Цель. Изучение влияния компенсации углеводного обмена и терапии аторвастатином на показатели липидного спектра и атеросклеротическое воспаление у пациентов с СД 2 типа. Материалы и методы. В исследование были включены 26 пациентов с СД 2 типа. Критериями включения больных в исследование были HbA1c ? 6,5% и ХС ЛПНП ? 3 ммоль/л. Пациенты при помощи открытой блоковой рандомизации с использованием таблицы случайных чисел были разделены на две группы: основная группа: 14 пациентов на протяжении 3 мес получали аторвастатин в дозе 20 мг в сутки в 1 прием; контрольная группа: 12 пациентов на протяжении исследования аторвастатин (а также другие препараты из этой группы) не получали. Опеределяли гликированный гемоглобин, ХС, триглицериды, хс-ЛПВП, хс-ЛПНП, апо-А1, апо-В. Результаты. В результате коррекции сахароснижающей терапии через 12 нед в обеих группах отмечено значимое улучшение состояния углеводного обмена; при этом группы не отличались между собой по характеру сахароснижающей терапии. В контрольной группе через 12 нед отмечено статистически значимое повышение лишь уровня ХС ЛПВП с, в то время как уровени ХС ЛПНП, ТГ, ХС и апо В не изменились. Заключение. Гиполипидемическая терапия аторвастатином в дозе 20 мг позволяет существенно снизить уровень ОХС и ХС ЛПНП, что сопровождается выраженным снижением коэффициентов атерогенности. В результате терапии также отмечается снижение уровня ТГ и повышение уровня ХС ЛПВП. Улучшение компенсации углеводного обмена ведет к повышению уровня ХС ЛПВП и снижению коэффициентов атерогенности, однако не влияет на уровень ОХС, ХС ЛПНП и ТГ.

Миметик инкретинов ? экзенатид путем влияния на взаимодействие двух ключевых гормонов, регулирующих гомеостаз глюкозы, ? стимуляции глюкозозависимой секреции инсулина и подавления секреции глюкагона, восстанавливает естественные физиологические механизмы регуляции уровня гликемии. Экзенатид доказал свою высокую эффективность в многочисленных клинических исследованиях и может быть рекомендован для лечения больных СД 2 типа с неудовлетворительным контролем гликемии на пероральной са хароснижающей терапии, в том числе комбинированной.

Важность оптимизации контроля гликемии в популяции детей и подростков с СД 1 типа на сегодняшний день очевидна. Клинический опыт свидетельствует о том, что пациенты часто не могут достичь целевого контроля в связи со значительными перепадами гликемии день ото дня и риском гипогликемий. Вариабельность действия препаратов инсулина может быть одной из причин неудовлетворительного контроля гли- кемии. Инсулин детемир ? новый базальный инсулиновый аналог, с более предсказуемым действием в сравнении с существующими базальными инсулинами. Предсказуемость действия инсулина детемир обеспечивает возможность достижения целей контроля. Основные результаты, полученные в ходе многочисленных клинических исследований 3 фазы, ? меньшая вариабельность, лучший профиль гликемического контроля, значительно меньший риск гипогликемий и отсутствие увеличения массы тела ? отражаются и в повседневной клинической практике.

