Перейти к:
Бесплодный брак у пациентов с сахарным диабетом
https://doi.org/10.14341/2072-0351-5695
Аннотация
Для цитирования:
Витязева И.И., Боголюбов С.В., Иловайская И.А., Макарова Н.П., Львова А.Г. Бесплодный брак у пациентов с сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2009;12(4):6-9. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5695
For citation:
Vityazeva I.I., Bogolyubov S.V., Ilovayskaya I.A., Makarova N.P., L'vova A.G. Infertile marriage in patients with diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2009;12(4):6-9. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5695
По оценкам специалистов ВОЗ, число бесплодных супружеских пар в мире составляет от 1-6% до 15% в экономически развитых странах. На протяжении последних десятилетий эти показатели неуклонно растут. На 24-м ежегодном совещании Европейского общества репродукции человека (ESHRE) в Барселоне в 2008 году были проанализированы изменения в структуре бесплодного брака [1]. Основной тенденцией являлось повышение возраста не только женщин, но и мужчин, желающих впервые стать родителями. Неблагоприятное влияние возраста женщины старше 35 лет на наступление беременности, вынашивание и рождение живого здорового потомства давно известно, но появляются данные о том, что и возраст мужчины может быть критичен – при беременностях, наступивших от мужчин старше 35 лет, увеличивается риск самопроизвольных выкидышей и замерших на ранних этапах постимплантационного периода беременностей. Потенциальное влияние на рождаемость в современной жизни эндокринных нарушений, в первую очередь избыточной массы тела и нарушений углеводного обмена, являют собой актуальнейшие проблемы, решение которых должно занимать первое место в профилактике и лечении бесплодного брака [1].
До последнего времени проблема детородной функции у лиц с диабетом не обсуждалась активно в медицинской литературе. Часто плохая компенсация диабета и приводила к нарушениям фертильности, а сопутствующие обменные нарушения и сосудистые поражения делали малореальными вмешательства с целью восстановления детородной функции.
По данным ВОЗ, сахарный диабет (СД) занимает стабильное третье место в структуре хронических болезней после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Распространенность СД увеличивается во всех промышленно-развитых странах мира. Увеличение численности больных СД в настоящее время превышает темпы роста населения планеты [2]. По оценке экспертов ВОЗ, число таких больных будет удваиваться каждые 15 лет. Ожидается, что к 2010 году в мире им будут болеть около 220 миллионов человек. Американский Центр по профилактике и контролю над заболеваемостью прогнозирует трехкратное увеличение числа пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в США с 16,2 до 48,3 миллионов с 2005 до 2050 года [3].
Успехи современной диабетологии, улучшение методов самоконтроля и лечения сахарного диабета 1 типа (СД1) и, как следствие, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов с этим заболеванием – с одной стороны, а также неуклонный рост числа пациентов как мужчин, так и женщин с ожирением и ассоциированным с ним СД2 – с другой стороны, приводят к увеличению числа лиц репродуктивного возраста с СД. По данным группы изучения исходов беременности на севере Британии, число матерей с СД статистически значимо увеличилось с 3,1 на 1000 новорожденных в 1996-98 годах до 4,7 на 1000 новорожденных в 2002-04 годах (р<0,0001), причем за счет значительного увеличения числа матерей с СД2 [4]. Поэтому проблема влияния нарушений углеводного обмена на репродуктивную функцию становится все более острой.
Общие представления о механизмах репродуктивных нарушений у лиц с СД
Механизмы нарушений у мужчин
Механизмы поражения репродуктивной системы как у женщин, так и у мужчин с диабетом хорошо изучены: одной из первых нарушается копулятивная функция. У мужчин снижается либидо, развивается эректильная дисфункция, часто отмечается анэякуляция и ретроградная эякуляция, связанная с нарушением эмиссии спермы в уретру. Решение проблем анэякуляции и ретроградной эякуляции у мужчин с СД может осуществляться в нескольких направлениях: консервативная терапия, направленная на временное восстановление эякуляции, при которой используются неселективные альфа-адреномиметики (псевдоэфедрин и имипрамин). Было отмечено, что у 38,5% пациентов, которым назначался имипрамин, происходит восстановление эякуляции, получавших псевдоэфедрин – у 47,8% и у 61,5% пациентов, получавших оба препарата одновременно [5]. Возможно получение сперматозоидов с использованием метода электроэякуляции, которая вызывается путем раздражения ампулы прямой кишки токами определенной частоты, что запускает эякуляторный рефлекс. Этот метод чаще используется при анэякуляции [6].
