Том 14, № 3 (2011)
6-11 3298
Аннотация
Настоящая работа посвящена изучению эпидемиологической ситуации в отношении сахарного диабета (СД). Представлены данныепо распространенности и заболеваемости СД и его микрососудистых осложнений среди взрослого населения в разных странах мира.Анализ многочисленных исследований позволяет говорить о высокой распространенности этого заболевания во всем мире и выделитьряд наиболее значимых факторов риска развития и прогрессирования диабетических осложнений.
Иван Николаевич Тюренков,
Андрей Владиславович Воронков,
Анна Альбертовна Слиецанс,
Евгения Викторовна Петрова,
Григорий Леонидович Снигур
12-15 412
Аннотация
Цель.
Проанализировать влияние сулодексида на эндотелий-зависимую вазодилатацию (ЭЗВД) мозговых сосудов у животных с экс-периментальным сахарным диабетом (ЭСД).
Материалы и методы.
Исследование было выполнено на 45 крысах-самцах линии Wistar, массой 180-210 г, разделенных на 3 равныегруппы: группа интактных животных, группа с ЭСД, получавших физиологический раствор, группа животных с ЭСД, которым per osв течение 4 недель вводился сулодексид - 30 ЕВЛ. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) моделировалась развитием ЭСД. ЭСД вызывалипутем однократного в/в введения стрептозотоцина (50 мг/кг). Через месяц осуществлялось тестирование эндотелий-зависимой и эн-дотелий-независимой вазодилатации путем регистрации кровотока в сосудах мозга в проекции средней мозговой артерии, а такжеиндексов Пурселло и Госслинга до и после внутривенного введения ацетилхолина (АХ) (?Acros organics?, США) (0,001 мг/кг), L-аргинина(300 мг/кг) (?Acros organics?, США), нитроглицерина (НГ) (МТХ, Москва) (0,007 мг/кг), нитро-L-аргинина (10 мг/кг) (?Acros organics?,США). Иммуногистохимическую подготовку образцов и исследование экспрессии антител к е-NOS и эндотелину-1 проводили по реко-мендациям производителя используемых в данной работе антител (компания Novocastra?). Результаты всех опытов обрабатывалисьметодами базисного статистического анализа в программе STATISTICA/7.0 фирмы StatSoft, Inc. (США) для Windows.
Результаты.
У животных с ЭСД по сравнению с животными интактной группы при введении ацетилхолина отмечалось значитель-ное снижение ЭЗВД (в 2,58 раза) и практически неизменная эндотелий-независимая вазодилатация (при введении нитроглицерина);наблюдалось достоверное повышение индексов сопротивления сосудов (индекс Пурселло) и эластичности сосудистой стенки (индексГосслинга). У животных с ЭСД, получавших в течение 4 недель сулодексид, наблюдалось более низкое сопротивление и более высокаяэластичность мозговых сосудов (индексы Пурселло и Госслинга), по сравнению с животными с ЭСД без фармакологической коррекции.Снижение экспрессии еNOS и увеличение экспрессии эндотелина-1 как специфических маркеров эндотелиальных нарушений дает воз-можность говорить о развитии эндотелиальной дисфункции при ЭСД, а также о выраженном эндотелиопротективном действиисулодексида, который значительно увеличивал концентрацию eNOS и снижал уровень эндотелина-1 и, очевидно, вследствие этого улуч-шал ЭЗВД.
Заключение.
При введении сулодексида животным с ЭСД происходит снижение концентрации эндотелина-1 и увеличение концентрацииeNOS, что приводит к улучшению вазодилатирующей функции эндотелия.
Проанализировать влияние сулодексида на эндотелий-зависимую вазодилатацию (ЭЗВД) мозговых сосудов у животных с экс-периментальным сахарным диабетом (ЭСД).
Материалы и методы.
Исследование было выполнено на 45 крысах-самцах линии Wistar, массой 180-210 г, разделенных на 3 равныегруппы: группа интактных животных, группа с ЭСД, получавших физиологический раствор, группа животных с ЭСД, которым per osв течение 4 недель вводился сулодексид - 30 ЕВЛ. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) моделировалась развитием ЭСД. ЭСД вызывалипутем однократного в/в введения стрептозотоцина (50 мг/кг). Через месяц осуществлялось тестирование эндотелий-зависимой и эн-дотелий-независимой вазодилатации путем регистрации кровотока в сосудах мозга в проекции средней мозговой артерии, а такжеиндексов Пурселло и Госслинга до и после внутривенного введения ацетилхолина (АХ) (?Acros organics?, США) (0,001 мг/кг), L-аргинина(300 мг/кг) (?Acros organics?, США), нитроглицерина (НГ) (МТХ, Москва) (0,007 мг/кг), нитро-L-аргинина (10 мг/кг) (?Acros organics?,США). Иммуногистохимическую подготовку образцов и исследование экспрессии антител к е-NOS и эндотелину-1 проводили по реко-мендациям производителя используемых в данной работе антител (компания Novocastra?). Результаты всех опытов обрабатывалисьметодами базисного статистического анализа в программе STATISTICA/7.0 фирмы StatSoft, Inc. (США) для Windows.
Результаты.
