Диабетическая ретинопатия (ДР) является хорошо известным и легко диагностируемым хроническим осложнением со стороны органов зрения, которое может быть выявлено практически у всех пациентов с сахар- ным диабетом (СД). В настоящее время в мире насчитывается 45 миллионов слепых людей и 180 миллионов со сниженным зрением. За последующие 30 лет, предположительно, количество слепых возрастет на 27% и лиц со сниженным зрением на 45% соответственно (ВОЗ 2002 г). ДР является наиболее частой причиной слепоты среди лиц трудоспособ- ного возраста в большинстве стран мира.

Сахарный диабет и его осложнения являются одной из серьезнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. В структуре инвалидности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Так как с увеличением продолжительности жизни возрастает и их вероятность, проблема эта является крайне актуальной, особенно, если учесть профилактическую направленность современной диабетологии.

Цель. Изучение распространенности диабетической ретинопатии и катаракты (ДК) у больных СД с учетом их стадии на момент выявления и определить соотношение новых случаев этих осложнений с уже диагностированным. Материалы и методы. Проведено одномоментное эпидемиологическое исследование с целью скрининга
осложнений у больных СД 1 и 2 в ряде регионов РФ. Одномоментное исследование включает в себя однократно обследуемые группы участников и проводится с целью оценки распространенности того или иного исхода, течения заболевания, а также эффективности диагностики. Объектом исследования была случайная выборка больных СД. Общее число выборки составило 4829 человек. Из них c СД 1 ? 1976 человек, с СД 2 ? 2853 человек. Резульаты. В результате проведенного исследования показатель распространенности ДР среди больных СД составил 45,8%. Показатель распространенности ДР у женщин оказался выше, чем у мужчин (44,5% и 42,9% соответственно). Распространенность ДР II у больных СД составила 10,1%. У больных СД 1 ее значение достоверно выше, чем у больных СД 2 (11,9% при СД 1 и 8,9% при СД 2). Выводы. Показатель распространенности ДР у больных СД 1 составил 57,6% и был достоверно выше, чем у больных СД 2 ?
37,6%. При этом распространенность ДР III выше при СД 1, а начальной стадии ДР I при СД 2. Показатель распространенности ДК среди больных СД составил 30,6%, и его значение при СД 1 было достоверно выше, чем при СД 2.

Цель. Оценить способность субтенонового введения Авастина ингибировать ретиновитреальный неоангиогенез, а также индуцировать отслойку ЗГМ в комплексном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы и методы. В исследование было включено 20 пациентов (28 глаз) с сахарным диабетом 1 типа (СД 1) при наличии развитой пролиферативной диабетической ретинопатии на обоих глазах. Всем пациентам были выполнены стандартные клинические исследования. За 7 дней до запланированного хиургического лечения всем пациентам в субтеноновое пространство вводили 5 мг Авастина. Результаты. Субтеноновое введение 5 мг Авастина приводило во всех случаях к значительному регрессу новообразованных сосудов на ЗГМ. Отслойка сетчатки после удаления силикона произошла через 6 месяцев на 3 глазах. Два пациента из этой группы не могли быть оперированы по соматическим противопоказаниям (декомпенсация диабета). Острота зрения после хирургического вмешательства зависела от наличия дооперационной отслойки макулы. Заключение. Субтенонеальное введение 5 мг Авастина приводит к значительному регрессу ретиновитреальной неоваскуляризации у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией. При поздних стадиях диабетической пролиферативной витреоретинопатии с тракционной отслойкой сетчатки полное удаление ЗГМ возможно только в водной среде. Тампонада витреальной полости ПФОС до полного удаления ЗГМ в водной среде приводит к прогрессированию пролиферации и рецидивам отслойки сетчатки.

Цель. Изучение закономерностей морфометрических изменений МО при формировании и прогрессировании ДМО у больных СД 2. Проведено четырехлетнее динамическое наблюдение 80 больных СД 2 (160 глаз). Группу контроля составили 15 человек соответствующего возраста и пола, не страдающих СД. Всем пациентам выполнялось биомикроскопическое исследование сетчатки с помощью бесконтактной линзы 60 дптр. Всем лицам выполнялась ОКТ сетчатки с помощью оптического когерентного томографа. Все исследования выполнялись с периодичностью в 3 месяца. При появлении минимальных офтальмоскопических признаков ДМО выполнялась ФАГ. Результаты. К концу срока наблюдения манифестация ДМО была отмечена в 68 глазах (44 больных СД). Распределение ДМО по стадиям, согласно классификации Л. И. Балашевича, оказалось следующим: I стадия ? 38 глаз (57%), II стадия ? 26 глаз (38%); III стадия ? 3 глаза; IV стадия ? 1 глаз. Сроки манифестации ДМО варьировали от 1,5 до 4 лет, составив в среднем 2,6?0,3 года. При анализе макулярных карт (рис. 1) пациентов основной группы нам удалось выявить 5 различных вариантов первичной топографической локализации ДМО - "носовой", "перифовеальный", "височный", "центральный", "верхний". Выводы. При четырехлетнем наблюдении больных СД 2 с наличием факторов умеренного риска ДМО его манифестация произошла в 42,5% глаз. Выявлен достоверный исходный критерий прогнозирования манифестации ДМО ? показатель общего объема сетчатки макулярной области >7,31 мм3 (р<0,01). Выявлены пять вариантов первичной локализации ДМО, среди которых наиболее частым оказался носовой (43% глаз).

