Актуальность
Предрасположенность к СД 1 типа генетически детерминирована. Заболеваемость СД 1 типа контролируется рядом генов. Наибольшее значение из известных генетических маркеров СД 1 типа имеют гены области HLA на хромосоме 6р 21.3. Наибольшее значение из известных типов аутоантител, являющихся иммунологическими маркерами СД 1 типа, имеют антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и цитоплазме островковых клеток (АЦОК).
Цель работы
Формирование групп высокого риска развития СД 1 типа в русской популяции жителей Москвы на основе изучения генетических, иммунологических и метабо?лических маркеров диабета с использованием семейного подхода.
Материалы и методы
Обследовано 26 семей, в которых один из родителей болен СД 1 типа, из них 5 - "ядерных" семей (всего 101 человек). Определялись аутоантитела к бета-клеткам (ICA), аутоантитела к инсулину (IAA), антитела к ГДК, С-пептид. HLA-типирование больных СД и членов их семей выполнялось по трем генам: DRB1, DQA1 и DQB1.
Результаты
Установлено, что в 26 семьях из 26 больных СД 1 типа родителей 23 человека (88,5%) являются носителями ассоциированных с СД 1 типа HLA-генотипов DRB1 *03-DQAl *0501-DQB1 *0201; DRB1 *04-DQAl *0301-DQB 1*0302 или их сочетаний. При генотипировании прямых потомков пациен-тов с СД 1 типа выявлено, что из 37 человек 30 (81%) унаследовали ассоциированные с СД 1 типа генотипы DRB1*03, DRB 1*04 и их сочетание, у 3 лиц в генотипе присутствуют ассоциированные с СД 1 типа аллели: у 1 - DQA 1*0501, у 2 пациентов - DQB 1*0201. Всего 4 из 37 обследованных имеют нейтральный генотип по отношению к СД 1 типа.
Выводы
Больные СД 1 типа в 88,5% случаев являются носителями генотипов DRB1*03, DQA1*0501, DQB1*0201, DRB1*04, DQA1*0301, DQB1*0302, или их сочетаний. У детей из семей, где один из родителей болен СД 1 типа, в 89% случаев выявляется генетическая предрасположенность к СД. Среди прямых потомков больных СД 1 типа, имеющих генетическую предрасположенность, положительные антитела к ГДК выявлены в 8% случаев, АЦОК - в 5,4% случаев.