У животных с ЭСД по сравнению с животными интактной группы при введении ацетилхолина отмечалось значитель-ное снижение ЭЗВД (в 2,58 раза) и практически неизменная эндотелий-независимая вазодилатация (при введении нитроглицерина);наблюдалось достоверное повышение индексов сопротивления сосудов (индекс Пурселло) и эластичности сосудистой стенки (индексГосслинга). У животных с ЭСД, получавших в течение 4 недель сулодексид, наблюдалось более низкое сопротивление и более высокаяэластичность мозговых сосудов (индексы Пурселло и Госслинга), по сравнению с животными с ЭСД без фармакологической коррекции.Снижение экспрессии еNOS и увеличение экспрессии эндотелина-1 как специфических маркеров эндотелиальных нарушений дает воз-можность говорить о развитии эндотелиальной дисфункции при ЭСД, а также о выраженном эндотелиопротективном действиисулодексида, который значительно увеличивал концентрацию eNOS и снижал уровень эндотелина-1 и, очевидно, вследствие этого улуч-шал ЭЗВД.
Заключение.
При введении сулодексида животным с ЭСД происходит снижение концентрации эндотелина-1 и увеличение концентрацииeNOS, что приводит к улучшению вазодилатирующей функции эндотелия.
Элина Александровна Аракелова,
Мери Робертовна Овсепян,
Анна Суреновна Бояджян,
Арсен Арташесович Аракелян,
Астхик Артавазовна Геворкян,
Ашот Андреевич Мамиконян
17-20 667
Аннотация
Цель.
Анализ уровней конечного продукта активации системы комплемента - мембраноатакующего комплекса (MAK), а также гемо-литических активностей C1 и C3 компонентов комплемента в крови больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и здоровых лиц.
Материалы и методы.
Субъектами исследования являлись 37 больных СД2 (женщин - 20, мужчин - 17; средний возраст - 58?9 лет(М?d)) и 37 здоровых лиц без наследственной отягощенности сахарным диабетом (женщин - 20, мужчин - 17, средний возраст -52?12 лет (М?d)). Определение уровней МАК в образцах сыворотки крови субъектов исследования проводили методом твердофазногоиммуноферментного анализа (ELISA). При определении гемолитических активностей C1 и C3 компонентов комплемента в качествесубстрата использовали эритроциты барана, сенсибилизированные кроличьими антителами, и дефицитные по этим компонентамсыворотки.
Результаты.
Согласно полученным данным, у больных СД2 средние значения всех вышеотмеченных параметров достоверно превышалитаковые у здоровых лиц.
Заключение.
Полученные данные свидетельствуют, что патогенез СД2 характеризуется гиперактивацией системы комплемента,включая классический и терминальный каскад, и гиперпродукцией его цитотоксических продуктов.
Анализ уровней конечного продукта активации системы комплемента - мембраноатакующего комплекса (MAK), а также гемо-литических активностей C1 и C3 компонентов комплемента в крови больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и здоровых лиц.
Материалы и методы.
Субъектами исследования являлись 37 больных СД2 (женщин - 20, мужчин - 17; средний возраст - 58?9 лет(М?d)) и 37 здоровых лиц без наследственной отягощенности сахарным диабетом (женщин - 20, мужчин - 17, средний возраст -52?12 лет (М?d)). Определение уровней МАК в образцах сыворотки крови субъектов исследования проводили методом твердофазногоиммуноферментного анализа (ELISA). При определении гемолитических активностей C1 и C3 компонентов комплемента в качествесубстрата использовали эритроциты барана, сенсибилизированные кроличьими антителами, и дефицитные по этим компонентамсыворотки.
Результаты.
Согласно полученным данным, у больных СД2 средние значения всех вышеотмеченных параметров достоверно превышалитаковые у здоровых лиц.
Заключение.
Полученные данные свидетельствуют, что патогенез СД2 характеризуется гиперактивацией системы комплемента,включая классический и терминальный каскад, и гиперпродукцией его цитотоксических продуктов.
21-25 634
Аннотация
Среди сигнальных молекул, участвующих в развитии иммунных реакций и воспаления, важное место принадлежит системе ?рецепторCD40 - лиганд CD40? (СD40-СD40L). Экспрессия CD40 и/или CD40L обнаружена в лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, эндоте-лиальных, гладкомышечных клетках, в b-клетках островков поджелудочной железы, адипоцитах и в других типах клеток. СистемаСD40-СD40L участвует в формировании иммуновоспалительных реакций в сердечно-сосудистой системе, тромбообразовании,в разви-тии аутоиммунных болезней. Сигналы, реализуемые через рецептор СD40, вовлечены в формирование аутоиммунного процессапри сахар-ном диабете (СД) 1 типа (СД1), воспаление жировой ткани при СД 2 типа (СД2), в развитие атеросклероза и диабетическойнефропатии.Это позволяет рассматривать систему СD40-СD40L как универсальное звено патогенеза, объединяющее иммуновоспалительные на-рушения, гипергликемию и сосудистые осложнения СД. Определение экспрессии CD40 в клетках (лимфоцитах, моноцитах,адипоцитах),а также уровня sCD40L в биологических жидкостях (крови и моче) может использоваться для диагностики и прогнозирования теченияиммуновоспалительных процессов при СД. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), дезагреганты (аспирин, клопидогрель) могутингибировать активность системы СD40-СD40L. Дальнейшее изучение возможностей фармакологической коррекцииэтой системыможет стать основой для разработки новых терапевтических подходов к лечению СД и его осложнений.