Цель. Создание клинической классификации, которая отражала бы все многообразие существующих форм макулопатий и служила бы основанием для определения показаний к лазерному, медикаментозному или хирургическому лечению и позволяла бы прогнозировать результаты этих видов терапии. Материалы и методы. Для решения поставленной цели нами были обследованы 421 пациент (704 глаза) с диабетической ретинопатией. Проводились биомикроскопия стекловидного тела и сетчатки, оптическая когерентная томография (ОКТ), цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография (ФАГ). Результаты. Новая информация, полученная нами при изучении сетчатки макулы с помощью оптической когерентной томографии, сопоставление ее с данными биомикроскопии и флюоресцент ной ангиографии сетчатки, позволили нам предложить свой вариант клинической классификации. Все макулопатии, встречающиеся при диабетической ретинопатии, мы разделили на 3 вида: влажные, сухие и смешанные. Сухие и влажные (отечные) диабетические макулопатии нередко могут сочетаться в любой комбинации, что приводит к существенному ухудшению прогноза лечения. Тем не менее данный факт не означает, что в этих случаях следует отказаться от попытки проведения лечения отечного компонента макулопатии. Заключение. Предложенная нами классификация диабетических макулопатий показывает все многообразие форм диабетических макулопатий, которые можно выявить благодаря современным методам исследования. Мы полагаем, что предложенная классификация представит несомненный интерес прежде всего для офтальмологических центров, обладающих современным оборудованием (ФАГ, ОКТ) и оснащенных не только лазерными, но и витреоретинальными хирургическими технологиями.

Макулярный отек ? одна из ведущих причин снижения зрения у пациентов с сахарным диабетом. Он может развиваться на любой стадии диабетической ретинопатии и часто вначале не вызывать снижения зрения у больных. Из всех методов исследования наиболее информативным является ОКТ, позволяющая оценивать не только толщину, но и структурные изменения макулярной сетчатки. Сочетание ФАГ и ОКТ значительно повышает диагностическую эффективность последней, поскольку позволяет оценивать не только морфометрические показатели, но и количественно определять степень поражения гематоофтальмических барьеров.

Цель. Разработка тактики ведения пациентов с СД в до-, интра- и послео- перационном периоде при хирургии катаракты. Материалы и методы. Были проанализированы истории болезни 57 пациентов (63 глаза) с СД, прооперированных по поводу катаракты. Всем пациентам была выполнена факоэмульсификация катаракты (ФЭК). За 30 минут до операции выполнялась премедикация реланиумом 0,1?0,15 мг/кг в/м. Для обезболивания проводились ретробульбарная анестезия и анестезиологическое пособие посредством атараксии и атаралгезии: дормикум 0,04?0,06 мг/кг в сочетании с ненаркотическими анальгетиками. В план подготовки к оперативному вмешательству был включен перечень обязательных обследований: оценка
остроты зрения (визометрия), измерение внутриглазного давления (ВГД), определение периферических полей зрения (периметрия), ультразвуковое исследование орбит, биомикроскопия, офтальмоскопия, офтальмохромоскопия. Результаты. Для анализа полученных данных пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили 12 пациентов с компенсированным СД (27%), из них 6 находились на терапии инсулином. Во второй группе были больные с субкомпенсированным СД ? 45 больных (73%), из них 10 до операции получали инсулин. В первой группе только у двух больных в послеоперационном периоде отмечалась резкая гипергликемия (до 20 ммоль/л), что потребовало присоединения препаратов инсулина для коррекции гликемии. Во второй группе у 5 пациентов повышение уровня глюкозы в крови потребовало назначения препаратов инсулина. У 50% пациентов острота зрения оперированного глаза повысилась в среднем на 4?5 строчек. Выводы. Пациентам с СД не противопоказана хирургия катаракты с имплантацией ИОЛ при правильном до-, интра- и послеоперационном ведении этих больных. Пациенты с СД должны быть прооперированы только
при удовлетворительных показателях углеводного обмена (HbA1C ? менее 7,5%, гликемия натощак ? менее 7,5 ммоль/л, после приема пищи ? менее 9 ммоль/л). Пациентам с диабетической нефропатией в послеопера-
ционном периоде показана профилактическая антибактериаль-
ная терапия в половинной дозировке.

