Актуальность.
Диабетическая нефропатия (ДН) при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) является объектом интенсивных генетических исследований. К числу последних относится ген эндотелиальной NO-синтазы (NOS3).
Цель.
Оценить вклад гена эндотелиальной NO-синтазы в развитие ДН в московской популяции представляет интерес как с точки зрения углубления медико-генетических знаний о данной патологии, так и инициирования новых исследований генетики СД.
Материалы и методы.
Генотипирование по двум полиморфным марке рам гена NOS3 проводили на геномной ДНК, выделенной из цель ной крови 76 больных ИЗСД с наличием (n=29) и отсутствием (n=47) ДН. Полиморфные участки гена NOS3 амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Результаты.
Анализ полиморфизма вариабельного участка Glu298Asp гена NOS3 у больных ИЗСД группы "ДН- " выявил существенное преобладание аллеля Glu298, частота встречаемости которого почти в 4 раза превышала таковую Asp298. ecNOS4b/4a; содержание аллеля 4Ь значительно превышало долю аллеля 4а. У больных с ДН наиболее распространены гетерозиготы 4а/4Ь, у пациентов без ДН, напротив, преобладал гомозиготный вариант 4b/4b. Генотип 4а/4а не выявлен в обеих группах. Полиморфный маркер ecNOS4b/4a гена эндотелиальной синтазы NO ассоциирован с ДН при ИЗСД в московской популяции.
Выводы.
Если ген NOS3 вовлечен в развитие ДН при ИЗСД, то его роль в патогенезе не столь выражена, как у гена ангиотензинпревращающего фермента, осуществляющего синтез ангиотензина II ? регуляторного пептида, который по действию на тонус сосудов является антагонистом NO. Для гена NOS3 более характерно участие в развитии макрососудистых нарушений; кроме сосудорасширяющей функции NO важно учитывать и ее влияние на процесс агрегации тромбоцитов.

Актуальность.
Помимо классической картины диабета 1 типа с острым началом и кетоацидозом, который характерен для детского возраста, у взрослых пациентов возможно медленное развитие абсолютной инсулиновой недостаточности, когда остаточная секреция инсулина сохраняется в течение длительного периода. Этот подтип сахарного диабета назван Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LАDА)-позднее аутоиммунное начало СД у взрослых.
Цель.
Определение генетических и иммунологических особенностей сахарного диабета у взрослых.
Материалы и методы.
Обследовано 37 больных с впервые выявленным СД в возрасте от 30 до 55 лет. Помимо общеклинического обследования, определяли 1СА, антитела к инсулину (IAA), антитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD). Выполнено HLA-типирование генов DR Bl, DQ Al, DQ В1.
Результаты.
По нашим данным, лишь у 25% больных LADA были выявлены антитела к GAD по сравнению с 70% ICA. Это подтверждает необходимость определения всех трех маркеров для достижения более вы сокого уровня информативности. Несмотря на то, что ассоциация с HLA-генами при ИЗСД чаще вы является у молодых пациентов [2], интересными представляются данные о частоте выявления анти тел в зависимости от HLA-гаплотипа. Достоверно чаще аутоантитела выявлялись у больных при наличии DR/3: ICA у 70%; 1АА - у 35,3%; антитела к GAD - у 25%. Лишь у 2% пациентов, заболевших в детском возрасте, обнаруживается отсутствие HLA-DR3/4-генотипа. У 5 из 28 больных (17,8 %) LADA выявлено отсутствие HLA-DR 3/4. "Классические" гаплотипы, характерные для ИЗСД, были выявлены у 37,5 % больных.

