Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоацидозе и коррекция витаминами-антиоксидантами

Актуальность.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) сопровождается дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, нарушением реологических свойств крови. Многообразие функций тромбоцитов в системе гемостаза открывает новые перспективы в изучении их роли в патогенезе острых и сосудистых осложнений при сахарном диабете.
Цель.
Изучение процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных ИЗСД при диабетическом кетоацидозе и оценка эффективности отечественного препарата витакомплекс?.
Материалы и методы.
Обследованы 160 больных ИЗСД. Полное клиническое и биохимическое обследование - определение гликированного гемоглобина, тест на микроальбуминурию, контроль КЩС. Выделяли тромбоциты, диеновые конъюгаты, шиффовы основания, фосфолипазную активность, показатели антиоксидантной защиты. Для коррекции выявленных нарушений использовали наряду с традиционной терапией новый отечественный препарат Витакомплекс.
Результаты.
С развитием кетоацидоза наблюдалось прогрессивное накопление ДК, максимально в стадию декомпенсированного кетоацидоза, наряду со снижением ШО. Наряду с накоплением ДК и снижением ШО происходит значительная активация фосфолипазы А2. На фоне применения Витакомплекса в более короткие сроки исчезали признаки астении и декомпенсации СД по сравнению с пациентами, получившими традиционную терапию, что сопровождалось снижением уровня гликированного гемоглобина.
Выводы.
Диабетический кетоацидоз характеризуется значительной активацией ПОЛ и снижением антирадикальной защиты. Выраженность дестабилизации клеточных мембран тромбоцитов у больных ИЗСД в состоянии ДКА зависит от степени тяжести кетоацидоза, наличия бактериальной инфекции, сосудистых осложнений. Применение наряду с традиционной терапией ДКА Витакомплекса позволяет корригировать активность процессов ПОЛ, сокращает сроки компенсации заболевания, оказывает профилактическое влияние на развитие и прогрессирование сосудистых осложнений.

сахарный диабет, Витакомплекс, кетоацидоз, гликированный гемоглобин, фосфолипаза А2, диеновые конъюгаты, шиффовы основания

1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М., 1994.

2. Бышевский А.Ш. // Мед.-биол.вестн. им. Я.Д.Витебского. - 1996. - Т. 2, №6.-С. 20-21.

3. Вельтищева Ю.Е., Ишнатова М.С. // Пробл. детской нефрологии. - М., 1986.

4. Ефимов АС, Щербак А.В., Зубкова С.Т., Яворский Л.Я. //Тер. Арх. 1985. № 12. - С. 22.

5. Жмуров В.А., Крылов В.И., Кашуба Э.А., Чимаров В.М. Нефропатии (Аспекты мембранологии). - Тюмень: Тюменский государственный университет, 1993.

6. Ching К. // Yut.J. Vitam znd Nutr. Res. - 1980. - Vol. 50, N 4, - P. 364-369.

7. Hauakawa М., Kuzuya F. // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. - 1990. - Vol. 27, N 2. - P. 149-154.

8. Jennings P.E., Mclaren M. et all. // Diabetic Med. - 1991. - Vol. 8, N9. - P. - 860-865.