Цифровое фотографирование глазного дна обладает несомненными преимуществами в плане получения, анализа, хранения и передачи данных. Оценка цифровых изображений глазного дна на предмет наличия диабетических изменений может быть достаточно эффективной (даже при фотосъемке малого количества полей сетчатки), но информативность этого метода существенно зависит от технических возможностей используемого оборудования. Его дальнейшее совершенствование будет способствовать укреплению позиций цифрового? скрининга ДР.

Цель. Сравнительная оценка эффективности фокальной и панмакулярной методик субпороговой микроимпульсной диодлазерной коагуляции при лечении фокальных диабетических макулярных отеков. Материалы и методы. В исследование был включен 41 пациент (56 глаз) с фокальным диабетическим макулярным отеком. В первую группу вошли 18 пациентов (33 глаза), которым была выполнена панмакулярная субпороговая микроимпульсная коагуляция. Вторая группа включала 23 пациента (23 глаза), которым проведена фокальная модификация данного лазерного воздействия. Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включавшее биомикроскопию переднего отрезка глаза и глазного дна, оптическую когерентную томографию, цветное фотографирование глазного дна, визометрию вдаль и вблизи, автоматизированную пороговую 10?2 периметрию и тестирование выраженности жалоб пациентов со стороны органа зрения. Результаты. Исследование выявило большую эффективность субпороговой панмакулярной микроимпульсной коагуляции в лечении диабетического отека по сравнению с субпороговой фокальной методикой. Выявлено достоверное увеличение у больных обеих групп корригированной остроты зрения вдаль и вблизи уже через 3 месяца после операции. Через 6 месяцев после панмакулярного микроимпульсного воздействия острота зрения вдаль все еще оставалась существенно выше исходного уровня в отличие от
группы пациентов после фокального воздействия. Выводы. Субпороговая панмакулярная микроимпульсня коагуляция является безопасным и в то же время более эффективным методом лечения ДМО при НПДР по сравнению с фокальной ее модификацией, которая не только уменьшает процессы просачивания, но и значительно повышает зрительные функции глаза, что, в конечном итоге, приводит к статистически достоверному улучшению качества зрения пациентов.

Впервые о нефро-ретинальном синдроме как взаимосвязанном микрососудистом осложнении сахарного диабета (СД) указали Эли Фридман и Францис Эсперанс в 1979 г. В свои исследования по изучению диабетической ретинопатии и диабетической нефропатии они включили специалистов ? эпидемиологов, патологоанатомов, патофизиологов и офтальмологов. В результате совместных исследований и наблюдений нефро-ретинальный синдром был определен как сочетанное заболевание почек и глаз, раз- вивающееся вследствие микрососудистых изменений в артериолах и капиллярах сетчатки и клубочках почки. Данные 25-летних наблюдений показали эффективность панретинальной и фокальной лазеркоагуляции в предотвращении потери зрения при развитии пролиферативной диабетической ретинопатии и макулярного отека, а также эффективность тщательного контроля уровня гликемии и артериального давления в уменьшении прогрессирования диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии и других сосудистых осложнений, связанных с СД.

Инсулин-помповая терапия при сахарном диабете, существующая уже на протяжении более 40 лет (от считывая от первых экспериментов Арнольда Кадиша), получила свое наибольшее признание в последние 10 лет благодаря развитию микроэлектроники, миниатюризации техники, применению расходных материалов, не вызывающих кристаллизации инсулина, и пр. Особым импульсом к расширению распространения помп послужило внедрение аналогов инсулина ультракороткого действия, обладающих высокой скоростью всасывания, что значительно повысило эффективность и гибкость проводимой инсулинотерапии.

Янувия является первым препаратом нового класса ингибиторов ДПП-4, обладает высокой эффективностью, которая сравнима с эффектом препаратов сульфонилмочевины, применяемых для терапии СД 2. Прием янувии хорошо переносится больными, а частота развития гипогликемии идентична той, которая встречается у больных, получавших плацебо. Влияние янувии на снижение апоптоза бета-клеток и их неогенез сопровождается увеличением количества бета-клеток островков поджелудочной железы, что может замедлить или даже остановить прогрессирование СД 2 и его поздних осложнений.

