Актуальность.
В 1994 г. впервые был создан регистр ИЗСД у детей московской популяции.
Цель.
Проспективная оценка состояния здоровья детей в Москве с дебютом ИЗСД в 1994 г.
Материалы и методы
Обследовано 124 ребенка. Обследование детей включало оценку физического и по-лового развития, степень метаболического контроля СД, скрининг специфических осложнений диабета.
Результаты.
Было обследовано 69 девочек (55,65%) и 55 мальчиков (44,35%) в возрасте от 5 до 16 лет, проживающих в 10 административных округах Москвы. У 16,94% детей ИЗСД диагностирован в возрасте от 0 до 4 лет, у 40,32% ? в возрасте от 5 до 9 лет, от 10 до 14 лет ? у 42,74%. Все дети находились на инсулинотерапии. Высокий средний уровень Hb А1С выявлен у детей Северного административного округа. Из 12 обследованных детей 8 прошли обучение в школе диабета. Наименьшие показатели гликированного гемо-глобина получены в Восточном административном округе и Зеленограде. Уровень гемоглобина при интенсифицированной и традиционной инсулинотерапии соответственно составлял: Hb А1 ? 10,9% и Hb А1 - 11,2%. Анализ анамнеза у детей показал, что 11,3% больных через 2-2,5 года от начала манифестации диабета перенесли тяжелые гипогликемические комы с госпитализацией в стационар. Распространенность микроальбуминурии у детей и подростков, больных ИЗСД, варьирует от 5 до 20% в зависимости от методов скрининга. Ангиопатия сетчатки выявлена у 24 детей.
Выводы.
У 17,7% детей московской популяции диагноз ИЗСД устанавливался в состоянии кетоацидотической комы, 71,7% ? в состоянии кетоацидоза. Степень компенсации сахарного диабета зависит от качества самоконтроля в домашних условиях. Имеется прямая корреляционная зависимость между SDS роста и качеством метаболического контроля. У детей с ежедневным многократным контролем гликемии SDS роста в 1998 г. было выше, чем у необученных и редко контролирующих диабет детей. Скрининг доклинических форм сосудистых осложнений сахарного диабета следует проводить ежегодно у детей с отягощенной наследственностью в семье по СД, а также у больных в препубертатный период даже при небольшой длительности заболевания.

Актуальность.
Существует мнение, что заболеваемость ИЗСД ? острая проблема для стран севернее экватора; мнение автора было результатом анализа объемных материалов Международной группы по исследованию эпидемиологии СД. Это мнение не исчерпывает многообразия особенностей эпидемиологии, поскольку на территории одной и той же климатогеографической зоны отмечается широкий диапазон колебания уровня заболеваемости; заболеваемость СД существенно меньше в странах Азии. Влияние климатогеографических условий на заболеваемость ИЗСД очевидно, однако пути реализации такого биологического эффекта природных элементов экосистемы пока не изучены.
Цель.
Оценка особенностей заболеваемости ИЗСД в СМ Дагестана на уровне климатогеографических (экологических) зон и административных районов по оси восток-запад?, протяженность территории 216 км, высота над уровнем моря от -26 м до 3000 м и выше.
Материалы и методы.
Для расчета показателей заболеваемости ИЗСД по отдельным районам (число случаев на конец года на 100 тыс. населения ? интенсивный показатель, ИП) в Госкомстате республики получены данные о численности населения по районам, сгруппированным и по зонам.
Результаты.
По равнинной зоне наиболее высокие величины ИП М-1 были по Дербентскому (89,0), Кизилюртовскому (70,0) и Карабудахкентскому (55,8) районам. Наименьшие ИП за 1-й период констатированы по Магарамкентскому (9,2), Ногайскому (10,4) и Бабаюртовскому (17,8) районам. Размах колебаний М-1 по равнине составил 9,7 раза; средний ИП М-1 по равнине 39,3, средний ИП М-2 по зоне ? 34,7, что меньше на 13,2%. Максимальная величина ИП М-2 по Дербентскому району была 63,1, что на 41% меньше, чем за 1-й период. По Кизилюртовскому району ИП М-2 составил 26,2, что в 2,7 раза меньше по сравнению с 1-м периодом. По Бабаюртовскому району ИП М-2 был 44,6, что 2,5 раза выше, чем в 1-м периоде. Минимальные значения ИП М- 2 отмечены по Магарамкентскому (13,7 против 9,2 в 1-м периоде) и Кизлярскому (12,9 против 22,4 в 1-м периоде) районам. По 5 районам равнинной зоны болезненность ИЗСД во 2-м периоде стала меньше, что наиболее заметно по Кизилюртовскому и Кизлярскому районам. В 5 районах ИП увеличился во 2-м периоде.
Выводы.
Сельская местность по заболеваемости ИЗСД относится к территориям с относительно меньшей болезненностью, чем в целом по Российской Федерации, но с существенными колебаниями по климатогеографическим зонам и административным районам. Риск ИЗСД на равнине существенно больше, чем в горной и предгорной зонах.