Актуальность
Диабетическая нейропатия (ДН) относится к поздним сосудистым осложнениям сахарного диабета (СД). Основным метаболическим нарушением является гипергликемия. Повышенные концентрации глюкозы вызывают резкое повышение содержания свободных кислородных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови, что приводит организм в состояние окислительного стресса. Каталаза является одним из основных ферментов системы антиоксидантной защиты, осуществляющим разложение перекиси водорода на воду и свобод-ный кислород.
Цель работы
Оценка вклада гена CAT в предрасположенность к ДН при СД 1 типа в московской популяции.
Материалы и методы
Анализировали геномную ДНК 128 больных СД 1 типа с наличием и отсутствием ней?ропатии. Полиморфный участок гена CAT амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Частоту встречаемости аллелей и генотипов гена CAT в груп?пах ДН+ и ДН- сравнивали с помощью точного критерия Фише?ра.
Результаты.
Наиболее распространенным вариантом среди генотипов были гомозиготы СС (62,2%), содержание которых в 7,7 раза превосходило встречаемость гомозигот по аллелю Т, гетерозиготность составила 29.7%. Полиморфный маркер С1167Т гена CAT ассоциирован с развитием нейропатии при СД 1 типа в московской популяции. Аллель С (RR=2,55) и генотип СС (RR=2,60) являются маркерами риска ДН, в то время как аллель Т (RR=0,39) и гомозиготы ТТ (RR=0,30), напротив, предохраняют от раннего развития ДН.
Выводы
Видимо, в популяции Москвы предрасполагающая роль генотипа СС выражена сильнее, чем предохраняющее действие гомозигот ТТ.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти больных сахарным диабетом (СД) старше 30 лет. В настоящее время каждый четвертый больной ишемической болезнью сердца (ИБС) страдает СД; каждый пятый больной, оперируемый по поводу коронарной болезни сердца, - это тоже больной СД. Быстрое развитие осложнений ИБС и высокая летальность при этом у больных СД свидетельствуют о необходимости ранней, активной и настойчивой профилактики коронарного атеросклероза. В настоящее время отмечается нарастание данных, подтверждающих независимую роль диабетической дислипидемии в целом и каждого из ее компонентов в отдельности в развитии ИБС при СД. При первичной профилактике основной целью гиполипидемичеких мероприятий является снижение концентрации холестерина ЛПНП ниже уровня 130 мг/дл. Достижение более низкого уровня холестерина ЛПНП (менее 100 мг/дл) рекомендуется при первичной профилактике ИБС у больных с наличием одного или более факторов риска ИБС. Целями второго уровня при первичной профилактике ИБС у больных СД являются повышение концентрации холестерина ЛПНП более 35 мг/дл и снижение концентрации триглицеридов менее 200 мг/дл. Основной целью вторичной профилактики ИБС у больных СД является снижение концентрации холестерина ЛПНП ниже 100 мг/дл. Целями второго уровня вторичной профилактики ИБС при СД являются повышение концентрации холестерина ЛПВП более 35мг/дл и снижение уровня триглицеридов менее 200 мг/дл. Сформулированные в настоящее время цели гиполипидемической терапии для больных сахарным диабетом, являясь обоснованным руководством к практической деятельности.

Сахарный диабет I типа (СД I) развивается вследствие аутоиммунной деструкции бета- клеток. Этот тип диабета, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. В настоящее время лечение СД 1 включает инсулинотерапию, самоконтроль, соблюдение диеты и обучение. Доказано, что главным способом профилактики развития и прогрессирования хронических осложнений диабета является поддержание оптимального метаболического контроля. Одним из перспективных направлений в лечении СД считается генная терапия. Наиболее очевидным кандидатом для генной терапии диабета является ген инсулина. Технология эктопированной продукции инсулина и секреции аутологичными "не бета-клетками" позволит избежать иммунной деструкции и обеспечить устойчивое снабжение инсулином. В настоящее время стало доступным изучение HLA-антигенов (DR 3 и 4, DQ), которые высоко ассоциированы с СД 1. Поэтому в группах высокого риска в самом раннем возрасте можно выявить генетические маркеры заболевания. На более поздних этапах - в стадии аутоиммунных нарушений - можно обнаружить иммунологические маркеры - аутоанитела к различным структурам бета-клетки (IAA, ICA, САО)."Перед клинической манифестацией заболевания появляются метаболические маркеры - повышение уровня гликогемоглобина и исчезновение первой фазы секреции инсулина при внутривенном глюкозотолерантном тесте. Таким образом, возможно выявление лиц с самым высоким риском развития заболевания.