Актуальность.
Процессы ПОЛ значительно активируются при длительном течении заболевания и играют определенную роль в патогенезе поздних осложнений диабета. Островковые клетки имеют слабую антиоксидантную защиту и особенно уязвимы для свободных радикалов, что является одной из причин их лизиса при ИЗСД.
Цель.
Изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной фермент ной защиты в лимфоцитах периферической крови у больных ИЗСД в дебюте заболевания.
Материалы и методы.
Уровень базального и стимулированного С- пептида (нулевая и 60-я минута) определяли радиоиммунологическим методом. Уровни гликированного гемоглобина А1с определяли методом ионообменной хроматографии. Количество р-лимфоцитов (СД2Г), Т-хелперов/индукторов (СД41) и Т-супрессоров/цитотоксических (СД8*) определяли с помощью моноклональных антител. Количе ство Т-лимфоцитов (СДЗ), NK-клеток, экспрессию HLA-DR ? антигенов определяли с помощью коммерческих моноклональ ных антител. Анализ проводили методом проточной цитофлюориметрии на проточном цитометре EP1CS-C. Аутоантитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ), тиреоглобулину (АТГ) чело века, поверхностным антигенам клеток гипофиза (АА) и надпо чечников (АН) крысы, фибробластам кожи (АФ) человека определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела к поверхностным антигенам островковых кле ток (АПОК) определяли методом непрямого иммунофлюоресцентного окрашивания (нРИФ).
Результаты.
В дебюте заболевания установлены корреляционные взаимоотношения между рядом показателей ПОЛ, ферментной защиты и субпопуляционным ставом лимфоцитов, аутоантителами. Выявление более высоких уровней МДА в лим фоцитах у больных, имеющих АФ и АН, а также отрицательная корреляция между активностью ГЛП лимфоцитов и выявляемостью аутоантител к ГДК (г = -0,44), указывает, что усиление процессов ПОЛ и ослабление антиоксидантной защиты клеток в условиях активации иммунной системы является одним из повреждающих механизмов в общей цепи нарушений. Отмечена закономерность нами в изменении активности СОД в лимфоцитах: независимо от уровня метаболического контроля отмечалось синхронное снижение активности фермента. При этом имелась корреляционная связь активности СОД в лимфоцитах и иммунологическими показателями.
Выводы.
В дебюте ИЗСД отмечено усиление процессов ПОЛ в лимфоцитах периферической крови по сравнению со здоровыми лицами. Уровни МДА и ГП положительно коррелировали с количеством NK-клеток, активированных Т-лим фоцитов, АФ, АН и отрицательно с количеством Т-супрессоров/цитотоксических в дебюте заболевания. Активность антиоксидантных ферментов (СОД, ГЛП) в лимфоцитах периферической крови отрицательно коррелировала с показателями клеточного иммунитета. Активность СОД в лимфоцитах в дебюте ИЗСД положительно коррелировала с базальным и стимулированным уровнем С-пептида.

Актуальность.
Диабетическая полинейропатия является наиболее ранним и частым осложнением сахарного диабета (СД) и, наряду с ангиопатией нижних конечностей, занимает ведущее место в патогенезе диабетической стопы. Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД.
Цель.
Изучение состояния периферической нервной системы у больных СД 1-го и СД 2-го типа.
Материалы и методы.
17 больных в возрасте от 16 до 68 лет. Исследование вибрационной чувствительности проводило камертоном (128 Гц) на кончике большого пальца левой и правой стопы троекратно, с последующим вычислением среднего значения. Больным ИЗСД проводилось лечение человечеким инсулином. Больных ИНСД лечили сульфонимочевинными препаратами II генерации.
Результаты.
При осмотре нижних конечностей трофические нарушения в виде гиперкератоза, трещин, истончения кожи наблюдались у 13 больных; у 1 пациента имел место нейропатический отек правой стопы и правого голеностопного сустава, деформация костей правой стопы. Снижение болевой чувствительности по типу носков выявлено у 14 больных. При исследовании состояния сухожильных рефлексов обнаружено отсутствие коленного рефлекса у 2 больных, снижение ? у 10, снижение ахиллова рефлекса ? у 9 и отсутствие ? у 8 больных. У больных отмечалось снижение вибрационной чувствительности по сравнению с контрольной группой.
Выводы.
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что декомпенсированное течение СД способствует развитию ДПНП. Снижение вибрационной чувствительности является одним из ранних признаков ДПНП и зависит от тяжести сахарного диабета. Нарушение болевой, температурной чувствительности и сухожильных рефлексов (сначала ахилловых, затем коленных) является более поздним синдромом. Исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона является удобным и информативным методом ранней диагностики нейропатической диабетической стопы.