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом (СД) подвержена значительным колебаниям во многих странах мира.
В соответствии с рекомендациями международного комитета АДА: критерии диагностики СД смягчаются и содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 7,0 ммоль/л и выше вместо используемого до этого показателя гликемии - 7,8 ммоль/л и выше; сохраняется термин "нарушенная толерантность к глюкозе\ идентифицируется новая группа, имеющая большие факторы риска для развития диабета и называемая как "нарушенная гликемия натощак" и включающая лиц с уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 до 6,9 ммоль/л; в повседневной практике для установления диагноза СД рекомендуется использовать показатель содержания глюкозы в плазме крови натощак, а не результаты орального глюкозотолерантного теста.
В отчете Экспертного комитета по диагностике и классификации СД АДА наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая этиологическая классификация диабета.
Отмечается также важность проведения качественного контроля гликемии при СД. Показателем компенсации СД на протяжении длительного времени является уровень гликированного гемоглобина в крови, который следует определять 1 раз в квартал. Соблюдение качественного контроля диабета является основным мероприятием профилактики его поздних осложнений.

Сахарный диабет (СД) и артериальная гипертония (АГ) ? два процесса, повреждающие несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сетчатки. Основными причинами инвалидизации и летальности при СД с сопутствующей АГ являются: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. При СД 1 типа основной причиной АГ является диабетическая нефропатия (ДН). Наиболее часто у больных с СД 2 типа выявляется ?эссенциальная? гипертония. Эссенциальная гипертония при СД 2 типа является проявлением общего патофизи?ологического синдрома инсулинрезистентности. В 1997 г. VI совещание Объединенного национального комитета США по диагностике, профилактике и лечению АГ признало, что для больных СД критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начинать лечение, является АД систол. > 130 мм рт. ст. и АД диастол >85 мм рт. ст. Комбинированная терапия обладает определенными преимуществами перед монотерапией: достигается усиление антигипертензивного и органопротективного эффектов; нейтрализуются побочные эффекты применяемых средств; уменьшается доза применяемых препаратов. К наиболее эффективным комбинациям препаратов при лечении АГ при СД относят сочетание ингибитора АПФ и диуретика, ингибитора АПФ и антагониста кальция.

Актуальность.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) сопровождается дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, нарушением реологических свойств крови. Многообразие функций тромбоцитов в системе гемостаза открывает новые перспективы в изучении их роли в патогенезе острых и сосудистых осложнений при сахарном диабете.
Цель.
Изучение процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных ИЗСД при диабетическом кетоацидозе и оценка эффективности отечественного препарата витакомплекс?.
Материалы и методы.
Обследованы 160 больных ИЗСД. Полное клиническое и биохимическое обследование - определение гликированного гемоглобина, тест на микроальбуминурию, контроль КЩС. Выделяли тромбоциты, диеновые конъюгаты, шиффовы основания, фосфолипазную активность, показатели антиоксидантной защиты. Для коррекции выявленных нарушений использовали наряду с традиционной терапией новый отечественный препарат Витакомплекс.
Результаты.
С развитием кетоацидоза наблюдалось прогрессивное накопление ДК, максимально в стадию декомпенсированного кетоацидоза, наряду со снижением ШО. Наряду с накоплением ДК и снижением ШО происходит значительная активация фосфолипазы А2. На фоне применения Витакомплекса в более короткие сроки исчезали признаки астении и декомпенсации СД по сравнению с пациентами, получившими традиционную терапию, что сопровождалось снижением уровня гликированного гемоглобина.
Выводы.
Диабетический кетоацидоз характеризуется значительной активацией ПОЛ и снижением антирадикальной защиты. Выраженность дестабилизации клеточных мембран тромбоцитов у больных ИЗСД в состоянии ДКА зависит от степени тяжести кетоацидоза, наличия бактериальной инфекции, сосудистых осложнений. Применение наряду с традиционной терапией ДКА Витакомплекса позволяет корригировать активность процессов ПОЛ, сокращает сроки компенсации заболевания, оказывает профилактическое влияние на развитие и прогрессирование сосудистых осложнений.