Получить сперматозоиды у пациентов с ретроградной эякуляцией можно из мочи после ее специальной предварительной подготовки (защелачивания) с последующей их отмывкой и использованием либо для внутриматочной инсеминации, либо для оплодотворения in vitro в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Получить сперматозоиды можно также с использованием чрескожной пункции и аспирации содержимого придатка яичка (ПЕСА) или ткани яичка с экстракцией его содержимого (ТЕСЕ). В дальнейшем сперматозоиды подвергаются специальной обработке и применяются для инсеминации методом интрацитоплазматической инъекции единичного сперматозоида в ооцит в программах ЭКО [6].
Было отмечено, что в биоптатах яичек мужчин с СД снижается количество клеток Лейдига по сравнению со здоровыми мужчинами [7, 8]. За трехлетний период клинического наблюдения за мужчинами с СД La Vignera S. с соавт. также отметили уменьшение объема яичек в 16,36% случаев и объема простаты – в 45,45% случаев [9]. По данным ряда авторов, у таких мужчин утрачивается непосредственное стимулирующее влияние инсулина на клетки Лейдига и продукцию тестостерона, что усугубляется недостатком гонадотропинов [9 – 11]. Помимо этого, развитие диабетической микроангиопатии приводит к гиалинозу и фиброзу гонад [7], что в свою очередь усиливает нарушения тестикулярного стероидогенеза. Есть данные, что после субтотальной панкреатэктомии у мужчин развивалась атрофия придаточных половых желез (простаты, семенных пузырьков) [12]. У мужчин с СД в яичке, эпидидимисе и эякуляте была отмечена более высокая, по сравнению со здоровыми мужчинами, концентрация сложных конечных продуктов гликирования – показателей выраженности оксидативного стресса [8]. Было показано, что в половой системе мужчин с СД, по сравнению со здоровыми мужчинами, повышено содержание прооксидантных веществ, равно как и снижена концентрация антиоксидантных субстанций [13, 14]. Кроме того, у мужчин с СД1 наблюдается значительно более высокий уровень ультраструктурных изменений сперматозоидов. Agbaje I.M. с соавт. (2008 г.) обнаружили, что у мужчин с СД в головках сперматозоидов фрагментация ДНК хроматина определялась в 44% случаев против 27% у мужчин без СД (p<0,05), причем при световом микроскопировании спермограммы тех и других существенно не различались [15]. Несколько ранее этими же авторами было показано, что при СД1 уровень фрагментации ДНК хроматина чрезвычайно высок и превышает таковой у мужчин с бесплодием, но без СД (53% против 32%; р<0,0001), а также у них повышен уровень делеций в митохондриальной ДНК [16]. Аномалии митохондриальной ДНК сперматозоидов приводят к снижению выработки АТФ митохондриями, что в конечном счете снижает подвижность сперматозоидов – развивается астенозооспермия [7, 16].
На основании комплексного обследования мужчин с СД было установлено, что у 52% пациентов с СД имеются субфертильные показатели спермы [9]. При этом некоторые исследователи считают, что влияние СД на репродуктивную функцию мужчины не столь очевидно, так как СД не является частой встречаемой причиной мужского фактора бесплодия.
Механизмы нарушений у женщин
У женщин, страдающих СД, часто встречается снижение либидо, возбудимости, уменьшение количества лубриканта, развитие диспареунии и аноргазмии [17]. При СД1 в условиях дефицита инсулина или дисрегуляции его поступления в кровоток нарушается секреция гонадотропин-рилизинг-гормона [18] и, соответственно, снижается продукция ФСГ и ЛГ [19, 20]. Нередкие у женщин с диабетом нарушения пищевого поведения и низкая масса тела также препятствуют нормальному росту фолликула и последующей овуляции. По мере прогрессирования СД развивается оксидативный стресс, который ряд исследователей считают одной из причин развития осложнений углеводных нарушений [13, 21 – 23]. Происходит повреждение функций митохондрий [21 – 23], и в тканях пациентов с СД определяются мутации митохондриальной ДНК чаще, чем у лиц с нормальным углеводным обменом [14, 23]. У женщин оксидативный стресс является причиной повреждения ДНК гранулезных клеток фолликулов [24]. Имеются многочисленные данные, что у женщин с СД частота самопроизвольного прерывания беременности, мертворождения и рождения плодов с врожденными аномалиями развития является более высокой, чем среди женщин без СД [25, 26]. Возможно, это связано и с отрицательным влиянием гипергликемии на оогенез и раннее развитие эмбриона.