Актуальность
Диабетическая остеопатия (ДО) проявляется от умеренно выраженного остеопороза, вплоть до спонтанных переломов трубчатых костей и тел позвонков, остеолиза суставных поверхностей, внутрисуставных переломов и деформаций суставов.
Цель работы
Изучение у больных СД эффекта остеохина на костный метаболизм и комбинированной терапии (Остеохин + Рокалтрол) на состояние диабетической остеопении и фосфорно-кальциевого обмена.
Материалы и методы
Изучены показатели плотности костной ткани на I плюсне? вой кости стопы с помощью ультразвуковой остеометрии, концентрации паратирина (ПТГ), кальцитонина (КТ) с помощью наборов фирмы "Mallinckrodt\ 25OHD3 с использованием набора фирмы "Buhlmann\ проведено определение уровней общего кальция, неорганического фосфора в сыворотке крови, суточной экскреции кальция, фосфора и оксипролина с мочой. Препарат назначали по 600 мг в сутки. Эффект от лечения оценивали по показателям плотности костной ткани, по уменьшению экскреции оксипролина и кальция с мочой, уровню ПТГ и кальция в крови. Цифровой материал подвергали статистической обработке по специально разработанным программам
Результаты.
К концу 1 -го курса лечения (через 4 мес) наблюдали достоверное снижение концентрации ПТГ, уровня суточной экскреции оксипролина, тенденцию к снижению суточной кальцийурии; улучшились показатели плотности костной ткани по данным ультразвуковой остеометрии. Кальциемия и фосфатемия, показатели КТ и 250HD 3 находились в пределах нормы. При отмене препарата, к концу 3 мес, значения ПТГ в крови, оксипролинурии, кальцийурии и результаты ультразвуковой остеометрии не имели достоверных различий.
Выводы
Полученные данные позволяют рекомендовать для коррекции нарушенного костного метаболизма у больных СД обоих типов Остеохин, стимулирующий процесс формирования кости и тормозящий процесс резорбции, а при более выраженных изменениях - комбинированную терапию Остеохином (7-8 мес) с периодическим назначением через каждые 1,5 месяца препаратов витамина D3.

Актуальность
К активно действующим сахароснижающим сульфаниламидам (СС) относится Манинил* (Берлин-Хеми, Германия), назначение которого ведет к снижению гликемии у большинства больных. Манинил нередко нормализует гликемию в тех случаях, когда другие СС оказываются неэффективны.
Цель работы
Разработка оптимального алгоритма подбора сахароснижающией терапии микронизированным Манинилом, нормализующей углеводный обмен у больных с недавно диагностированным СД 2 типа, при неэффективности монотерапии диетой.
Материалы и методы
Гликемию плазмы натощак определяли глюкозооксидазным методом исходно и в конце исследования. В процессе наблюдения осуществлялся контроль гликемии натощак с помощью пор?тативного глюкометра (One-Touch, фирмы Лайф-скэн) 1 раз в 2 недели. Гликированный гемоглобин фракции А1с определяли методом ионообменной хроматографии. Больным назначали микронизированный Манинил, в одной таблетке которого содержится 1,75 или 3,5 мг действующего вещества.
Результаты.
Снижение уровня HbA1c в конце периода наблюдения отмечалось в обеих группах: в 1-й группе его уровень снизился на 2 % по сравнению с исходным, во 2-й снижение было более значительным. В обеих группах отмечена низкая частота гипогликемических реакций. ИМТ не увеличился в обеих группах. При анализе липидного спектра крови больных в обеих группах отмечена тенденция к снижению уровня общего холестерина за счет холестерина ЛПНП и уровня триглицеридов.
Выводы
Микронизированный Манинил может рассматриваться как препарат первого выбора у больных СД 2 типа при неэффективности диетотерапии, так как его назначение существенно улучшает показатели углеводного обмена при низкой частоте гипогликемических реакций. Компенсация углеводного обмена у большинства больных с недавно выявленным СД 2 типа может быть достигнута на фоне приема доз микронизированного Манинила, не превышающих половину максимальной.

СД 2 встречается примерно у 80 - 90% всех больных СД, а у 70 - 80% пациентов он развивается на фоне избыточной массы тела (МТ). Согласно многочисленным публикациям, бариатрические операции, целью которых является снижение МТ, оказывают положительное воздействие на течение СД. Эффективная коррекция нарушений углеводного обмена при СД 2 возможна с применением хирургических методов лечения, и наличие трудноконтролируемого СД 2, сочетающегося с ожирением и нарушениями липидного обмена, могло бы стать более веским показанием для хирургического лечения. Существующие методы операций позволяют одновременно добиваться значительного снижения МТ, устойчивого количественного ограничения в еде, отчетливого положительного воздействия на липидный обмен, снижения абсорбции жира в тонкой кишке, уменьшения потребления углеводов за счет интолерантности к ним. Если учесть, что больные СД 2, сочетающегося с ожирением, страдают, как правило, и другими заболеваниями, зависящими от избыточной МТ, лечение их требует немалых усилий и затрат. В этих случаях хирургическая коррекция ожирения и сопутствующих метаболических нарушений до наступления необратимых осложнений СД может стать вполне обоснованной альтернативой многоплановой консервативной терапии.