Цель. Оценить степень компенсации углеводного обмена и распространеннность диабетических осложнений у детей в возрасте до 14 лет у детей в регионах Российской Федерации. Материалы и методы. До конца 2004 г. обследовано 611 детей, больных сахарным диабетом (СД), в возрасте до 14 лет. Каждый пациент проходил лабораторное и инструментальное обследование и был осмотрен врачами-специалистами. Результаты. Во всех обследованных регионах показатель гликированного гемоглобина значительно возрастал у детей старшего школьного возраста (10?14 лет). Средний уровень НвА1с в этой возрастной группе был выше 9%, что превышает средние целевые значения. Среди детей, больных сахарным диабетом, в возрасте до 10 лет включительно ни в одном из обследуемых регионов не было выявлено случаев ДР. Распространенность ДР в старшей возрастной группе (10?14 лет) варьировала от 0% до 12,1%. Скрининг распространенности диабетической полинейропатии (ДП) показал наличие данного осложнения у детей дошкольного возраста в 2 регионах ? Свердловской (11,1%) и Нижегородской областях (10,0%). Высокий процент детей с повышенным уровнем МАУ отмечался не только среди детей старшего школьного возраста, но уже среди дошкольников. Заключение. Средний уровень НвА1с у больных СД детей в возрасте до 6 лет колебался от 7,46?0,33% до 9,65?0,63%, у детей от 7 до 9 лет ? от 8,37?0,31% до 9,24?0,30%; у детей 10?14 лет ? от 9,36?0,23% до 10,66?0,23%. Распространенность диабетических осложнений выше в старшей возрастной группе во всех обследованных регионах. Средний возраст детей на момент диагностики диабетических осложнений варьирует от 10,0?1,5 лет до 14,0?0,8 лет; средняя длительность сахарного диабета ? от 3,3?1,5 года до 10,7?1,5 лет. Имеют место расхождения между данными скрининга и данными региональных регистров в сторону как гипердиагностики, так и недостаточной диагностики диабетических осложнений.

Цель. Изучение действия Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа. Материалы и методы. 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровеню гликированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной ? 15. Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты получали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды. Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали принимать антигипертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения. Результаты. Обращает на себя внимание статистически значимое снижение веса в группе Дибикора (р=0.04) и соответственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда как в группе контроля этого не было отмечено. У больных, получавших Дибикор, улучшились показатели углеводного обмена и липидного спектра. Выводы. Присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии оказывает позитивное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, сопряженное с редукцией массы тела, что позволяет использовать этот препарат в комплексной терапии СД 2 типа.

Трансплантация поджелудочной железы ? реальный способ излечения сахарного диабета, но он может быть применен только у пациентов, которым показана трансплантацию почки, подобрана соответствующая донорская поджелудочная железа; операция может быть проведена только в высокоспециализированном центре. Прежде чем принимать решение о необходимости такой операции, нужно тщательно взвесить все за? и ?против?, оценить риск и возможную пользу столь сложного оперативного вмешательства, учитывая достаточно высокую смертность за 3-летний период после операции (22%), а также риск повторного развития сахарного диабета вследствие постоянной терапии стероидными препаратами.

Цель. Изучение эффективности и безопасности препарата ?Тиоктацид? БВ в детской практике. Материалы и методы. Лечение Тиоктацидом БВ проведено 10 больным
СД 1 типа в возрасте от 15 до 19 лет. В течение 3 нед. Тиоктацид БВ назначался по 600 мг 3 раза в день, до приема пищи, далее по 600 мг х 1 раз в день, утром до еды, в течение 2-х мес. Контрольную группу составили 9 пациентов с СД 1 типа (из случайной выборки) с выявленной диабетической полинейропатией. Результаты. В процессе лечения Тиоктацидом БВ не наблюдалось серьезных побочных явлений. В целом по группе частота симптомов нейропатии (боль, жжение, парестезии, онемение) значительно уменьшилась. Симптомы неврологических нарушений (снижение вибрационной, температурной, тактильной чувствительности, рефлексов) достоверно уменьшились. Заключение. Полученные данные подтверждают, что тиоктовая кислота оказывает корригирующее воздействие на проявления ДПН, в виде восстановления нарушенной чувствительности. Причем, положительные результаты получены уже через 3 нед. лечения.