Так называемая диабетическая фетопатия большинством специалистов рассматривается как следствие плохо контролируемого диабета и поражения сосудов плаценты [27].
Экспериментальные данные
В исследовании на лабораторных животных со стрептозотоцин-индуцированной гипергликемией было показано, что у особей мужского пола в 15% случаев отсутствовало копулятивное поведение, а у 83% – эякуляция [28].
У лабораторных животных с СД при проведении гистохимического анализа выявлены гиперцитолипидемия в промежуточной и задней долях гипофиза, вазолипидемия и межклеточная липоатрофия в аденогипофизе, что, по мнению исследователей, являлось причиной снижения выброса гонадотропинов и снижения содержания периферических половых стероидов [29], кроме того, у самок состояние хронической гипергликемии приводит к гиперцитолипидемии и индуцированному липоапоптозом повреждению ядер клеток эндометрия, что может стать причиной его преждевременной инволюции и, как следствие, невозможности имплантационных процессов для эмбриона [30]. В ооцитах и клетках гранулезы, полученных от лабораторных животных с СД, отмечалась более высокая степень активности апоптоза: в гонадах было снижено число фолликулов, антральные фолликулы были меньших размеров, и они реже достигали преовуляторного объема [31]. В ооцитах экспериментальных животных с СД отмечалось выраженное снижение содержания АТФ, которое сопровождалось задержкой мейотического деления [31, 32].
У самцов мышей с индуцированным СД отмечалось снижение массы половых органов, а также уменьшение объема эякулята, что коррелировало со снижением содержания тестостерона в сыворотке крови [28].
По данным экспериментального исследования, концентрация спермы, сила эякуляции, процент подвижных сперматозоидов у самцов с СД были статистически значимо ниже по сравнению со здоровыми особями, общее количество сперматозоидов при этом не отличалось. В эксперименте на мышах было показано, что кратковременная гипергликемия приводит к активизации перекисного окисления липидов в цитозоле и митохондриях яичек; при продолжающемся повышении содержания глюкозы крови отмечается значительное повреждение ДНК клеток яичка [28, 33].
Одним из механизмов повреждения ДНК сперматозоидов при СД также может быть оксидативный стресс [21, 34]. Интересно, что в эксперименте применение метформина приводило к уменьшению выраженности оксидативного стресса в сперме лабораторных животных. На фоне терапии также отмечалось уменьшение геномных повреждений сперматозоидов и восстановление фертильности. Положительные динамические изменения были также отмечены при применении антиоксидантной терапии, в том числе препаратами активных метаболитов витамина D: у самцов с СД снижались показатели оксидативного стресса, что сопровождалось нормализацией концентраций тестостерона и эстрадиола в тканях яичка и в крови [35].
Повышенная фрагментация ДНК оказывает влияние как на наступление, так и на течение беременности [16, 33]. В эксперименте с использованием ооцитов здоровых самок и спермы самцов, страдающих СД, было выявлено снижение способности к оплодотворению по сравнению со спермой здоровых особей; кроме того, полученные эмбрионы были менее жизнеспособны и не развивались до стадии бластоцисты [33].
Исследования на лабораторных животных показали, что даже кратковременное воздействие гипергликемии у беременных самок приводит к задержке развития эмбрионов [36, 37]. Эмбрионы, полученные от животных в состоянии острой гипергликемии, вызванной стрептозотоцином или аллоксаном, отличались от эмбрионов здоровых особей сниженной скоростью дробления [36]. Было показано, что гипергликемия также оказывает отрицательное влияние на питание и энергетические ресурсы эмбриона в преимплантационный период: у эмбрионов от самок с СД отмечалось снижение утилизации глюкозы, которое было непосредственно связано со снижением транспорта глюкозы как на уровне мРНК, так и на уровне транспортных белков Glut [38].