26-29 1303
Аннотация
Сахарный диабет 2 типа (СД2) часто развивается у пациентов с ожирением. Бариатрические операции, целью которых является сни-жение массы тела, могут оказывать положительное влияние на углеводный обмен. После ряда операций достижение нормогликемииу пациентов с СД2 происходит через несколько дней, что никак нельзя объяснить снижением веса. Текущие исследования демонстри-руют, что принципиальное значение для проявления сахароснижающего эффекта операции имеет реорганизация анатомии пищева-рительного тракта. В данной статье отражены возможные гипотезы о роли проксимального и дистального отделов тонкой кишкив патофизиологии СД2.
31-35 1643
Аннотация
В обзоре обобщены данные о мозговом натрийуретическом пептиде (МНП) и N-проМНП, их роли для диагностики хронической сердечнойнедостаточности (ХСН) и бессимптомной дисфункции левого желудочка при сахарном диабете 2 типа.
Татьяна Николаевна Кочегура,
Жанна Алексеевна Акопян,
Георгий Владимирович Шаронов,
Анастасия Юрьевна Ефименко,
Фаиль Таипович Агеев,
Артем Германович Овчинников,
Людмила Витальевна Жигунова,
Елена Леонидовна Лахова,
Борис Дмитриевич Кулев,
Ангелина Владимировна Соколова,
Марина Владимировна Шестакова,
Елена Викторовна Парфёнова
36-43 387
Аннотация
Микро- и макроангиопатии, ассоциированные с сахарным диабетом (СД), лежат в основе развития наиболее серьезных осложненийэтого заболевания. Важную роль в процессах репарации сосудистой стенки и неоваскуляризации ишемизированных тканей играютциркулирующие прогениторные клетки (ЦПК). Целью исследования было изучение влияния сопутствующего СД 2 типа (СД2) на ко-личество ЦПК у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и постинфарктной сердечной недостаточностью (СН) (ишемическойкардиомиопатией).
Материалы и методы.
Количество ЦПК (CD34+ клеток) определяли методом проточной цитофлюориметрии у 47 больных ИБС, из ко-торых у 14 человек ИБС сочеталась с СД2 (ИБС+СД2). 12 человек без ИБС и СД2 составили контрольную группу. Методом иммунофер-ментного анализа (ИФА) определяли концентрацию N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида(NT-proBNP), иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида.
Результаты.
Количество ЦПК в периферической крови больных с ишемической кардиомиопатией без СД2 было на 33,4% больше по срав-нению с контрольной группой. При сочетании ишемической кардиомиопатии с СД2 количество ЦПК зависело от степени компенсациидиабета. Наиболее выраженное снижение количества циркулирующих CD34+ клеток отмечалось у лиц с декомпенсированным диабетом(HbA1c=9,5?1,8%), тогда как в подгруппе больных с компенсированным/субкомпенсированным диабетом (HbA1c=6,8?0,3%) наблюда-лось значимое повышение ЦПК как по сравнению с контролем, так и по сравнению с больными с ишемической кардиомиопатией без СД2(в среднем на 46,5% (p=0,006) и 40,0% (p=0,02) соответственно).
Заключение.
В периферической крови больных с ишемической кардиомиопатией, сочетающейся с СД2, количество ЦПК зависит от ком-пенсации диабета. При ИБС в сочетании с декомпенсированным диабетом (HbA1c=9,5?1,8%) наблюдается наиболее выраженное сни-жение количества циркулирующих CD34+ клеток. Количество ЦПК клеток в периферической крови больных ИБС в сочетании с СД2тем меньше, чем выше уровень глюкозы. В группе контроля и ИБС без CД2 количество ЦПК тем больше, чем больше уровень ИРИи С-пептида.
Материалы и методы.
Количество ЦПК (CD34+ клеток) определяли методом проточной цитофлюориметрии у 47 больных ИБС, из ко-торых у 14 человек ИБС сочеталась с СД2 (ИБС+СД2). 12 человек без ИБС и СД2 составили контрольную группу. Методом иммунофер-ментного анализа (ИФА) определяли концентрацию N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида(NT-proBNP), иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида.
Результаты.
Количество ЦПК в периферической крови больных с ишемической кардиомиопатией без СД2 было на 33,4% больше по срав-нению с контрольной группой. При сочетании ишемической кардиомиопатии с СД2 количество ЦПК зависело от степени компенсациидиабета. Наиболее выраженное снижение количества циркулирующих CD34+ клеток отмечалось у лиц с декомпенсированным диабетом(HbA1c=9,5?1,8%), тогда как в подгруппе больных с компенсированным/субкомпенсированным диабетом (HbA1c=6,8?0,3%) наблюда-лось значимое повышение ЦПК как по сравнению с контролем, так и по сравнению с больными с ишемической кардиомиопатией без СД2(в среднем на 46,5% (p=0,006) и 40,0% (p=0,02) соответственно).
Заключение.
В периферической крови больных с ишемической кардиомиопатией, сочетающейся с СД2, количество ЦПК зависит от ком-пенсации диабета. При ИБС в сочетании с декомпенсированным диабетом (HbA1c=9,5?1,8%) наблюдается наиболее выраженное сни-жение количества циркулирующих CD34+ клеток. Количество ЦПК клеток в периферической крови больных ИБС в сочетании с СД2тем меньше, чем выше уровень глюкозы. В группе контроля и ИБС без CД2 количество ЦПК тем больше, чем больше уровень ИРИи С-пептида.
44-48 506
Аннотация
Цель.
Изучить физические возможности и способности к выполнению простых действий в пределах дома у пациентов после хирургиче-ского лечения синдрома диабетической стопы.
Материалы и методы.