Цель. Оценка влияния терапии метформином на углеводный и липидный обмен, оценив изменение параметров кинетики глюкозы в ходе ВТТГ и
динамику уровня лептина у больных СД2, ранее не получавших медикаментозную сахароснижающую терапию. Материалы и методы. Проведено открытое рандомизированное исследование в параллельных группах. В исследовании приняли участие 34 больных СД 2. Больные были распределены на две группы методом простой рандомизации: 17 больным были назначены диета 9 и глюкофаж, второй группе ? только диета 9. Титрация дозы препарата проводилась 1 раз в неделю во время 2 и 3 визитов по результатам измерения глюкозы цельной капиллярной крови натощак, измеренной на глюкометре Accu Сhec. Эффективность терапии оценивалась по динамике уровня гликированного гемоглобина (HbA1с), ГПН, гликемической кривой во время ВТТГ, уровня С-пептида, показателей липидного обмена (уровень общего холестерина (ОХ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ). Уровень HbA1с определялся исходно, через 12 и 24 недели лечения. Результаты. Уровень HbA1c через 3 месяца снизился в группе лечения глюкофажем на 1,2% (р<0,01), в группе контроля ? на 1%. В подгруппе больных с ИМТ более 30 кг/м2 достоверное снижение уровня HbA1c произошло на фоне лечения глюкофажем, в группе контроля данный показатель не изменился. На фоне лечения глюкофажем продукция глюкозы печенью (среднее значение параметра H) снизилась, что подтверждает известное специфическое влияние глюкофажа на углеводный баланс. Некоторое снижение ЛПНП отмечено в обеих группах наблюдения, однако изменения статистически недостоверны.
Уровень ЛПВП в динамике не изменился. Таким образом, у больных СД 2 в группе лечения глюкофажем произошло улучшение метаболических показателей в отличие от группы, получавшей только диету. Выводы. Терапия глюкофажем больных с впервые выявленным сахарном диабетом 2 типа более эффективна в плане снижения гликемии натощак и HbA1c по сравнению с лечением только диетой, особенно в возрастной группе старше 60 лет. Глюкофаж способствует снижению лептинорезистентности, что подтверждается достоверным снижением уровня лептина на фоне лечения глюкофажем, причем глюкофаж снижает уровень лептина независимо от снижения массы тела.

Проведение регулярного мониторинга уровня НвА1с у больных СД и своевременная коррекция лечения на основе полученных результатов позволит выполнить основную задачу, стоящую перед диабетологической службой страны ? достичь высокого качества контроля СД, избежать развития микро- и макрососудистых осложнений, снизить смертность и увеличить среднюю продолжительность жизни больных СД в России.

Экономичность аналогов инсулина, в первую очередь, инсулина глулизин складывается из экономии на меньшем количестве тяжелых гипогликемических событий, более эффективном контроле СД, а следовательно, меньшем числе сосудистых осложнений. Поверхностный взгляд на сравнение утилитарной стоимости (стоимость упаковки) аналогов и генно-инженерных препаратов рискует привести к неверным выводам и должен быть заменен на понимание того, что именно аналоги способны дать комплексную отдачу в перспективе ? клиническую (контроль СД), экономическую (экономия средств) и гуманитарную (сохранение жизни, увеличение ее продолжительности, сохранение лет качественной жизни). Инсулин глулизин и инсулин гларгин по праву должны занять место среди средств ?антидиабетического лекарственного минимума? ? препаратов для компенсации СД, обладающих эффектом, экономически оправданных и социально ориентированных.

Данные наблюдения позволяют предположить, что лираглютид подавляет опосредованную глюкозой индукцию экспрессии мРНК и белка PAI-1, и этот эффект может быть частично опосредован модуляцией экспрессии Nur77 в сосудистой системе ЭК C11-STH. Эти результаты свидетельствуют о том, что лираглютид потенциально играет роль в подавлении глюкозо-опосредованной ДЭК при СД 2.

Работы, представленные на конгрессах, наглядно демонстрируют существенный прогресс в изучении генетических аспектов сахарного диабета. Как справедливо заметил Т.Г. Барретт, еще 15 лет назад сахарный диабет у детей было принято считать диабетом 1 типа, и при наличии осмотических симптомов у ребенка необходимость в дифференциальной диагностике отпадала. Со временем диабет, ассоциированный с внепанкратическими проявлениями, стал характеризоваться как синдром. Были выявлены генетические нарушения, стали возможными диагностические тесты и появилось специфическое лечение?.