<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">diaendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Сахарный диабет</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Diabetes mellitus</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2072-0351</issn><issn pub-type="epub">2072-0378</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology research centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/2072-0351-5911</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">diaendo-5911</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Опыт применения Дибикора при сахарном диабете 2 типа</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Opyt primeneniya Dibikora pri sakharnom diabete 2 tipa</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шестакова</surname><given-names>Марина Владимировна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Shestakova</surname><given-names>Marina Vladimirovna</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">-</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Чугунова</surname><given-names>Людмила Александровна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Chugunova</surname><given-names>Lyudmila Alexandrovna</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">-</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шамхалова</surname><given-names>Минара Шамхаловна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Shamkhalova</surname><given-names>Minara Shamkhalovna</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">-</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва</institution></aff><aff xml:lang="en"><institution>Endocrinology Research Centre, Moscow</institution></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2007</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>03</month><year>2007</year></pub-date><volume>10</volume><issue>1</issue><issue-title>№1 (2007)</issue-title><fpage>30</fpage><lpage>31</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., 2007</copyright-statement><copyright-year>2007</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Shestakova M.V., Chugunova L.A., Shamkhalova M.S.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5911">https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5911</self-uri><abstract><p>Цель. Изучение действия Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа. Материалы и методы. 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровеню гликированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной ? 15. Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты получали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды. Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали принимать антигипертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения. Результаты. Обращает на себя внимание статистически значимое снижение веса в группе Дибикора (р=0.04) и соответственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда как в группе контроля этого не было отмечено. У больных, получавших Дибикор, улучшились показатели углеводного обмена и липидного спектра. Выводы. Присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии оказывает позитивное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, сопряженное с редукцией массы тела, что позволяет использовать этот препарат в комплексной терапии СД 2 типа. </p></abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Дибикор</kwd><kwd>сахарный диабет 2 типа</kwd><kwd>терапия</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Создание широкого спектра сахароснижающих препаратов привело к тому, что больные в настоящее время значительно реже погибают от острых осложнений диабета, а на первый план выходят сосудистые осложнения. Сердечно-сосудистая патология (ИБС, инфаркт, инсульт) у больных СД наблюдается в 2-3 раза чаще, гангрена конечностей – в 20 раз чаще, потеря зрения вследствие диабетической ретинопатии – в 10 раз чаще, хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии – в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.</p><p>&#13;
  Главным фактором развития и прогрессирования сосудистых осложнений является гипергликемия. Закономерно, что жесткий контроль гликемии рассматривается сегодня как основная мера профилактики развития и прогрессирования сосудистых осложнений. По данным масштабного многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998), тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты сосудистых осложнений [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>].</p><p>&#13;
  Основой лечения СД 2 типа в настоящее время является диетотерапия в сочетании с оптимальной физической нагрузкой. В дальнейшем при неэффективности этих лечебных мероприятий проводится коррекция гипергликемии пероральными сахароснижающими препаратами, обладающими широким спектром действия.</p><p>&#13;
  Обсуждается возможность использования таурина (Дибикор) в комбинированной терапии СД 2 типа. Таурин – одна из наиболее распространенных свободных аминокислот в тканях, где он проявляет свои многообразные биологические эффекты. Таурин регулирует кальциевый гомеостаз [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>] и кальций-зависимые процессы, например протеинкиназу С [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>]. В подже­лудочной железе таурин специфически концентрируется в островках α- и β-клеток, причем в α в большей степени [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>]. Таурин усиливает транспорт глюкозы в клетки и аккумуляцию гликогена в печени. Сахароснижающий эффект таурина связывают с потенцирующим влиянием на продукцию инсулина и активность фосфорилазы и гликогенсинтазы I [5,6]. </p><p>&#13;
  Целью настоящего исследования было изучить действие Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа. </p><sec><title>Объект и методы исследования</title><p>&#13;
  Для открытого сравнительного исследования было сформировано 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровеню гликированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной – 15. </p><p>&#13;
  Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты получали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды.</p><p>&#13;
  Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали принимать антигипертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения.</p><p>&#13;
  Для обработки данных использовали параметрический критерий t Стьюдента, данные представлены в виде M ± SD.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>&#13;
  Характеристика больных и результаты исследования углеводного и липидного обмена представлена в табл. 1, 2</p><p>&#13;
  Обращает на себя внимание статистически значимое снижение веса в группе Дибикора (р=0.04) и соответственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда как в группе контроля этого не было отмечено. Параллельно со снижением массы тела у больных, получавших Дибикор, улучшились показатели углеводного обмена (гликемия натощак, HbA1c) и липидного спектра. Такое влияние на углеводный обмен может иметь позитивное прогностическое значение, поскольку имеются сведения об уменьшении под воздействием таурина процесса апоптоза эндотелиальных клеток, вызванного гипергликемией, через уменьшение образования активных форм кислорода [7,8]. </p><p>&#13;
  Другие биохимические мониторируемые параметры период наблюдения в обеих группах не изменились (табл. 3).</p><p>&#13;
  Таким образом, присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии оказывает позитивное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, сопряженное с редукцией массы тела, что позволяет использовать этот препарат в комплексной терапии СД 2 типа. Дальнейшие клинические исследования следует направить на уточнение механизмов влияния таурина на многофакторные процессы, лежащие в основе развития СД 2 типа и его сосудистых осложнений. </p><p>&#13;
  Современный подход к терапии СД 2 типа предусматривает комплексное воздействие, включающее жесткий контроль гликемии, устранение других факторов риска сосудистых осложнений СД. Возможно, с этих позиций таурину будет принадлежать определенное место в ряду широкого спектра сахароснижающих средств.</p></sec></body><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