Проведено анкетирование 116 пациентов, оперированных в отделениях гнойной хирургии ГУЗ Свердловская об-ластная клиническая больница № 1 с 01.01.2005 по 31.12.2007, и группы больных сахарным диабетом без синдрома диабетической стопы(СДС) (84 человек), сравнимых по демографическим показателям, при помощи опросников функциональной шкалы нижних конечностей(ФШНК). Для выяснения использования разгрузочных приспособлений, получения данных о физических возможностях пациентов, про-ведении самоконтроля гликемии через 6-18 месяцев после хирургического лечения пациентам рассылали разработанные нами краткиеспециализированные анкеты. Отдельно была изучена возможность пациентов к самообслуживанию в пределах квартиры с помощьювопросов, касающихся простых действий.
Результаты.
В течение 1-3 лет после выписки опороспособность конечности имеется не более чем у половины пациентов, что связанос наличием незаживших или вновь возникших язв, необходимостью разгрузки и отсутствием протезирования. Наиболее низкие физическиевозможности выявлены у пациентов после ампутаций выше уровня лодыжки. Пациенты после хирургического лечения сохраняютвозможность выполнения простых действий в пределах дома, сравнимую с пациентами без СДС. Этот показатель имеет сильнуюкорреляционную связь с длительностью сахарного диабета и индексом массы тела.
Заключение.
Выполнение органосохраняющих операций позволяет восстановить физические функции нижней конечности в отдаленномпериоде хирургического лечения СДС. Для восстановления опороспособности нижней конечности необходимо использование разгрузочныхприспособлений и ортопедических изделий. Рекомендации при выписке из стационара должны учитывать влияние массы тела на физи-ческие возможности пациентов.
Изучить физические возможности и способности к выполнению простых действий в пределах дома у пациентов после хирургиче-ского лечения синдрома диабетической стопы.
Материалы и методы.
Проведено анкетирование 116 пациентов, оперированных в отделениях гнойной хирургии ГУЗ Свердловская об-ластная клиническая больница № 1 с 01.01.2005 по 31.12.2007, и группы больных сахарным диабетом без синдрома диабетической стопы(СДС) (84 человек), сравнимых по демографическим показателям, при помощи опросников функциональной шкалы нижних конечностей(ФШНК). Для выяснения использования разгрузочных приспособлений, получения данных о физических возможностях пациентов, про-ведении самоконтроля гликемии через 6-18 месяцев после хирургического лечения пациентам рассылали разработанные нами краткиеспециализированные анкеты. Отдельно была изучена возможность пациентов к самообслуживанию в пределах квартиры с помощьювопросов, касающихся простых действий.
Результаты.
В течение 1-3 лет после выписки опороспособность конечности имеется не более чем у половины пациентов, что связанос наличием незаживших или вновь возникших язв, необходимостью разгрузки и отсутствием протезирования. Наиболее низкие физическиевозможности выявлены у пациентов после ампутаций выше уровня лодыжки. Пациенты после хирургического лечения сохраняютвозможность выполнения простых действий в пределах дома, сравнимую с пациентами без СДС. Этот показатель имеет сильнуюкорреляционную связь с длительностью сахарного диабета и индексом массы тела.
Заключение.
Выполнение органосохраняющих операций позволяет восстановить физические функции нижней конечности в отдаленномпериоде хирургического лечения СДС. Для восстановления опороспособности нижней конечности необходимо использование разгрузочныхприспособлений и ортопедических изделий. Рекомендации при выписке из стационара должны учитывать влияние массы тела на физи-ческие возможности пациентов.
49-53 5522
Аннотация
В последние годы не ослабевает интерес к нарушениям микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом в светеих возможной роли в развитии самой полинейропатии, а также синдрома диабетической стопы. В представленном обзоре рассмотренырезультаты исследований, посвященных изучению особенностей кожной микроциркуляции в нижних конечностях у больных с диабети-ческой полинейропатией и ее взаимосвязи с нейрогенной и эндотелиальной дисфункцией. Отдельно обсуждаются вопросы взаимосвязиухудшения микроциркуляции в зонах повышенного плантарного давления у больных, получающих заместительную почечную терапию.Проведен анализ результатов доказательных исследований, посвященных медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляциив нижних конечностях у больных сахарным диабетом.
Евгения Павловна Кособян,
Ивона Рената Ярек-Мартынова,
Александр Сергеевич Парфёнов,
Любовь Леонидовна Болотская,
Марина Владимировна Шестакова
55-59 469
Аннотация
Цель.
Оценка показателей жесткости сосудистой стенки и эндотелиальной функции у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1)на разных стадиях диабетической нефропатии (ДН) и без нее.
Материалы и методы.
Обследовано 93 больных СД1 в возрасте от 18 до 40 лет с длительностью заболевания более 5 лет. Критериемформирования групп являлась стадия ДН. Контрольную группу составили 23 здоровых человека. Исследование включало в себя оценкуконтурного анализа пульсовой волны и проведение пробы с реактивной гиперемией на аппарате 'Ангиоскан' (ООО 'Ангиоскан', Россия).Перед проведением исследования от каждого пациента получено информированное согласие.
Результаты.