Актуальность.
Мультифакториальнось механизмов развития диабетического поражения почек, а также отсутствие эффективных средств лечения и профилактики ДН диктует необходимость поиска препаратов, способных предотвратить или замедлить развитие ДН. Среди препаратов, появившихся на рынке лекарств в последние годы, привлекает внимание препарат из группы гликозаминогликанов (ГАГ) ? сулодексид.
Цель.
Изучение эффективности препаратов, содержащих ГАГ, при ДН у подростков; в детском отделении ЭНЦ впервые в России в рамках открытого контролируемого исследования применен сулодексид.
Материалы и методы.
Сулодексид использовали при лечении 17 подростков с ИЗСД. Согласно протоколу исследований, продолжительность курса лечения сулодексидом составила 4 нед. Эффект лечения оценивался по динамике альбуминурии. В процессе лечения оценивали также влияние сулодексида на липидный обмен, систему гемокоагуляции и функциональное состояние почек. Комплекс обследования включал общеклинические методы, определение экскреции альбумина в суточной моче иммунотурбодиметрическим методом, определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина; состояние гемостаза оценивали по показателям тромбоэластограммы, активированного времени рекальцификации (АВР), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового индекса, концентрации фибриногена определялись на коагулометре.
Результаты.
Назначение сулодексида подросткам с ДН приводит к существенному снижению альбуминурии (77%) с длительным сохранением протекторного эффекта после отмены препарата. Антипротеинурический эффект наступал в более ранние сроки, был более выраженным и стойким у больных с микроальбуминурией.
Выводы.
Назначение сулодексида в течение 4 нед. при диабетической нефропатии оказывает достоверный антипротеинурический эффект у абсолютного большинства больных; более выраженный положительный эффект наблюдается при начальных стадиях нефропатии. Лечение сулодексидом положительно влияет на липидный обмен у подростков с ДН, что проявляется в снижении уровня холестерина и триглицеридов.

Актуальность.
Диабетическая нефропатия (ДН) является грозным осложнением сахарного диабета (СД). За последние десятилетия достигнут существенный прогресс в области диагностики и терапии ДН. Наиболее надежным маркером ранней доклинической стадии ДН, является микроальбуминурия. Для восстановления структуры базальной мембраны закономерно применение препаратов из группы гликозаминогликанов.
Цель.
Работа проводилась на базе ЭНЦ РАМН в рамках протокола мультицентрового исследования по применению сулодексида в терапии ДН.
Материалы и методы.
Сулодексид применяли у 20 больных СД 1 типа. Продолжительность курса лечения сулодексидом составила 2 мес. Больные принимали препарат внутрь по 2 капсулы 2 раза в сутки. Обследование включало общие анализы крови и мочи, определение суточной экскреции альбумина с мочой нефелометрическим методом; определение протеинурии; исследование базальной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу эндогенного креатинина, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), креатинина, изучались показатели системы гемостаза.
Результаты.
У всех больных с микроальбуминурией и у 9 из 10 больных с протеинурией в результате лечения сулодексидом снизился уровень экскреции белка с мочой. Обследование больных через 1 и 2 мес после курса лечения сулодексидом показало, что альбуминурия оставалась достоверно ниже исходного значения.
Выводы.
Исходя из полученных данных, следует рекомендовать больным с протеинурией (выраженная ДН) при показателях 1000 мг/сут и более начинать курс лечения сулодексидом уже с дозы 3 капсулы 2 раза в день.

Актуальность.
Диагностика диабетической нефропатии (ДН) на стадии микроальбуминурии позволяет своевременно проводить адекватную терапию и приостановить развитие процесса, который завершается гломерулосклерозом и ХПН. Проблему лечения таких больных в какой-то мере решил синтез сульфониламидов II генерации, выведение которых на 95% идет через желудочно-кишечный тракт (глюренорм), по 50% ? через почки и кишечник (манинил), что существенно уменьшило их токсическое действие на почки.
Цель.
Проанализировать влияние препаратов сульфонилмочевины II генерации ? глибенкламида (манинила) и глюренорма на течение ДН.
Материалы и методы.
В 1-ю группу вошли 28 больных диабетом 2 типа, компенсированных приемом глибенкламида 10-15 мг в сут. 2-ю группу составили 19 больных, получавших глюренорм 60-120 мг в сут. Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по эндогенному креатинину, эффективного почечного плазмотока с помощью изотопной ренографии; расчет фильтрационной фракции клубочковой фильтрации (ФФ) проводили, расчет индекса проницаемости. Исследовался уровень общего холестерина, триглицеридов; коэффициент атерогенности; холестерин липопротеидов очень низкой плотности (XЛПОНП).
Результаты.
Лечение глюренормом приводит к стабилизации ДН на стадии клинических проявлений у 35% больных с хорошей компенсацией диабета за счет улучшения проницаемости основной мембраны почечных капилляров и улучшения кровоснабжения почек. Существенно улучшает показатели липидного обмена, ведет к снижению ОХ, КА, X ЛНП, ПВК и поддерживает хорошую компенсацию углеводного обмена.
Выводы.
Лечение глюренормом больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным ДН на стадии клинических проявлений, имеет преимущество перед манинилом, поскольку чаще ведет к стабилизации почечного поражения. Терапия глюренормом значительно улучшает показатели липидного спектра крови, ПВК, поддерживает хорошую компенсацию углеводного обмена. Для стабилизации клинической стадии ДН следует раньше назначать глюренорм, так как снижение суточной протеинурии наблюдается у больных с более коротким диабетическим анамнезом.