Wyman с соавт. в эксперименте на мышах показали, что декомпенсация СД у матери во время оогенеза, зачатия и первых 24 часов после зачатия достаточны для того, чтобы «запрограммировать» дальнейшие морфологические отклонения у плода [37]. Даже при переносе здоровым особям эмбрионов от самок с СД отмечалось ухудшение имплантации, задержка и дефекты развития эмбриона [37]. Pavlinkova с соавт. считают, что СД у матери повреждает гены, кодирующие транскрипционные регуляторные молекулы, которые регулируют эмбриональное развитие [39].
В эксперименте на лабораторных животных показано, что ухудшение показателей репродуктивной системы отмечается у самцов, рожденных от матерей с СД: по сравнению с потомством от матерей без СД у них ниже уровень гонадотропных гормонов и тестостерона крови, а в гонадах меньше на 15,6% клеток Лейдига и на 14,9% клеток Сертоли, количество сперматогоний снижено на 26,3%, а диаметр семенных канальцев – на 11% [40].
Сахарный диабет и лечение бесплодного брака методами ВРТ
Говоря о бесплодном браке и диабете, мы говорим уже не только о СД1, но и о резко помолодевшем СД2, а также о синдроме поликистозных яичников (СПКЯ), при котором нельзя не учитывать вероятность нарушений углеводного обмена и, в первую очередь, развитие гестационного СД (ГСД). Решение вопроса о планировании беременности, как спонтанной, так и индуцированной, возможно только после достижения строгой компенсации СД в течение длительного времени.
Для восстановления фертильности пациенток с СПКЯ применяют методы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) и в первую очередь – индукцию овуляции (ИО). В тех случаях, когда бесплодный брак обусловлен мужским фактором и в котором мужчина болен СД, или если имеются сочетанные факторы бесплодия, также используют ВРТ, в частности метод ЭКО, при котором отдельные или все этапы зачатия и раннего развития эмбрионов осуществляются вне организма женщины.
С 1978 года, когда было впервые успешно проведено оплодотворение in vitro, применение вспомогательных репродуктивных технологий стало альтернативным методом лечения для множества пар, страдающих бесплодием [41]. На данный момент в развитых странах количество беременностей, полученных в результате ВРТ, составляет от 1 до 3% от общего количества беременностей, и этот процент продолжает расти [42]. Применение методов ЭКО с использованием микрохирургической техники инсеминации – интрацитоплазматической инъекции единичного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки позволяет преодолеть бесплодие у мужчин с СД, обусловленное не только патозооспермией, но и различными формами нарушения эякуляции [43 – 45]. Кроме того, для улучшения и сохранения параметров спермы мужчин репродуктивного возраста с СД можно использовать криоконсервацию (замораживание) спермы [43, 46, 47]. Специализированная обработка спермы в таких случаях повышает шансы на зачатие как при применении внутриматочной инсеминации, так и при ЭКО. Кроме того, учитывая прогрессирующее со временем ухудшение течения основного заболевания и, как следствие, ухудшение репродуктивного здоровья у пациентов с СД, есть рекомендации в дебюте заболевания предлагать криоконсервацию даже с нормальными параметрами спермы, если пациенты не планируют зачатие в ближайшее время [47].
Вопрос широкого применения ВРТ у женщин, страдающих СД, до сих пор остается открытым. В литературе описаны единичные случаи проведения ВРТ у пациенток с СД1 – два цикла ВРТ у двух женщин и девять циклов ВРТ у девяти женщин [48, 49]. В обоих исследованиях гормональный ответ у пациенток с СД был аналогичен ответу здоровых женщин, содержание эстрадиола, прогестерона, ХГ и пролактина в фолликулярной жидкости не отличалось от показателей женщин без СД. Различия были отмечены в концентрациях эпидермального ростового фактора (его содержание при диабете было снижено) [48] и инсулина (его присутствие в фолликулярной жидкости было отмечено только у пациенток с СД) [49]. У всех пациенток сохранялась компенсация СД, и нарушений углеводного обмена в ходе стимуляции овуляции отмечено не было. Беременность наступила только у одной из женщин – одноплодная.