При проведении контурного анализа пульсовой волны показатель жесткости аорты был достоверно выше во всех группахпациентов с ДН по сравнению со здоровыми испытуемыми. Однако, при сравнении пациентов с СД1 без ДН с группой контроля, досто-верных отличий показателя индекса жесткости (SI) выявлено не было. Необходимо отметить тот факт, что увеличение значенияSI практически не зависело от наличия артериальной гипертонии в группах пациентов. При анализе значений индекса отражения(RI) статистически значимой зависимости обнаружено не было. При анализе данных теста с реактивной гиперемией нами выявленоснижение прироста амплитуды сигнала у значительного количества пациентов, что является признаком эндотелиальной дисфунк-ции, и наблюдается даже в группе пациентов, не имеющих клинических и лабораторных признаков поражения почек. Однако, нарядусо снижением данного показателя, у большого количества пациентов наблюдаются парадоксально высокие его значения, что можетсвидетельствовать о высоком уровне базального оксида азота.
Заключение.
Увеличение показателя жесткости аорты по мере прогрессирования ДН может являться ранним маркером макрососудистыхпоражений даже у пациентов без артериальной гипертонии. Снижение прироста амплитуды постокклюзионного сигнала в группепациентов, не имеющих признаков поражения почек, свидетельствует о наличии дисфункции эндотелия еще на доклиническом этапедиабетической нефропатии. Парадоксально высокий прирост амплитуды сигнала может свидетельствовать о наличии чрезмерно вы-сокого базального уровня оксида азота, что является маркером воспаления, фактором высокого риска прогрессирования ангиопатийи фиброза.
Оценка показателей жесткости сосудистой стенки и эндотелиальной функции у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1)на разных стадиях диабетической нефропатии (ДН) и без нее.
Материалы и методы.
Обследовано 93 больных СД1 в возрасте от 18 до 40 лет с длительностью заболевания более 5 лет. Критериемформирования групп являлась стадия ДН. Контрольную группу составили 23 здоровых человека. Исследование включало в себя оценкуконтурного анализа пульсовой волны и проведение пробы с реактивной гиперемией на аппарате 'Ангиоскан' (ООО 'Ангиоскан', Россия).Перед проведением исследования от каждого пациента получено информированное согласие.
Результаты.
При проведении контурного анализа пульсовой волны показатель жесткости аорты был достоверно выше во всех группахпациентов с ДН по сравнению со здоровыми испытуемыми. Однако, при сравнении пациентов с СД1 без ДН с группой контроля, досто-верных отличий показателя индекса жесткости (SI) выявлено не было. Необходимо отметить тот факт, что увеличение значенияSI практически не зависело от наличия артериальной гипертонии в группах пациентов. При анализе значений индекса отражения(RI) статистически значимой зависимости обнаружено не было. При анализе данных теста с реактивной гиперемией нами выявленоснижение прироста амплитуды сигнала у значительного количества пациентов, что является признаком эндотелиальной дисфунк-ции, и наблюдается даже в группе пациентов, не имеющих клинических и лабораторных признаков поражения почек. Однако, нарядусо снижением данного показателя, у большого количества пациентов наблюдаются парадоксально высокие его значения, что можетсвидетельствовать о высоком уровне базального оксида азота.
Заключение.
Увеличение показателя жесткости аорты по мере прогрессирования ДН может являться ранним маркером макрососудистыхпоражений даже у пациентов без артериальной гипертонии. Снижение прироста амплитуды постокклюзионного сигнала в группепациентов, не имеющих признаков поражения почек, свидетельствует о наличии дисфункции эндотелия еще на доклиническом этапедиабетической нефропатии. Парадоксально высокий прирост амплитуды сигнала может свидетельствовать о наличии чрезмерно вы-сокого базального уровня оксида азота, что является маркером воспаления, фактором высокого риска прогрессирования ангиопатийи фиброза.
63-68 658
Аннотация
В обзоре отражены фармакологические эффекты, результаты клинических исследований, безопасность и перспективы изучения первогопредставителя класса инкретиномиметиков эксенатида.
Юлия Андреевна Шишкова,
Олег Геннадьевич Мотовилин,
Елена Викторовна Суркова,
Александр Юрьевич Майоров
70-75 2316
Аннотация
В настоящее время при многих хронических заболеваниях все большее значение придается исследованию качества жизни (КЖ). Сахарныйдиабет (СД), с учетом сложного режима контроля и лечения, а также многочисленных соматических проявлений (острых и хрониче-ских осложнений), оказывает выраженное воздействие на КЖ. Важно учитывать, что и КЖ, в свою очередь, оказывает значительноевлияние на прогноз заболевания. В данном обзоре рассмотрены определения КЖ и сходных понятий, освещены основные подходы к ис-следованию КЖ в медицине, приведен перечень наиболее часто использующихся инструментов для оценки КЖ.
76-79 433
Аннотация
Цель.
Изучение изменений метаболических показателей, неврологических проявлений у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) в со-четании с первичным гипотиреозом под влиянием комплексной терапии.
Материалы и методы.
Обследовано 62 больных с дистальной нейропатией (ДН). Из них 1 группу составили 16 больных СД2 в сочетаниис первичным гипотиреозом (ПГ). 2 группу - 31 больной СД2 без патологии щитовидной железы. 3 группу - 15 больных с ПГ. Больные былисопоставимы по возрасту, длительности течения СД, ДН, ПГ и индексу массы тела (ИМТ). Все больные получали терапию, включаю-щую препараты ?-липоевой кислоты по 600 Ед/сут в/в капельно (тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен), витамины группы Bпо 2 мл/сут в/м (мильгамма, комбилипен) с дальнейшим приемом в течение 12 недель. Все исследования проводили при поступлении,через 21 день и 12 недель. Эффективность терапии оценивалась по динамике уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), гликемиинатощак, постпрандиальной гликемии, показателей липидного обмена. Для диагностики ДН применялись шкалы выраженности субъ-ективных и объективных нарушений: NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL.