Актуальность.
Поражения костно-суставной системы при сахарном диабете (СД) наблюдают часто (до 77,8%); частота диабетической остеоартропатии колеблется от 0,7 до 6,8%. Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) часто осложняется гнойно-некротическими процессами. Около 50-70% всех нетравматических ампутаций осуществляется у больных СД. Лечение больных с гнойно-некротическими процессами представляет сложную задачу. Антибиотикотерапия становится эффективной лишь при условии создания достаточно высоких, длительно сохраняющихся концентраций лекарственного вещества в очаге микробного воспаления.
Цель.
Проведена оценка эффективности различных путей введения антибиотиков. Решением данной проблемы может стать направленный транспорт лекарственных веществ, обеспечивающий их накопление в пораженном органе или ткани быстро и селективно, независимо от места введения. Разработан метод направленного транспорта антибиотиков малыми объемами крови. Оценить клиническую эффективность разработанного метода.
Материалы и методы.
Проведено обследование и лечение 84 больных СД, осложненным гнойно-некротическими поражениями стоп. С момента поступления больных антибактериальную терапию проводили гентамицином. Гентамицин вводили 1-й группе больных (40) внутривенным способом; 2-й группе (44) ? с использованием направленного транспорта антибиотиков с клеточной взвесью из малых объемов крови (МОК).
Результаты.
Высокая клиническая эффективность направленного транспорта антибиотиков с клеточной взвесью подтверждается существенным снижением длительности заболевания, снижением количества осложнений, возможностью ограничиться малыми ампутациями и снизить уровень высоких ампутаций.
Выводы.
При направленном транспорте антибиотиков МОК в гнойном очаге создаются высокие концентрации гентамицина. Направленный транспорт антибиотиков МОК является высокоэффективным методом и может быть широко использован при гнойных осложнениях любой локализации.

Актуальность.
Повышение частоты инфаркта миокарда у больных СД является следствием нескольких факторов: наличие автономной нейропатии, микроангиопатии и диабетической кардиомиопатии. Несмотря на общность патогенеза макро- и микроангиопатий, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Вопросы эффективной терапии нарушенного обмена липидов при СД остаются актуальными.
Цель.
Целью исследования было изучение влияния автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек.
Материалы и методы.
Из 95 больных СД 2 типа выбраны 20 больных, у которых отмечалась различная степень нарушений липидного обмена и которые дали согласие на участие в проводимых исследованиях. В стационаре проводилось полное обследование: анализы крови, содержание иммунореактивного инсулина-ИРИ, С-пептида, эстрадиола, тестостерона, свободного тироксина и кортизола, гликированного гемоглобина. В тот же день (после взятия крови для исследования) больной получал вторую капсулу АЭС ЖКТ и СО-ЭН. Еще через 30 дней (или на 60-й день после приема первой капсулы) вновь проводили перечисленные биохимические и гормональные исследования.
Результаты.
Через 30 дней после приема капсулы АЭС ЖКТ и СО-ЭН отмечалось достоверное снижение среднесуточной гипергликемии, глюкозурии. У больных через 30 дней после приема плацебо показатель общего холестерина в сыворотке крови был 7,17+0,23 ммоль/л, что означает отсутствие достоверной разницы по сравнению с 30-м днем после приема активной капсулы АЭС ЖКТ и СО. Несмотря на некоторое улучшение показателей углеводного обмена у больных этой группы не была достигнута компенсация диабета. Содержание ИРИ в сыворотке крови до приема капсулы плацебо на 30-й день после приема статистически недостоверно.
Выводы.
Использование АЭС ЖКТ и СО-ЭН, производимых НПО ?Экомед?, в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа сопровождается улучшением компенсации, что подтверждается снижением уровня гликированного гемоглобина. Прием АЭС ЖКТ и СО-ЭН сопровождается достоверным повышением уровня ИРИ и С-пептида в сыворотке крови. Под влиянием АЭС ЖКТ и СО-ЭН у больных диабетом 2 типа наблюдается статистически достоверное повышение уровня холестерина ЛПВП и снижение уровня общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП. Липидснижающее влияние АЭС ЖКТ и СО-ЭН продолжается не менее 30 дней. Отмечается долгосрочное (60-й день) позитивное действие активной капсулы на липидный обмен.

