В 20 регионах РФ было обследовано 7174 больных СД1 и СД2. Лабораторное обследование включало определениеуровня HbA_1c, креатинина крови, мочевины, холестерина, экскреции альбумина в разовой порции мочи, измерение артериального давления(АД), осмотр глазного дна. Концентрация альбумина в разовой порции мочи от 20 мг/л до 200 мг/л расценивалась как микроальбуминурия(МАУ), выше 200 мг/л - протеинурия (ПУ). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) вычисляли по формуле Кокрофта-Голта. Ста-тистический анализ результатов исследования выполняли с применением программы Statistica 6. Данные представлены в виде медианыи значений 25-го и 75-го процентилей (Ме [25%;75%]). Статистически значимым для всех показателей считался критерий достовер-ности р<0,05.
Результаты.
Патологическая экскреция альбумина с мочой была установлена у 42,1% больных СД1 и 46,3% больных СД2. Распростра-ненность этого показателя возрастала с увеличением возраста больных и длительности СД, а также при неудовлетворительном конт-роле углеводного обмена и АД. При СД1 и СД2 хроническая болезнь почек (ХБП) 2 стадии была установлена у 16,5% и 23,7%, 3 стадии -4,2% и 6,3%, 4-5 стадии - 0,9% и 0,2% больных соответственно. 15,0% (при СД1) и 41,2% (при СД2) больных с МАУ требовалось до-полнительное обследование с целью выявления недиабетических причин ХБП при СД. 40% больных СД2 со сниженной СКФ и неудовле-творительной компенсацией углеводного обмена на фоне лечения пероральными сахароснижающими препаратами нуждались в переводена инсулинотерапию.

Цель.
Изучение уровня маркеров воспаления и их взаимосвязь с дисфункцией эндотелия и степенью инсулинорезистентности у больныхсахарным диабетом 2 типа (СД2) с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.
Материалы и методы.
Обследовано 87 больных СД2 в возрасте от 45 до 65 лет. Исследовали уровень инсулина с расчетом индексаинсулинорезистентности HOMA-IR, СРБ, провоспалительных цитокинов (ФНО-?, ИЛ-1?, ИЛ-6). Оценку дисфункции эндотелияпроводили с помощью количественного определения фактора Виллебранда. Для диагностики вегетативных нарушений выполнялисьрефлекторные сердечно-сосудистые ЭКГ-тесты.
Результаты.
На развитие кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии у больных СД2 влияла длительностьдиабета, степень компенсации углеводного обмена, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Средний уровень фактора Виллебрандаи маркеров воспаления у больных СД2 при развитии явных вегетативных нарушений был достоверно выше по сравнению с пациентамибез диабетической автономной нейропатии. Корреляционный анализ выявил статистически значимую взаимосвязь между СРБ, ИЛ-6и стандартными вегетативными ЭКГ-тестами.
Заключение.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии хронического воспаления у больных СД2 с кардиоваскулярной формойавтономной нейропатии. Повышение уровня маркеров воспаления у больных с диабетической автономной нейропатией и их взаимосвязьс тяжестью вегетативных нарушений и дисфункцией эндотелия подтверждает роль воспаления в патогенезе поражения нервнойсистемы при СД2.

Автономная кардиальная нейропатия - осложнение сахарного диабета с характерной ранней и диссеминированной нейрональной деге-нерацией малых нервных волокон как симпатического, так и парасимпатического отделов. Авторы представляют данные о распро-страненности, патогенезе, факторах риска, клинических проявлениях, ранней диагностике патологии.

Вместе с ростом числа больных с классическими проявлениями диабетической нефропатиии (ДН) (узелковый или диффузный гломеру-лосклероз) у больных сахарным диабетом (СД), в основном сахарным диабетом 2 типа (СД2), все чаще выявляется почечная патологияс преимущественным поражением интерстиция и канальцев почек: ишемическая нефропатия, инфекция мочевых путей, интерстици-альный нефрит и другие. Но и при гломерулярных заболеваниях почек (ДН, гломерулонефрит) скорость снижения почечной фильтрациисвязана с выраженностью тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ). В развитии тубулоинтерстициального повреждения определенароль сложных процессов межклеточных взаимодействий, которые активизируются под влиянием иммунных и неиммунных факторов.Исследования по определению наиболее значимых факторов ремоделирования тубулоинтерстиция у больных СД способны углубить нашипредставления о механизмах нефросклероза и определить возможности прогнозирования почечной функции.