Результаты.
Под влиянием комплексной терапии у больных с сочетанной патологией через 12 недель наблюдалось снижение уровня гли-кированного гемоглобина; снижение гликемии натощак и постпрандиальной гликемии установлено через 21 день и 12 недель. Достижениекомпенсации гипотиреоза способствовало снижению общего холестерина и триглицеридов через 12 недель у больных СД2 в сочетаниис ПГ. Достижение субкомпенсации углеводного обмена - постпрандиальной гликемии под влиянием комплексной терапии приводилок достоверному улучшению неврологических симптомов через 21 день по шкалам оценки симптомов ДН: NSS, TSS во всех группах.Через 12 недель достоверное снижение неврологических проявлений выявлено у больных без патологии щитовидной железы по шкалам:NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL. У больных ПГ улучшение неврологической симптоматики отмечено по шкале NISLL. Наибольшее ко-личество баллов сохранялось у больных СД2 в сочетании с гипотиреозом по шкалам: NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL, что может бытьобусловлено дополнительным влиянием патологии щитовидной железы на течение ДН.
Заключение.
Применение шкал TSS, NSS, НДС, НДСм, NISLL позволяет выявить изменения выраженности сенсомоторных нарушенийДН в зависимости от метаболических показателей под влиянием патогенетической терапии.
Изучение изменений метаболических показателей, неврологических проявлений у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) в со-четании с первичным гипотиреозом под влиянием комплексной терапии.
Материалы и методы.
Обследовано 62 больных с дистальной нейропатией (ДН). Из них 1 группу составили 16 больных СД2 в сочетаниис первичным гипотиреозом (ПГ). 2 группу - 31 больной СД2 без патологии щитовидной железы. 3 группу - 15 больных с ПГ. Больные былисопоставимы по возрасту, длительности течения СД, ДН, ПГ и индексу массы тела (ИМТ). Все больные получали терапию, включаю-щую препараты ?-липоевой кислоты по 600 Ед/сут в/в капельно (тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен), витамины группы Bпо 2 мл/сут в/м (мильгамма, комбилипен) с дальнейшим приемом в течение 12 недель. Все исследования проводили при поступлении,через 21 день и 12 недель. Эффективность терапии оценивалась по динамике уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), гликемиинатощак, постпрандиальной гликемии, показателей липидного обмена. Для диагностики ДН применялись шкалы выраженности субъ-ективных и объективных нарушений: NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL.
Результаты.
Под влиянием комплексной терапии у больных с сочетанной патологией через 12 недель наблюдалось снижение уровня гли-кированного гемоглобина; снижение гликемии натощак и постпрандиальной гликемии установлено через 21 день и 12 недель. Достижениекомпенсации гипотиреоза способствовало снижению общего холестерина и триглицеридов через 12 недель у больных СД2 в сочетаниис ПГ. Достижение субкомпенсации углеводного обмена - постпрандиальной гликемии под влиянием комплексной терапии приводилок достоверному улучшению неврологических симптомов через 21 день по шкалам оценки симптомов ДН: NSS, TSS во всех группах.Через 12 недель достоверное снижение неврологических проявлений выявлено у больных без патологии щитовидной железы по шкалам:NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL. У больных ПГ улучшение неврологической симптоматики отмечено по шкале NISLL. Наибольшее ко-личество баллов сохранялось у больных СД2 в сочетании с гипотиреозом по шкалам: NSS, TSS, НДС, НДСм, NISLL, что может бытьобусловлено дополнительным влиянием патологии щитовидной железы на течение ДН.
Заключение.
Применение шкал TSS, NSS, НДС, НДСм, NISLL позволяет выявить изменения выраженности сенсомоторных нарушенийДН в зависимости от метаболических показателей под влиянием патогенетической терапии.
80-83 1005
Аннотация
В настоящее время, по данным Международной диабетической федерации, сахарным диабетом (СД) в мире болеют более 285 млн чело-век, и к 2030 г. эта цифра, вероятно, превысит 438 млн человек, в основном за счет больных СД 2 типа (СД2). По данным Государствен-ного регистра больных СД на 1 января 2010 г., в России насчитывается более 3,1 млн пациентов, из которых 2 822 634 с СД2. СД являетсяосновной причиной слепоты у взрослых в возрасте 20-74 лет, нетравматических ампутаций нижних конечностей и конечной стадиипочечной недостаточности. Более 50-80% пациентов с СД умирают от кардиоваскулярных осложнений. Помимо этого, люди с СД2живут почти на 10 лет меньше, чем без диабета. В отношении эффективного управления СД существуют убедительные доказатель-ства, свидетельствующие о значительном уменьшении риска развития поздних осложнений заболевания при улучшении гликемическогоконтроля. В 2011 г. опубликован проект Консенсуса Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ), в котором главный акцент сделанна индивидуальном подходе к лечению пациента. По рекомендациям экспертов РАЭ, монотерапия сахароснижающими препаратамив сочетании с модификацией образа жизни возможна лишь при исходном уровне HbA1c 6,5-7,5%. При исходном уровне HbA1c 7,6-9,0%с момента диагностики заболевания следует сразу начинать комбинированную терапию, а при уровне HbA1c выше 9,0% следует на-значить инсулинотерапию. Важно отметить, что главным в выборе лечения должны быть безопасность и эффективность терапии.К одной из наиболее рациональных комбинаций сахароснижающих препаратов относится сочетание метформина и ингибитора ДПП-4.