Регистр заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) детей в Москве с последующим мониторингом установил следующую частоту: от 10,55 до 11,9 на 100 тыс. детского населения. В Рязанской области было организовано и профинансировано проведение летнего отдыха детей с ИЗСД в санатории колос? с обучением в школе диабета?. Все дети находились на интенсивной инсулиновой терапии в виде базального и болюсного компонентов человеческого инсулина. Все дети поступили в состоянии декомпенсации углеводного обмена. Через 10 дней пребывания в санатории отмечено снижение гликемии натощак до 8,46 ммоль/л. У всех детей в школе диабета? достигнута положительная мотивация на обучение. Благодаря ежедневному самоконтролю имелась возможность меньшего ограничения в диете и достижения психологического комфорта. Хорошая и удовлетворительная компенсация углеводного обмена сохранилась у большинства детей в течение 6-9 мес. Опыт проведения санаторно-реабилитационного лечения детей с ИЗСД в Рязанской области показал преимущество психологических аспектов лечения в достижении и сохранении хорошего метаболического контроля.

Актуальность.
Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону.
Цель.
Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии.
Материалы и методы.
Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА).
Результаты.
Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно).
Выводы.
Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) является мультифакторным заболеванием, характеризующимся специфическим аутоиммунным разрушением бета-клеток Лангерганса поджелудочной железы. Предрасположенность к ИЗСД обусловлена как генетическими факторами, так и условиями окружающей среды. Сканирование генома человека выявило 12 локусов предрасположенности к ИЗСД на разных хромосомах. Локусы предрасположенности к ИЗСД были сначала определены как гаплотипы DR3 и DR4 серологическими методами. Полиморфизм генов главного комплекса гисто?совместимости класса III также может быть связан с предрасположенностью к диабету 1 типа. Эти гены кодируют компоненты С2 и С4 комплемента и пропердиновый фактор В. Выдвинуто предположение о том, что область генов главного комлекса гистосовместимости между локусами ВАЛ и HLA-B содержит гены, играющие важную роль в развитии ИЗСД. Гены HLA вовлечены не только в развитие диабета 1 типа. Отмечена их связь с инсулиннезависимым (ИНСД) диабетом. В популяциях европеоидов с максимальным риском ИНСД связаны лишь молекулярные варианты DQ а-цепей Арг52+/Арг52 +, в отличие от ИЗСД, в предрасположенность к которому важный вклад вносят и продукты гена DQB1. Генетические исследования свидетельствуют о наличии HLA-детерминант, общих для обоих типов диабета.

Анализ стоимости лечения сахарного диабета (СД) является частью фармакоэкономики ? нового направления в здравоохранении. Экономический анализ медицинской помощи зависит от типа затрат, типа прибыли, а также точки зрения части общества, относительно которой проводится анализ. При анализе стоимости лечения СД необходимо различать прямые и непрямые затраты. Прямые затраты включают затраты на лечение диабета и его осложнений, непрямые ? на убытки потери производительности труда. Статистический анализ летальности при СД имеет свои трудности. Данные анализа 606 больных СД на протяжении 8 лет показали, что только в 1 случае диабет являлся прямой причиной смерти. Наиболее частой предшествующей причиной смерти являлась ИБС (70%), которая предшествовала почечной недоста?точности (11%). Большая часть убытков от потери трудоспособности (около 70%) у больных СД обусловлена стойкой нетрудоспособностью. Интенсифицированная терапия позволяет уменьшить риск развития осложнений СД. Проведение оценки интенсифицированной терапии с экономической точки зрения показало, что так как при СД 1 типа частота гипогликемических реакций в 10-20 раз ниже, то интенсифицированная терапия при СД 2 типа даже более выгодна, чем у больных СД 1 типа Современная концепция о СД как особом образе жизни полноценных членов общества диктует необходимость оценки не только клинической, но и экономической эффективности лечения заболевания.