У большинства больных сахарным диабетом (СД) 2 типа наблюдается длительное состояние декомпенсации углеводного обмена, что ускоряет развитие и прогрессирование макро- и микроангиопатий. Центральным механизмом в развитии СД 2 типа является, инсулинрезистентность (ИР), которая обычно имеет место задолго до манифестации заболевания и длительно компенсируется гиперинсулинемией (ГИ). Причинами ИР являются генетическая предрасположенность, гиподинамия и ожирение. В генезе ИР лежит нарушение рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина, снижается скорость передачи инсулинового сигнала. Важным звеном в патогенезе СД 2 типа является хроническая повышенная продукция глюкозы печенью (ПГП), особенно в ночные часы, что является причиной возникновения гипергликемии натощак. Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак и улучшению гликемического профиля в целом. Под действием метформина повышается аффинитет инсулиновых рецепторов, меняется их конформация, стимулируются рецепторные и пострецепторные пути передачи инсулинового сигнала, усиливаются киназная активность и процессы фосфорилирования инсулиновых рецепторов. Антигипергликемический эффект метформина во многом связан с особенностями его накопления и действия в кишечнике. Одним из основных побочных эффектов при терапии метформином является лактатацидоз. Однако статистический риск развития данного осложнения на фоне применения М низок по сравнению с таковым при использовании других производных гуанидина. Среди побочных эффектов М следует отметить диарею и другие диспепсические явления. Главным противопоказанием к назначению М является нарушение функции почек, в связи с чем возможна кумуляция препарата даже при соблюдении рекомендаций по его дозированию. Патология со стороны печени (цирроз хронический, вирусные и инфекционные гепатиты) является противопоказанием для назначения не только М, но и других лекарственных средств. Полостные и обширные хирургические вмешательства являются абсолютным показанием для перевода больного на инсулинотерапию. Препаратом первого выбора при отсутствии противопоказаний является М, назначаемый перед сном и перед основными приемами пищи. В случае соблюдения противопоказаний для назначения Сиофора опасность развития лактатацидоза практически отсутствует. Назначение Сиофора в виде моно- или комбинированной терапии способствует компенсации СД, снижению массы тела и препятствует его увеличению при комбинированной инсулинотерапии.

Актуальность.
Актуальной остается задача поиска новых подходов, позволяющих остановить прогрессирование этого осложнения СД. Одним из препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов и препятствующих образованию тромбов в сосудах, является дипиридамол (курантил).
Цель.
Целью настоящей работы явилась оценка эффективности применения дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных ИНСД.
Материалы и методы.
На обследовании и лечении в ЭНЦ РАМН находились 52 пациента. У всех больных определяли уровень гликированного гемоглобина, проводили офтальмологическую диагностику: проверка остроты зрения, исследование полей зрения (на периметре Гольдмана), исследование перед него отдела глаза, биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL- 30 (?Оргоп?) и офтальмоскопия.
Результаты.
В 1-й группе улучшение отмечено у 3 (21,4%) больных, стабилизация процесса ? у 8 (57,2%) больных, ухудшение - у 3 (21,4%) больных. Во 2-й группе больных (только лазерное лечение) улучшение отмечено у 2 (16,7%), у 6 (50%) острота зрения сохранялась прежней, не прогрессировал рост новообразованных сосудов или отек сетчатки; у 4 (33,3%) больных отмечено ухудшение процесса, что связано с увеличением по площади и высоте отека сетчатки, возможны новые кровоизлияния. В 3-й группе больных, которые получали только дипиридамол, улучшение отмечено у 2 (15,4%), частично рассосались ретинальные геморрагии, уменьшился отек сетчатки в макулярной области, улучшилась острота зрения. Стабилизация процесса сохранялась у 7 (46,2%) больных, ухудшение - у 5 (38,4%) больных. В контрольной группе больных показатели были менее позитивными; улучшение отмечено у 1 пациента (7,7%), стабилизация - у 4 (30,8%), ухудшение выявили у 8 (61,5%) больных.
Выводы.
Таким образом, у больных ИНСД с выраженными сосудистыми изменениями на глазном дне необходимо проводить лечение препаратом дипиридамол в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки.