85-90 2722
Аннотация
В арсенале пероральных сахароснижающих препаратов глибенкламид сохраняет лидирующие позиции как наиболее эффективноепо своей гипогликемизирующей активности средство. Эффективность препарата обусловлена его уникальной химической структу-рой, содержащей не только сульфонилмочевинное кольцо, но и бензамидную группировку в боковой цепи, что обеспечивает максимальноесродство к SUR 1 на ?-клетке и возможность связывания с SUR 2А на клетках периферических тканей, таких как кардиомиоциты, гладкомышечные клетки сосудистой стенки и адипоциты. Вместе с тем данная особенность может повышать риск гипогликемическихсостояний и оказывать негативный эффект на сердечно-сосудистую систему. Рассматриваются данные клинических исследований, доказывающих эффективность и безопасность препарата, получившего в 2010 году Премию Лекарственных Средств Г.Г. Крейтцфельдта,на основе доказательной базы долгосрочных наблюдений, продемонстрировавших снижение риска сосудистых осложнений сахарногодиабета, возможность легко комбинироваться с препаратами других групп, назначения пожилым и мультиморбидным пациентам. Глибенкламид - единственный из препаратов сульфонилмочевины внесен в список Жизненно Важных Лекарственных Средств ВсемирнойОрганизации Здравоохранения.
92-96 5259
Аннотация
Безопасность сахароснижающей терапии у пациентов c сахарным диабетом 2 типа (СД2) является одной из наиболее широко обсуж-даемых проблем в последние годы. И хотя однозначного мнения по данной проблеме нет, по данным ряда исследований терапия глибен-кламидом ассоциируется с повышением риска сердечно-сосудистой патологии, в частности инфаркта миокарда, и риска смертностипо сравнению с другими препаратами СМ (гликлазидом и глимепиридом).
96-102 499
Аннотация
Цель.
DIAMOND (DIAMicrON MR in Daily practice) - наблюдательная программа по оценке эффективности и безопасности терапииДиабетоном МВ в повседневной клинической практике.
Материалы и методы.
В исследование были включены 394 пациента с неудовлетворительным контролем сахарного диабета 2 типа(СД2) на терапии диетой или одним пероральным сахароснижающим препаратом (ПССП), которые переводились на Диабетон МВс продолжением или отменой предшествующей терапии (если ранее пациент принимал препарат из группы секретагогов).
Результаты.
Через 6 месяцев лечения Диабетоном МВ (в монотерапии у 30% или комбинации у 70% пациентов) целевой уровеньHbA1c<7% достигнут у 64,7% пациентов, из них HbA1c<6,5% - у 30,71% пациентов. Отмечалось достоверное снижение массы тела,уровня систолического и диастолического АД, уровня альбуминурии (АУ), а также количества пациентов с микроальбуминурией (МАУ)с 29,19% до 22,59% и протеинурией (ПУ) с 5,08% до 3,30%. Тяжелых гипогликемий отмечено не было, легкие гипогликемии зарегистри-рованы у 2,28% пациентов.
Выводы.
Диабетон МВ показал высокую сахароснижающую эффективность и хорошую переносимость терапии с низким риском гипо-гликемий и полным отсутствием серьезных нежелательных явлений в условиях повседневной клинической практики. На фоне улучшенияконтроля гликемии отмечены нефропротективные эффекты.
DIAMOND (DIAMicrON MR in Daily practice) - наблюдательная программа по оценке эффективности и безопасности терапииДиабетоном МВ в повседневной клинической практике.
Материалы и методы.
В исследование были включены 394 пациента с неудовлетворительным контролем сахарного диабета 2 типа(СД2) на терапии диетой или одним пероральным сахароснижающим препаратом (ПССП), которые переводились на Диабетон МВс продолжением или отменой предшествующей терапии (если ранее пациент принимал препарат из группы секретагогов).
Результаты.
Через 6 месяцев лечения Диабетоном МВ (в монотерапии у 30% или комбинации у 70% пациентов) целевой уровеньHbA1c<7% достигнут у 64,7% пациентов, из них HbA1c<6,5% - у 30,71% пациентов. Отмечалось достоверное снижение массы тела,уровня систолического и диастолического АД, уровня альбуминурии (АУ), а также количества пациентов с микроальбуминурией (МАУ)с 29,19% до 22,59% и протеинурией (ПУ) с 5,08% до 3,30%. Тяжелых гипогликемий отмечено не было, легкие гипогликемии зарегистри-рованы у 2,28% пациентов.
Выводы.
Диабетон МВ показал высокую сахароснижающую эффективность и хорошую переносимость терапии с низким риском гипо-гликемий и полным отсутствием серьезных нежелательных явлений в условиях повседневной клинической практики. На фоне улучшенияконтроля гликемии отмечены нефропротективные эффекты.
103-109 397
Аннотация
Цель.
Провести фармакоэкономическую оценку назначений лекарственных средств и перевязочного материала, объем их потребленияпри амбулаторном и стационарном лечении больных с синдромом диабетической стопы (СДС). Проанализировать рациональность ис-пользуемой терапии с точки зрения современных стандартов ведения больных.
Материалы и методы.