Цель.
Оценить эффективность и переносимость комбинации Диабетона МВ и метформина у пациентов, не имевших оптимальногогликемического контроля на монотерапии метформином, и доказать преимущество данной комбинации на примере ее сравненияс фиксированной низкодозовой комбинацией глибенкламида и метформина.Материалы и методы: включено 464 пациента с сахарным диабетом 2 типа (СД2), не компенсированных на монотерапии метформином.К лечению добавляли Диабетон МВ. Эффективность и переносимость комбинации оценивали по динамике гликемии, частоте побочныхэффектов. Сорок пациентов участвовали в детальной сравнительной оценке (лабораторной и инструментальной - CGMS) даннойтерапии с фиксированной низкодозовой комбинацией глибенкламида и метформина.Результаты: комбинация Диабетона МВ с метформином обеспечивает наиболее оптимальный гликемический контроль с минимальнымриском побочных эффектов, что доказано проводимым сравнением.Заключение: комбинация Диабетона МВ и метформина удобна, эффективна и безопасна.

Aim.
To assess association of oral hypoglycemic therapy regimens prescribed after onset of diabetes with overall and cardiovascular mortality andrisk of fatal and non-fatal myocardial infarction and stroke in patients with type 2 diabetes.
Materials and methods.
Based on the results of a retrospective open cohort study, the 5-year risk of overall and cardiovascular mortality, myocardialinfarction and stroke was estimated in patients with type 2 diabetes diagnosed in 2004 and treated by various oral hypoglycemic agents. Cox regressionanalysis was used to assess the risk of death from any course, death from cardiovascular disease, myocardial infarction and stroke.
Results.
Patients with type 2 diabetes treated with sulfonylurea drugs showed a significant 2-fold increase of overall and cardiovascular mortality risk(p<0,01), 4,6-fold increase of myocardial infarction risk (p<0,01), 3-fold increase of stroke risk (p<0,01), and 5-fold increase of death risk comparedwith the metformin group (after stratification by age). The risk of total mortality, myocardial infarction, and stroke was higher in patients treated withglibenclamide, gliclazide, and gliquidone than in the metformin group. Patients treated with gliclazide had a significantly lower risk of overall andcardiovascular mortality in comparison with the glibenclamide group.
Conclusion.
Given the lower risk of complications in patients given metformin therapy, it is necessary to use it as the first-line treatment of patientswith newly diagnosed type 2 diabetes.

Цель.
Оценка эффективности модели ортопедической обуви для больных сахарным диабетом? методом внутриобувной компьютернойпедографии.
Материалы и методы.
В исследование было включено 20 женщин с сахарным диабетом 1 или 2 типа (СД1, СД2), имеющих диабетиче-скую полинейропатию и/или ангиопатию в сочетании с умеренно выраженными деформациями стоп. С помощью внутриобувной ком-пьютерной педографии (система F-scan, Tekscan, США) получали данные о распределении давлений в неортопедической (?тестовой?)обуви одинаковой модели для каждого участника исследования. После этого процедура повторялась для подобранной по размеру парыспециализированной обуви для больных сахарным диабетом?.
Результаты.
Медиана пикового давления в исследуемых ортопедических изделиях снизилась на 29%. Число пациентов с наличием пере-груженных участков снизилось с 75 до 35%, p=0,025. Изменение интегральных показателей нагрузки для клинически важных зон соста-вило -34% (-67%; -17%) для интеграла давление-время? и -26% (-65%; +7%) для интеграла ?сила-время?, p<0,001 для обоихпоказателей.
Заключение.
При изготовлении ортопедической обуви для пациентов с сахарным диабетом очень важно применение внутриобувной пе-дографии для оценки реального снижения нагрузки на подошвенную поверхность стоп. Исследованная модель ортопедической обувизначимо снижает пиковое давление на подошвенную поверхность стопы, интегралы давление-время? и ?сила-время? также достоверноулучшаются.