В нашей стране обращение за помощью в центры ВРТ лиц с диабетом пока крайне редко, но очевидна такая перспектива в будущем. Принципиально новым в современной медицине является обсуждение вопросов о возможном восстановлении фертильности у лиц с моногенными формами диабета – МОDY, неонатальным диабетом, синдром DIDMOAD, в решении которых может помочь такой метод ВРТ, как пренатальная генетическая диагностика. Применение различных вспомогательных репродуктивных технологий является возможным методом лечения бесплодия у мужчин и женщин с СД, однако многие аспекты проведения ВРТ еще требуют углубленного изучения.
Список литературы
1. Dupas C., Christin-Maitre S. What are the factors affecting fertility in 2008? Ann Endocrinol (Paris). - 2008. - Sep.; 69 Suppl. 1. - S57-61.
2. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. - 1998. - №1. - С. 3-6.
3. Narayan K.M., Boyle J.P., Geiss L.S., et al. Impact of recent increase in incidence on future diabetes burden: U.S., 2005-2050 // Diabetes Care. - 2006. - 29. - 2114-2116.
4. Bell R., Bailey K., Cresswell T., et al; Northern Diabetic Pregnancy Survey Steering Group. Trends in prevalence and outcomes of pregnancy in women with pre-existing type I and type II diabetes // BJOG. - 2008. - Mar.; 115(4). - Р. 445-452.
5. Arafa М., El Tabie O. Medical treatment of retrograde ejaculation in diabetic patients: A hope for spontaneous pregnancy // J. Sex. Med. - 2008. - 5. - Р. 194-198.
6. Kamischke A., Nieschlag E. Treatment of retrograde ejaculation and anejaculation // Hum. Reprod. Update. - 1999. - Sep.-Oct.; 5(5). - 448-474.
7. Glenn D.R., McClure N., Lewis S.E. The hidden impact of diabetes on male sexual dysfunction and fertility // Hum. Fertil. (Camb.). - 2003. - Nov.; 6(4). - Р. 174-9.
8. Mallidis C., Agbaje I.M., Rogers D.A. et al. Advanced glycation end products accumulate in the reproductive tract of men with diabetes // Int. J. Androl. 2009 Aug.; 32(4). - Р. 295-305.
9. La Vignera S., Calogero A.E., Condorelli R. et al. Andrological characterization of the patient with diabetes mellitus // Minerva Endocrinol. - 2009. - Mar.; 34(1). - Р. 1-9.
10. Ballester J., Muсoz M.C., Dom'nguez J., et al. Androl. Insulin-dependent diabetes affects testicular function by FSH- and LH-linked mechanisms. - 2004. - Sep.-Oct.; 25(5). - Р. 706-719.
11. Lуpez-Alvarenga J.C., Zariсбn T., Olivares A., et al. Poorly controlled type I diabetes mellitus in young men selectively suppresses luteinizing hormone secretory burst mass // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Dec.; 87(12). - Р. 5507-5515.
12. Lopatkin V.A., Poliak R.I. The effect of the removal of the pancreas and its resection on prostatic function // Urol. Nefrol. - 1993. - Jan.-Feb.; (1). - 22-25.
13. Shrilatha B., Muralidhara. Occurrence of oxidative impairments, response of antioxidant defences and associated biochemical perturbations in male reproductive milieu in the Streptozotocin-diabetic rat // Int. J. Androl. - 2007. - Dec.;30(6). - Р. 508-518.
14. Newsholme P., Haber E.P., Hirabara S.M., et al. Diabetes associated cell stress and dysfunction: role of mitochondrial and non-mitochondrial ROS production and activity // J. Physiol. 2007, Aug., 15; 583(Pt 1): 9-24.
15. Agbaje I.M., McVicar C.M., Schock B.C. et al. Increased concentrations of the oxidative DNA adduct 7,8-dihydro-8-oxo-2-deoxyguanosine in the germ-line of men with type 1 diabetes // Reprod. Biomed. Online. - 2008. - 40Mar.; 16(3). - Р. 401-409.
16. Agbaje I.M., Rogers D.A., McVicar C.M. Insulin dependent diabetes mellitus: implications for male reproductive function // Hum. Reprod. - 2007. - Jul.; 22(7). - Р.1871-877.
17. Bitzer J., Alder J. Diabetes and female sexual health // Womens Health (Lond Engl). - 2009. - Nov.; 5(6). - 629-636.
18. Salvi R., Castillo E., Voirol M.J., et al. Gonadotropin-releasing hormone-expressing neurons immortalized conditionally are activated by insulin: implication of the mitogen-activated protein kinase pathway // Endocrinology. - 2006. - Feb.; 147(2). - Р.816-826.