Актуальность
В настоящее время ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) считаются препаратами 1-й ступе? ни в коррекции выраженных форм гиперхолестеринемии. Наряду с этим, показан гипохолестеринемический эффект препаратов чеснока, применяемых в качестве добавки к пище.
Цель работы
Исследовать у больных с метаболическим синдромом характер влияния терапии статином мевакором и содержащей чеснок пищевой добавкой алисатом на динамику ДЛП, некоторых показателей углеводного обмена и артериальное давление (АД).
Материалы и методы
Мевакор (20 мг/сут) на протяжении 24 недель принимали 20 больных (1-я группа), алисат (600 мг/сут) ? 23 пациента (2-я группа). В исходном состоянии и через 4, 12, 24 нед. лечения определяли уровень общего ХС, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Рассчитывали показатели ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Уровни глюкозы, ИРИ и С-пептида в крови исследовали натощак, на 60-й и 120-й минуте стимуляции углеводами. Определяли АД и ИМТ. Все показатели исследовали через 4 нед после отмены препаратов и через 12 нед. после прекращения лечения алисатом. Контрольную группу составили 16 больных с аналогичными метаболическими нарушениями. Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента.
Результаты.
В 1-й группе больных через 4 нед терапии выявлено снижение уровня общего ХС (7,7%) и ХС ЛПНП (10,3%). У больных 2-й группы на 4-й неделе существенных сдвигов в показателях липидного состава крови не было отмечено. Через 12 нед уровень общего ХС снизился на 9,0% и ХС ЛПНП - на 13,0%. В процессе лечения мевакором АД оставалось на исходном уровне.
Выводы
У больных с метаболическим синдромом терапия мевакором и алисатом сопровождалась положительной коррекцией атерогенного фона липидов. Липидснижающее действие мевакора развивалось уже в первые 4 нед за счет снижения уровня общего ХС и атерогенной фракции ХС ЛПНП с нарастающим уменьшением в последующие 12-24 нед терапии. Гипотриглицеридемический эффект препарата отмечен спустя 12 нед с его стабилизацией через 24 нед лечения. Мевакор не оказал заметного влияния на уровень антиатерогенного ХС ЛПВП.

Актуальность
Проблема использования лазеров в офтальмологии весьма актуальна.
Цель работы
Изучение эффективности ЧЛОК в лечении непролиферативной ДР с помощью исследования динамики функционального состояния сетчатки и зрительного нерва.
Материалы и методы
Всем пациентам проведено комплексное офтальмологическое обследование. Реоофтальмографию (РОГ) проводили на программном комплексе ?Мицар-РЭО-201? (Россия); электроретинографию (ЭРГ) ? с помощью электроэнцефалографа EEG 8S и фотостимулятора FTS 21 ?Medicor". Пространственную контрастную чувствительность глаза измеряли при помощи программного обеспечения "Зебра". Для выявления патологических изменений в зрительном нерве проводили компьютерную кампиметрию с помощью программы "Окуляр. Лазеротерапия (ЛТ) осуществлялась с помощью лазерной установки УЛФ-01.
Результаты.
У 81,3% пациентов после курса ЛТ отмечается улучшение функциональных показателей глаз. После ЛТ положительная динамика остроты зрения отмечена у 80% пациентов, ухудшение зафиксировано у 10% пациентов, без динамики ? 10%. Положительная динамика ЭРГ зарегистрирована в 70% случаев. При анализе основных параметров РОГ положительная динамика зафиксирована у 60% пациентов. По данным компьютерной кампиметрии, после проведенного лечения в большинстве случаев отмечаются уменьшение дефектов в поле зрения 210 и улучшение функционального состояния зрительного нерва, что подтверждается снижением порога яркостной чувствительности.
Выводы
Чрескожное лазерное облучение крови в поверхностной височной артерии эффективно у больных непролиферативной ДР.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности детям требуется около 600 питательных компонентов, большинство из которых поступает в организм с пищей. Постоянный их недостаток приводит к нарушению метаболизма, что особенно важно в лечении детей, больных сахарным диабетом (СД). Восполнить необходимое количество витаминов, минеральных и органических веществ можно с помощью биологически активных добавок (БАД). Пищевые добавки являются богатым источником витаминов, легкоусвояемых белков, углеводов, незаменимых аминокислот и ненасыщенных жирных кислот, они содержат специфические антивирусные протобиотики. Наш опыт показывает, что сочетание биологических добавок (эубиотики, энзимы, биологически активные вещества, нормализующие энергетический обмен при СД, витамины) является эффективным при лечении СД.