В ретроспективное клинико-экономическое исследование были включены медицинские документы 139 пациентовс сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типов, которые проходили обследование и лечение с диагнозом ?синдром диабетической стопы? в раз-личных медицинских учреждениях города Москвы в 2007 г. Амбулаторное лечение проведено 72 больным с CДC: 22 пациентам была ока-зана неспециализированная медицинская помощь врачами-хирургами в городских поликлиниках и 50 пациентам - специализированнаямедицинская помощь в окружном кабинете диабетическая стопа?. Стационарное лечение проведено 67 больным с СДС: 20 пациентам -в условиях неспециализированной медицинской помощи в отделении гнойной хирургии военного госпиталя, 27 пациентам - в условияхспециализированной медицинской помощи в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы и 20 пациентам - в условияхвысокотехнологичной медицинской помощи в клинике эндокринологии ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.
Результаты.
Тактика лечения больных с CДC при оказании амбулаторной специализированной медицинской помощи в окружном каби-нете диабетическая стопа? в 2007 г. соответствовала современным стандартам лечения. В то же время, оказание амбулаторнойнеспециализированной медицинской помощи врачами-хирургами в городских поликлиниках проводилось без учета алгоритмов, принятыхв Российской Федерации. Фармакоэкономическая оценка спектра лекарственных средств, использованных при амбулаторном и стацио-нарном лечении пациентов с СДС, выявила частое и необоснованное применение препаратов с недоказанной клинической эффективностьюв отношении влияния на скорость заживления язвы: пентоксифиллина, тиоктовой и альфа-липоевой кислот.
Заключение.
Для улучшения качества оказания медицинской помощи пациентам с СДС необходимо внедрение дополнительных об-учающих циклов для врачей-хирургов поликлиник города Москвы и своевременное направление пациентов в окружные кабинетыдиабетическаястопа?. В современной практике лечения СДС необходим отказ от использования пентоксифиллина, тиоктовойи альфа-липоевой кислот в пользу лекарственных средств с доказанной эффективностью.
Провести фармакоэкономическую оценку назначений лекарственных средств и перевязочного материала, объем их потребленияпри амбулаторном и стационарном лечении больных с синдромом диабетической стопы (СДС). Проанализировать рациональность ис-пользуемой терапии с точки зрения современных стандартов ведения больных.
Материалы и методы.
В ретроспективное клинико-экономическое исследование были включены медицинские документы 139 пациентовс сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типов, которые проходили обследование и лечение с диагнозом ?синдром диабетической стопы? в раз-личных медицинских учреждениях города Москвы в 2007 г. Амбулаторное лечение проведено 72 больным с CДC: 22 пациентам была ока-зана неспециализированная медицинская помощь врачами-хирургами в городских поликлиниках и 50 пациентам - специализированнаямедицинская помощь в окружном кабинете диабетическая стопа?. Стационарное лечение проведено 67 больным с СДС: 20 пациентам -в условиях неспециализированной медицинской помощи в отделении гнойной хирургии военного госпиталя, 27 пациентам - в условияхспециализированной медицинской помощи в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы и 20 пациентам - в условияхвысокотехнологичной медицинской помощи в клинике эндокринологии ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.
Результаты.
Тактика лечения больных с CДC при оказании амбулаторной специализированной медицинской помощи в окружном каби-нете диабетическая стопа? в 2007 г. соответствовала современным стандартам лечения. В то же время, оказание амбулаторнойнеспециализированной медицинской помощи врачами-хирургами в городских поликлиниках проводилось без учета алгоритмов, принятыхв Российской Федерации. Фармакоэкономическая оценка спектра лекарственных средств, использованных при амбулаторном и стацио-нарном лечении пациентов с СДС, выявила частое и необоснованное применение препаратов с недоказанной клинической эффективностьюв отношении влияния на скорость заживления язвы: пентоксифиллина, тиоктовой и альфа-липоевой кислот.
Заключение.
Для улучшения качества оказания медицинской помощи пациентам с СДС необходимо внедрение дополнительных об-учающих циклов для врачей-хирургов поликлиник города Москвы и своевременное направление пациентов в окружные кабинетыдиабетическаястопа?. В современной практике лечения СДС необходим отказ от использования пентоксифиллина, тиоктовойи альфа-липоевой кислот в пользу лекарственных средств с доказанной эффективностью.
111-112 288
Аннотация
Препараты сульфонилмочевины активно назначаются в России пациентам с сахарным диабетом 2 типа. Целью работы являлась оценкафармакоэкономических аспектов применения препаратов сульфонилмочевины 2 поколения.Оценка проводилась на основе результатов исследования GUIDE, в котором сравнивалась терапия гликлазидом модифицированноговысвобождения (Диабетоном МВ) и глимепиридом (Амарилом). Препараты характеризуются равной клинической эффективностью,но вероятность развития гипогликемии достоверно ниже при терапии гликлазидом. Анализ затрат показал, что экономия при терапиигликлазидом составляет более 40%.Таким образом, гликлазид замедленного высвобождения - экономически более оправданный выбор в группе препаратов сульфонилмо-чевины по сравнению с глимепиридом.
Ирина Аркадьевна Бондарь,
Вадим Валерьевич Климонтов,
Елена Ивановна Мигуськина,
Иван Анатольевич Поршенников,
Александр Юрьевич Быков,
Елена Валерьевна Галкина,
Екатерина Алексеевна Брызгалова
113-115 2588
Аннотация
Представлен клинический случай трансплантации печени по поводу первичного билиарного цирроза у больного сахарным диабетом
116-119 4287
Аннотация
Представлен клинический случай длительной стойкой декомпенсации сахарного диабета 1 типа, приведшей к развитию синдрома Мо-риака у взрослого пациента.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)
ISSN 2072-0378 (Online)