19. Asplin C.M., Carlsen E.C., et al. Alterations in luteinizing hormone secretory activity in women with insulin-dependent diabetes mellitus and secondary amenorrhea // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1993. - 76. - Р.1048-1053.
20. Zarzycki W., Zieniewicz M. Reproductive disturbances in type 1 diabetic women // Neuro Endocrinol Lett. - 2005. - Dec.; 26(6). - Р.733-738.
21. Amaral S., Oliveira P.J., Ramalho-Santos J. Diabetes and the impairment of reproductive function: possible role of mitochondria and reactive oxygen species // Curr. Diabetes. Rev. - 2008. - Feb.; 4(1). - Р.46-54.
22. VanderJagt D.J., Harrison J.M., Ratliff D.M., et al. Oxidative stress indices in IDDM subjects with and without long-term diabetic complications // Clin. Biochem. - 2001. - Jun.; 34(4). - Р.265-270.
23. Whiting P.H., Kalansooriya A., Holbrook I., et al. The relationship between chronic glycaemic control and oxidative stress in type 2 diabetes mellitus //Br. J. Biomed. Sci. - 2008. - 65(2). - Р.71-74.
24. Agarwal A., Gupta S., Sharma R.K. Role of oxidative stress in female reproduction // Reprod. Biol. Endocrinol. - 2005. - Jul., 14. - Р.3-28.
25. Jonasson J.M., Brismar K., Sparйn P., et al. Fertility in women with type 1 diabetes: a population-based cohort study in Sweden //Diabetes Care. - 2007. - Sep.; 30(9). - Р.2271-2276.
26. Armson B.A., Wilson R.D., et al. Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Teratogenicity associated with pre-existing and gestational diabetes // J. Obstet. Gynaecol. Can. - 2007. - Nov.; 29(11). - Р.927-944.
27. Hamden K., Carreau S., Jamoussi K., et al. Inhibitory effects of 1alpha, 25dihydroxyvitamin D3 and Ajuga iva extract on oxidative stress, toxicity and hypofertility in diabetic rat testes //J. Physiol. Biochem. 2008, Sep.; 64(3): 231-239.
28. Scarano W.R., Messias A.G., Oliva S.U., Klinefelter G.R., Kempinas W.G. Sexual behaviour, sperm quantity and quality after short-term streptozotocin-induced hyperglycaemia in rats // Int. J. Androl. 2006 Aug.; 29(4): 482-8.
29. Garris D.R., Garris B.L., Novikova L., Lau Y.S. Structural, metabolic and endocrine analysis of the diabetes (db/db) hypogonadal syndrome: relationship to hypophyseal hypercytolipidemia // Cell. Tissue. Res. 2005, Mar.; 319(3): 501-12.
30. Garris D.R. Diabetes (db/db) mutation-induced endometrial epithelial lipoapoptosis: ultrastructural and cytochemical analysis of reproductive tract atrophy // Reprod. Biol. Endocrinol. 2005, Apr., 27; 3: 15-26.
31. Chang A.S., Dale A.N., Moley K.H. Maternal diabetes adversely affects preovulatory oocyte maturation, development, and granulosa cell apoptosis // Endocrinology. - 2005. - May; 146(5). - Р. 2445-2453.
32. Ratchford A.M., Chang A.S., Chi M.M., et al. Maternal diabetes adversely affects AMP-activated protein kinase activity and cellular metabolism in murine oocytes // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2007, Nov.; 293(5): E1198- 1206.
33. Kim S.T., Moley K.H. Paternal effect on embryo quality in diabetic mice is related to poor sperm quality and associated with decreased glucose transporter expression // Reproduction. - 2008. - Sep.; 136(3). - Р.313-322.
34. Amaral S., Moreno A.J., Santos M.S., et al. Effects of hyperglycemia on sperm and testicular cells of Goto-Kakizaki and streptozotocin-treated rat models for diabetes // Theriogenology. - 2006. - Dec.; 66(9). - 2056-2067.
35. Attia S.M., Helal G.K., Alhaider A.A. Assessment of genomic instability in normal and diabetic rats treated with metformin // Chem. Biol. Interact. - 2009. - Jul., 15; 180(2). - Р.296-304.