Сахарный диабет (СД) 2 типа является одной из основных проблем здравоохранения в большинстве развитых стран мира. Хронические (поздние) осложнения СД подразделяются на микроангиопатии и макроангиопатии. Среди макроангиопатии в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями можно выде?лить: поражения сосудов сердца (ИБС, инфаркт миокарда); поражения периферических сосудов, в том числе и нижних конечностей (хроническое окклюзионное заболевание артерий нижних конечностей, гангрена); поражения сосудов мозга (острое ? инсульт и хроническое нарушение мозгового кровооб?ращения). Макроангиопатии являются причиной смерти 80-87% больных с СД 2 типа; в 75% случаев причиной смерти является ИБС, в остальных случаях ? инсульт и поражения периферических сосудов нижних конечностей. Профилактика должна начинаться до развития заболевания. Первый этап ? профилактические вмешательства на стадии предиабета, когда уже имеются явления инсулинорезистентности, АГ и другие факторы риска развития макроангиопатии. На этом этапе превентивными мерами могут быть изменение образа жизни (уменьшение потребления высококалорийной пищи и снижение массы тела, повышение физической активности), а также применение пероральных препаратов, которые бы улучшали чувствительность тканей к инсулину. Второй этап ? профилактические вмешательства на стадии нарушенной толерантности к глюкозе или СД 2 типа, выявленных при проведении теста толерантности к глюкозе. Когда имеется явная клиническая симптоматика СД 2 типа, профилактическое вмешательство должно быть направлено на уменьшение числа факторов риска макрососудистых осложнений и достижение стабильных показателей компенсации углеводного обмена.

Индуцированные гипогликемии, т.е. вызванные самим больным, встречаются достаточно редко. Известны случаи преднамеренного введения больших доз инсулина с целью привлечения к себе внимания, вселения в родителей ложной надежды на выздоровление и даже получения эйфории от гипогликемических состояний. Все манипуляции, проводимые для достижения гипогликемии, тщательно скрываются от врачей и родителей. Необъяснимые гипогликемии и гипогликемические комы могут приводить к неправильной тактике ведения больного, гипердиагностике различных заболеваний. Для правильной постановки диагноза индуцированных гипогликемии необходимы повторные длительные беседы с больным, иногда - консультация психотерапевта.

Исполняется 70 лет со дня рождения и 50 лет научной деятельности директора Института экспериментальной эндокринологии Эндокринологического научного центра РАМН, доктора биологических наук, профессора, академика РАМН Акмаева Ильдара Ганиевича. Свою научную деятельность он начал студентом на кафедре гистологии 2-го Московского медицинского института им. Н.И.Пирогова. В течение долгих лет экспериментальных исследований неизменным объектом его научных интересов становится гипоталамическая область мозга. За долгие годы научной работы И.Г.Акмаев вырастил плеяду талантливых энтузиастов. Интенсивную исследовательскую работу он сочетает с редактированием многих научных журналов. И.Г.Акмаев является бесспорным лидером в области нейроэндокринологии и пользуется заслуженным авторитетом в нашей стране и за рубежом.