Актуальность.
Хирургическая инфекция отрицательно влияет на все процессы у больных СД, (например аци-доз), что осложняет течение гнойных заболеваний в местном очаге, замедляя репаративные процессы. Имеются сообщения об успешном применении высоко- и низкоэнергетических лазеров в лечении гнойных ран.
Цель.
Изучение возможности улучшения результатов лечения гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров.
Материалы и методы
Лечение гнойных ран с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров проведено у 164 больных СД. Из 164 больных у 23,2% была диагностирована легкая форма, у 64% ? средней тяжести, у 12,8% ? тяжелая. Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 30 лет, у 56,1% больных ? от 7 до 10 лет. У 18,9% больных СД был выявлен в клинике. При поступлении в стационар 25,6% больных основной группы в экстренном порядке произведены вскрытие гнойной полости, некрэктомия и дренирование раны; 28% больных в оперативном вмешательстве не нуждались. После вскрытия гнойного очага и некрэктомии, производимой сфокусированным лучом углекислотного лазера, рану обрабатывали расфокусированным лучом плотностью энергии излучения 18-20 Дж/см2.
Результаты.
В среднем на 7-е сутки отмечались очищение ран от гнойно-некротических масс, появление грануляций и на 11-е сутки ? эпителизация.
Выводы.
Применение сочетания углекислотного и гелий-неонового лазеров в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД является эффективным методом, значительно расширяющим возможности хирургического закрытия раневого дефекта и в 1,6 раза сокращающим сроки полного заживления ран.

Актуальность.
Одним из препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов и препятствующих образованию тромбов в сосудах, является дипиридамол.
Цель.
Оценка эффективности применения дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных ИНСД.
Материалы и методы
В зависимости от методов лечения пациенты бы ли разделены на 4 группы: 1-ю группу составили 17 больных, которым проводилось сочетанное лечение - лазерная аргоновая коагуляция и дипиридамол (курантил N75), во 2-ю группу вошли 15 больных, которым проводили только лазерную аргоновую коагуляцию сетчатки; 3-я группа (16 больных) получала только дипиридамол; 4-я группа (контрольная) - 14 больных без лечения.
Результаты.
В 1-й группе улучшение отмечено у 3 (21,4%) больных. Во 2-й группе больных (только лазерное лечение) улучшение отмечено у 2 (16,7%), у 4 (33,3%) больных отмечено ухудшение процесса, что связано с увеличением по площади и высоте отека сетчатки, возможны новые кровоизлияния. В 3-й группе больных, которые получали только дипиридамол, улучшение отмечено у 2 (15,4%)
Выводы.
У больных ИНСД с выраженными сосудистыми изменениями на глазном дне необходимо проводить лечение препаратом дипиридамол в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки.

Актуальность.
Микроциркуляторные сосудистые нарушения при сахарном диабете (СД) носят вторичный характер, но необходимость их коррекции выходит на первый план, так как они являются причиной стойких, некупируемых сахароснижающими препаратами патологических состояний (нефропатия, ретинопатия и др.), ведущих к инвалидизации. Имеются данные о влиянии пиявита на реологические свойства крови, васкулярно-тромбоцитарный гемостаз, липидный обмен, атерогенез.
Цель.
Изучение влияния Пиявита на реологические свойства крови, васкулярно-тромбоцитарный гемостаз, липидный обмен, атерогенез.
Материалы и методы
Обследовано 30 человек: 22 больных сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 41 года до 67 лет и 8 больных с СД 1 типа в возрасте от 17 до 42 лет. 13 пациентов с СД 2 получали инсулин и сахароснижаюшие препараты, 9 ? только сахароснижаюшие препараты. Все больные СД 1 типа находились на инсулинотерапии. На фоне указанных методов лечения больным назначали Пиявит. Лечение пиявитом проводили в течение 3 нед. по 300 мг 2 раза в день.
Результаты.
Данные свидетельствуют об улучшении показателей липидного обмена: снижении уровня холестерина сыворотки крови и триглицеридов. Полученные результаты свидетельствуют о снижении гиперкогуляционного потенциала крови и усилении фибринолитической активности крови под влиянием пиявита.
Выводы.
На фоне лечения пиявитом у больных сахарным диабетом отмечено улучшение показателей липидного обмена и системы гемостаза. Пиявит можно рекомендовать для комплексной терапии больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.