Цель.
Изучение активационных маркеров апоптоза (CD95, CD95L) на лимфоцитах периферической крови у больных сахарным диабетом1 типа (СД1) в дебюте заболевания.
Материалы и методы.
Обследовано 33 пациента (25 мужчин и 8 женщин), которые были разделены на две группы. Проведено биохими-ческое, генетическое и иммунологическое обследование.
Результаты.
У больных с классическим? вариантом дебюта СД1 выявлено достоверное снижение содержания лимфоцитов, экспрес-сирующих CD95, и увеличение CD95L?лимфоцитов по сравнению с контрольной группой. Более высокие показатели лимфоидных клеток,экспрессирующих CD95L, отмечены у пациентов, имеющих гены высокого риска развития СД1.
Заключение.
На основе полученных данных можно предположить, что при СД1 отмечается угнетение регуляторного механизма апоп-тоза активированных лимфоцитов, что может способствовать пролонгации аутоиммунного ответа.

Один из способов улучшения контроля гликемии - внедрение в клиническую практику современных стратегий интенсификации саха-роснижающей терапии с использованием инсулинов, обладающих улучшенными фармакокинетическими и фармакодинамическими свой-ствами. Приводятся данные международных исследований (OPAL, LACE, GINGER), подтверждающих эффективность стратегийинсулинотерапии ?Базал?, ?Базал-плюс?, что позволяет достичь контроля гликемии у большинства пациентов с сахарным диабетом2 типа без повышения риска гипогликемических состояний и потенциально снизить риск развития и прогрессирования сосудистых ослож-нений.

Цель. Проанализировать исходные данные российской когорты пациентов в наблюдательной программе IMPROVE, включая демографические данные и характеристики заболевания в соответствии с распределением пациентов по группам предшествующей терапии; причины, выбранные врачом для перевода на терапию ДиАсп 30, (НовоМикс 30) стартовые режимы дозирования.

Методы и пациенты. Анализировалась российская когорта пациентов, принимавшая участие в глобальной программе IMPROVE? -открытом, нерандомизированном, наблюдательном, многоцентровом, многонациональном исследовании по оценке безопасности и эффективности лечения инсулином ДиАсп 30 пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в рутинной клинической практике продолжи-тельностью 26 недель. В анализ были включены пациенты (n=4869), находившиеся до начала исследования на различных вариантахпротиводиабетической терапии: без терапии (n=95), на терапии только пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП)(n=2430) либо на терапии инсулин +/- ПССП (n=2343).

Результаты. Большинство пациентов, включенных в данное исследование, до начала терапии инсулином ДиАсп 30 находились в зоне не-адекватного гликемического контроля. Средний уровень HbA_1c до начала исследования был 9,2%. В группе пациентов, предварительнонаходящихся без терапии, этот показатель был наихудшим ( HbA_1c=9,9%). Частота микрососудистых осложнений была значительновыше (у 91% пациентов), чем макрососудистых осложнений (у 51% пациентов). Пациенты, получавшие наибольшее количество про-тиводиабетических препаратов, имели и наибольшее количество осложнений, отражая взаимосвязь между развитием осложненийи плохим гликемическим контролем.

Заключение. Российская когорта пациентов составила одну из трех самых больших когорт в глобальной программе IMPROVE?. Паци-енты из российской когорты исследования IMPROVE?, проживавшие на разных географических территориях и находившиеся на разныхвариантах противодиабетической терапии, перед включением в исследование имели показатели HbA_1c, далекие от целевых значений,что отражает плохой гликемический контроль российской когорты пациентов с СД2 в целом. Несмотря на получаемую большинствомпациентов противодиабетическую терапию, уровень HbA_1c в целом по когорте был неоптимальным. Большинство врачей, принимавшихучастие в данном исследовании, в качестве главной причины для старта терапии инсулином ДиАсп 30 (НовоМикс? 30) у своих пациентовс СД2 указали именно улучшение гликемического контроля, отражаемое уровнями HbA_1c, глюкозы плазмы натощак (ГПН) и постпран-диальной глюкозы (ППГ).