36. Diamond M.P., Moley K.H., Pellicer A., et al. Effects of streptozotocin- and alloxan- induced diabetes mellitus on mouse follicular and early embrio development// J. Reprod. Fertil.. - 1989. - 86. - Р.1-10.
37. Wyman A., Pinto A.B., Sheridan R., Moley K.H. One-cell zygote transfer from diabetic to nondiabetic mouse results in congenital malformations and growth retardation in offspring // Endocrinology. - 2008. - Feb.; 46149(2). - Р. 466-9.
38. Moley K.H., Chi M.M., Mueckler M.M. Maternal hyperglycemia alters glucose transport and utilization in mouse preimplantation embryos // Am. J. Physiol.. - 1998. - 275(1 Pt. 1). - E38-E47.
39. Pavlinkova G., Salbaum J.M., Kappen C. Maternal diabetes alters transcriptional programs in the developing embryo // BMC Genomics. 2009, Jun., 18; 10: 274.
40. Jelodar G., Khaksar Z., Pourahmadi M. Endocrine profile and testicular histomorphometry in adult rat offspring of diabetic mothers // Physiol. Sci. - 2009. - Sep.; 59(5). - Р.377-382.
41. Barros Delgadillo J.C., Alvarado Mйndez L.M., Gorbea Chбvez V., et al. Perinatal results in pregnancies obtained with embryo transfer in vitro fertilization: a case-control study // Ginecol. Obstet. Mex. - 2006. - Dec.; 74(12). - Р.626-639.
42. Grace K.S., Sinclair K.D. Assisted reproductive technology, epigenetics, and long-term health: a developmental time bomb still ticking // Semin. Reprod. Med. - 2009. - Sep.; 27(5). - Р.409-416.
43. Hovatta O., Reima I., Foudila T., et al. Vas deferens aspiration and intracytoplasmic injection of frozen-thawed spermatozoa in a case of anejaculation in a diabetic man //Hum. Reprod. - 1996. - Feb.; 11(2). - Р. 334-335.
44. Okada H., Goda K., Koshida M., Kamidono S. Pregnancy by insemination of cryopreserved spermatozoa from a man with retrograde ejaculation: a case report //J. Reprod. Med. - 2004. - May; 49(5). - 389-391.
45. Zhao Y., Garcia J., Jarow J.P., Wallach E.E. Successful management of infertility due to retrograde ejaculation using assisted reproductive technologies: a report of two cases // Arch. Androl. - 2004. - Nov.-Dec.; 50(6). - Р.391- 394.
46. Abdel Hafez F., Bedaiwy M., El-Nashar S.A., et al. Techniques for cryopreservation of individual or small numbers of human spermatozoa: a systematic review //Hum. Reprod. Update. - 2009. - Mar.-Apr.; 15(2). - Р.153-164.
47. Ranganathan P., Mahran A.M., Hallak J., Agarwal A. Sperm cryopreservation for men with nonmalignant, systemic diseases: a descriptive study //J. Androl. - 2002. - Jan.-Feb.; 23(1). - Р.71-75.
48. Oehninger S., Hofmann G.E., Kreiner D., et al. Gonadotropin stimulation for in vitro fertilization and embryo transfer in insulin-dependent diabetics: follicular response, oocyte quality, embryo development, and follicular environment // Fertil. Steril. - 1990. - Apr.; 53(4). - Р.741-743.
49. Dicker D., Ben-Rafael Z., Ashkenazi J., Feldberg D. In vitro fertilization and embryo transfer in well-controlled, insulin-dependent diabetics //Fertil. Steril. - 1992. - Aug.; 58(2). - Р.430-432.
Об авторах
Ирина Ивановна ВитязеваСергей Владимирович Боголюбов
Ирена Адольфовна Иловайская
Наталия Петровна Макарова
Алеся Геннадьевна Львова
Рецензия
Для цитирования:
Витязева И.И., Боголюбов С.В., Иловайская И.А., Макарова Н.П., Львова А.Г. Бесплодный брак у пациентов с сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2009;12(4):6-9. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5695
For citation:
Vityazeva I.I., Bogolyubov S.V., Ilovayskaya I.A., Makarova N.P., L'vova A.G. Infertile marriage in patients with diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2009;12(4):6-9. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5695
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).