Актуальность.
Появился препарат для лечения эректильной дисфункции (ЭД) ? Виагра, однако у части больных данный препарат не является эффективным. Причины неэффективности вазоактивных препаратов при лечении ЭД полностью не изучены.
Цель.
Изучение вероятных эндокринных причин неэффективности вазоактивных препаратов (на примере Виагры) и разработка подходов к комплексному лечению ЭД.
Материалы и методы
Наблюдалось 10 больных СД и ЭД. Исследовали уровни общего тестостерона (Т общий) , лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, пролактина (Прл), эстрадиола (Е2). Всем пациентам проведено андрологическое обследование с оценкой выраженности вторичных половых признаков: осмотр наружных половых органов, характер оволосения, пальпация и определение объема тестикул, пальцевое ректальное исследование предстательной железы и семенных пузырьков. Для нормализации уровня тестостерона всем пациентам назначен пероральный препарат с немодифицированной молекулой тестостерона ? Андриол.
Результаты.
Через 2-3 нед на фоне приема Андриола отмечено повышение уровня Т общий до 13-15 нмоль/л. Положительный результат комбинированной терапии (Андриол + Виагра) отмечался во всех случаях. У всех пациентов была удовлетворительная эрекция, достаточная для интроитуса и адекватных по продолжительности фрикций, а также усиление интенсивности оргазма. При отмене препаратов Андриол и Виагра восстановления самостоятельных эрекций не наблюдалось.
Выводы.
Причиной неэффективности Виагры может быть низкий уровень тестостерона. У 1/3 пациентов с сахарным диабетом, страдающих эректильной дисфункцией, отмечается снижение уровня тестостерона; в этих случаях необходимо использование комбинированной терапии андрогенными препаратами, наиболее подходящим из которых является Андриол и вазоактивными препаратами, среди которых мы отдаем предпочтение Виагре.

Актуальность.
Доказана роль поражения периферической нервной системы в развитии трофических язв, однако нейротропные препараты могут быть неэффективны в лечении язв вследствие тяжести и необратимости патологических изменений нервных окончаний у больных с тяжелым течением сахарного диабета.
Цель.
Исследование эффективности Мильгаммы при лечении нейропатической формы синдрома диабетической стопы.
Материалы и методы
40 пациентов (4 ? с СД 1 типа, 36 ? с СД 2 типа), отобранных в соответствии со следующими критериями: СД 1 или 2 типа; нейропатические язвенные дефекты стоп в сочетании с субъективными симптомами нейропатии. Больные 1-й группы получали общепринятое амбулаторное лечение нейропатической формы синдрома диабетической стопы: механическое удаление некротических масс и гиперкератозов, промывание ран антисептиками, повязки с современными перевязочными материалами, ограничение нагрузки на стопу, улучшение компенсации диабета, при необходимости антибиотикотерапия. Больные 2-й группы получали такое же лечение и Мильгамму по 1 драже до еды 3 раза в сутки. Больные повторно обследовались через 3 и 6 недель (2-й и 3-й визиты). Продолжительность исследования составила 6 нед.
Результаты.
В обеих группах больных за 6 нед наблюдения уменьшились боли, в основной группе этот эффект был выраженнее (5,21 против 1,38 балла, р = 0,032). Доля пациентов с выраженными болями снизилась с 29 до 14%, с менее выраженными болями увеличилась с 14 до 57%.
Выводы.
Мильгамма не только уменьшает симптомы и улучшает сенсорную функцию нервных волокон при диабетической полинейропатии, но и влияет на скорость заживления нейропатических трофических язв. В группе пациентов, получавших Мильгамму, среднее уменьшение площади язв достоверно (р = 0,021) отличалось от группы контроля и составило 77% против 40%.