Цель. Сравнить эффективность препарата Бальзамед-интенсив и традиционного крема при сухости кожи стоп у больных сахарным диабетом. Материалы и методы. В исследовании участвовали 45 пациентов с СД 1 и 2 типа и сухостью кожи стоп, не вызванной дерматологическими заболеваниями (ихтиоз и т. п.). Обследование пациентов включало оценку степени сухости кожи стоп, оценку ощущений пациента при применении препарата (на основании опроса пациентов), оценку выполнения рекомендованного режима лечения. Состояние кожи стоп оценивали при осмотре пяточных областей пациента в положении лежа на животе, выраженность диабетического ксероза кожи измеряли с помощью шкалы Exelbert. При первом визите половина пациентов (1-я группа, 23 человека) получила крем Бальзамед-интенсив для нанесения на сухие участки стоп 2 раза в день в течение 1 мес, вторая половина пациентов (2-я группа, 22 человека) ? препарат сравнения (ПС) для применения в том же режиме. Результаты. В ходе применения Бальзамед-интенсив и препарата сравнения происходило уменьшение сухости кожи. При этом Бальзамед-интенсив оказывал существенно более выраженное действие (p<0,05) у пациентов обеих групп, уменьшая проявления диабетического ксероза в среднем на 44% против 22%. Заключение. препарат Бальзамед-интенсив достоверно лучше устраняет сухость кожи стоп, чем крем на основе растительных масел. Субъективные ощущения пациентов при использовании Бальзамед-интенсив оказались не хуже, чем при использовании препарата сравнения. Бальзамед-интенсив является препаратом, эффективно устраняющим такой фактор риска синдрома диабетической стопы, как сухость кожи стоп, и должен назначаться пациентам с наличием этого фактора риска.

Цель. Изучить функциональное состояние эндотелия и коагуляционно-тромбоцитарного гемостаза у больных с впервые выявленным СД 2 типа. Материалы и методы. Для исследования было сформировано 3 группы пациентов (сопоставимых по возрасту, полу, степени ожирения и АГ): 1) больные с впервые выявленным СД 2 типа с ДН на стадии МАУ (33 человека), 2) с впервые выявленным СД 2 типа без ДН (28 человек), 3) группа контроля ? лица без нарушения углеводного обмена (34 человека) с ожирением и АГ I-II
степени. Определялся гликированный гемоглобин, МАУ. Производилась оценка тромбоцитарного звена гемостаза. Определяли число тромбоцитов и уровень фибриногена; фактор Виллебранда (ФВ), протромбиновое отношение (ПО) и время рекальцификации. Функцию эндотелия оценивали на плечевой артерии (ПА). Результаты. У больных СД 2 и ДН на стадии МАУ дисфункция эндотелия оказалась более выраженной. Концентрация HbA1c в группе с ДН была на 0,6% выше, чем в группе с СД 2 без МАУ. Выделение белка с мочой у пациентов с ДН была на 90,9% (в 11 раз) выше, чем у больных с СД без ДН У больных СД выявлена отрицательная корреляция между уровнем метаболитов NO в плазме и МАУ. Выводы. У больных с впервые выявленным СД 2 ответ ПА на РГ при наличии ДН на стадии МАУ меньше, чем у больных без ДН. СД 2 характеризуется изменениями тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза, что проявляется повышением количества тромбоцитов с увеличением их спонтанной агрегации. Тромбоцитарно-коагуляционные измененияя наиболее выражены у больных СД 2 с ДН на стадии МАУ. Уровень метаболитов NO у больных с ожирением и АГ без СД 2 типа выше, чем при СД 2. Это может указывать на снижение выработки эндотелием NO при хронической гипергликемии.

Синдром Альстрема впервые был описан в 1959 г. Основными симптомами этого прогрессирующего аутосомно-рецессивного расстройства являются врожденная дегенерация сетчатки, ведущая к слепоте, детское ожирение, сахарный диабет 2 типа (СД2). Заболевание встречается среди различных рас и этнических групп. Известны ядерные семьи (2?3 пораженных ребенка). Частота синдрома в популяции остается неизвестной. Полиморфизм клинической картины синдрома Альстрема, сходной с многими другими генетическими синдромами, затрудняет диагностику. Однако молекуляно-генетические исследования способствуют раннему выявлению данного синдрома.

Исследование UKPDS показало, что хороший контроль гликемии у больных СД 2 может предотвратить сердечно-сосудистые осложнения. Тем не менее оказалось, что существуют различия между разными вариантами противодиабетического лечения в отношении их кардиопротективного действия. Недавние клинические испытания выявили значительные различия между препаратами сульфонилмочевины разных поколений в отношении их влияния на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Защитные свойства препаратов нового поколения, таких как гликлазид МВ, связывают как с их антиатерогенным, антитромботическим и антиоксидантным эффектами, так и с отсутствием влияния на ишемическое прекондиционирование.