Результаты многочисленных исследований убедительно доказывают, что фенофибрат, влияя на активность рецепторов PPAR-?, ока-зывает гиполипидемическое, противовоспалительное и антиоксидантное действие. Активация рецепторов PPAR-? в печени приводитк снижению уровня липидов, вызывающих атеросклероз (ЛПОНП, мелкие плотные ЛПНП), и повышению уровня антиатерогенныхЛПВП. Активация рецепторов PPAR-? в клетках сосудов позволяет снизить активность маркеров воспаления, таких как С-реактив-ный белок, фактор некроза опухоли-?, интерлейкин-6, фибриноген и др. Эти преимущества в конечном итоге снижают риск развитияи прогрессирования макро- и микрососудистых осложнений при СД.

В сентябрьском номере журнала Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD) ?Diabetologia? была опубликована серия из четырех статей. В них анализировались эпидемиологические данные регистров Германии, Швеции, Шотландии и Великобритании о применении инсулина гларгин и риске развития рака. Практически одновременно на сайте EASD (www.easd.com) было опубликовано заявление о позиции EASD по этому вопросу, за которым вскоре последовали аналогичные заявления Американской диабетической ассоциации (ADA), Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE), международного общества эндокринологов (ISE) и Международной диабетической федерации (IDF).

Настоящая работа посвящена анализу результатов, состоявшихся недавно клинических исследований. Отмечено, что возможное от-сутствие прочной связи между нормализацией гликемии и снижением риска развития седечно-сосудистых нарушений связано, как с от-носительно небольшой длительностью наблюдений, так и возможным влиянием ко-факторов (в том числе гипогликемия/ взаимодействиелекарственных препаратов и пр). Проанализированы работы, указывающие необходимость многофакторного подхода в лечении сахарногодиабета 2 типа, особенно в рамках снижения сердечно-сосудистой смертности или предотвращении сосудистых катастроф. Среди об-суждаемых групп препаратов, возможно влияние на риск гипогликемий или сосудистых нарушений выбраны производные сульфонил моче-вины. Проведен обзор ряда работ с применением глибенкламида, где не подтверждена возможность увеличения риска инфаркта миокардана фоне приема данного представителя ПСМ.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета (СД), которое развивается, как правило, у больных с его длительным декомпенси- рованным течением. Диабетическая нефропатия характери- зуется особой формой поражения клубочков ? диабетическим гломерулосклерозом. Наиболее часто встречается его узловая (или нодулярная) форма, которая до недавнего времени считалась патогномоничной для СД.

С 29 сентября по 2 октября 2009 года в Вене состоялся 45 конгресс Европейской Ассоциации по изучению диабета (EASD). На сессии, посвященной диабету и беременности, был представлен ряд устных докладов.

В Канадае, в г. Монреаль 19-22 октября 2009 г. состоялся 20-й конгресс Международной Диабетической Федерации ? International Diabetes Federation (IDF). В конгрессе приняло участие более 10 000 делегатов из 156 стран.

В Берлине (Германия) 6-7 ноября 2009 г. прошла очередная региональная конференция по лечению сахарного диабета 2 типа (СД2). Научная программа включала пленарные лекции, мини-симпозиум и сессию, посвященную научным проектам молодых ученых. Актуальность конференции обусловлена ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД), особенно 2 типа, что при несвоевременной диагностике и неэффективном лечении приводит к развитию и прогрессированию осложнений и, соответственно, снижению качества жизни пациентов.

В Москве 14 ноября 2009 г. в Доме ученых на Пречистенке Российская диабетическая ассоциация провела ежегодный Всемирный день диабета. Всемирный день борьбы с диабетом (World Diabetes Day) ? знаковый день, отмечаемый ежегодно 14 ноября под эгидой Международной Диабетической Федерации (IDF), а с 2007 года ? под эгидой Организации Объединенных Наций.

Американская диабетологическая ассоциация (ADA), ежегодно обновляющая свои Клинические Практические Рекомендации, в их пересмотре 2010 г. будет предлагать некоторые существенные изменения. Обновления будут касаться многих разделов, однако наиболее существенные затронут раздел диагностика сахарного диабета?. Кроме того, секция, ранее называвшаяся ?Предиабет?, будет изменена и переименована в категории повышенного риска диабета?.