Актуальность.
При отсутствии эффекта монотерапии диетой встает вопрос о выборе оптимального медикаментозного лечения. Манинил обладает выраженным сахароснижающим действием. В настоящее время активную сахароснижающую терапию целесообразно начинать у всех больных ИНСД, у которых гликемия превышает норму. С нового подхода к лечению ИНСД Манинил может оказаться средством первого выбора при неэффективности монотерапии диетой.
Цель.
Материалы и методы.
20 больных ИНСД (12 женщин, 8 мужчин). Больным назначали Мик М, в одной таблетке которого содержится 1,75 или 3,5 мг действующего вещества. Продолжительность настоящего исследования составила 3 мес.
Результаты.
За 3 мес исследования уровень HbА1с снизился в среднем на 2%, гликемии натощак ? на 2,5 ммоль/л. Существенных изменений массы тела за период наблюдений не отмечено. Значительно снизился уровень общего холестерина. Базальные уровни инсулина или С-пептида до стоверно не изменились.
Выводы.
У больных ИНСД при неэффективности монотерапии диетой микронизированный манинил может рассматриваться как препарат первого выбора, поскольку его назначение существенно улучшает показатели углеводного и липидного обмена. По сравнению с другими активными сахароснижающими препаратами назначение микронизированного манинила не сопровождалось побочными эффектами, что связано с особенностями его фармакокинетики и фармакодинамики.

Актуальность.
В инициации и прогрессирующей гибели (бета-клеток существенную роль отводят активации процессов свободнорадикального окисления, возникающего в результате действия факторов окружающей среды с последующим появлением "новых" модифицированных антигенов и иммунной атакой против инсулинпродуцирующих клеток. Актуальным является поиск методов и средств патогенетической терапии, направленных на блокаду иммунометаболической агрессии бета-клеток на ранних стадиях развития ИЗСД. Перспективным направлением профилактики ИЗСД является антиоксидантная и иммунотерапия, включающая в себя иммуносупрессию и иммуномодуляцию.
Цель.
Изучение влияния Т-активина на развитие стрептозотоцининдуцированного диабета.
Материалы и методы
Работа выполнены на 53 белых крысах-самцах линии WISTAR массой тела 130?11 г. Диабет вызывали 3-кратным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина. 1-я группа (n=19) получала подкожно 0.1 мл физиологического раствора в течение 10 дней; 2-я группа (n=22) получала Т-активин в дозе 2 мкг/кг массы тела 1 раз в сутки подкожно в течение 10 дней; 3-я группа (n=12) ? интактные животные. Проводилось определение концентрации глюкозы крови, концентрация инсулина в плазме крови, оценка состояния суммарной активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), гистологическое исследование поджелудочной железы.
Результаты.
Защитный эффект Т-активина в развитии диабета был статистически значимым. Таким образом, имеет место выраженное протективное влияние полипептидов тимуса, входящих в состав Т-активина, на индукцию ИЗСД.
Выводы.
Можно полагать, что метаболические и иммунологические эффекты пептидов тимуса, в частности, Т-активина, и объясняют их протективное действие в развитии экспериментального диабета.

Результаты многонационального исследования эффективности непрерывной подкожной инфузии инсулина, послужившие основой для принятия в 1989 г. Сент-Винсентской декла?рации, создали реальные предпосылки для повышения качества помощи больным диабетом. Цель Веймарской инициативы состоит в улучшении исхода лечения диабета, в первую очередь, путем использования данных мониторинга, анализов и самооценки состояния больных в условиях оптимального обеспечения необходимыми средствами терапии и контроля. Основные положения: сосредоточение усилий медицинского персонала на локальном уровне, разработка плана действий исходя из местных приоритетов и имеющихся ресурсов, развитие партнерства и его координация на локальном, национальном и международном уровнях, организация работы, позволяющая своевременно оценивать эффективность тех или иных мер, разработка модели достижения поставленных целей, распространение и внедрение положительного опыта в регионах со сходными условиями. На 4-й встрече представителей стран - участниц Сент-Винсентской декларации, состоявшейся в Лиссабоне 28 февраля - 1 марта 1997 г., было принято заявление, подтверждающее актуальность поставленных в декларации целей и реальность их достижения.