Неуклонный рост числа больных сахарным диабетом (СД) в настоящее время наблюдается во всем мире и приобретает характер пандемии, которая стала настоящим бедствием для всех стран и групп населения. Статистика показывает, что каждый год увеличивается численность больных СД и в России. Так, по обращаемости на 01.01.2013 эта цифра составила 3 779 423 пациента. Высокая смертность и растущая инвалидизация из-за потери конечностей, резкого снижения зрения и необходимости получать заместительную почечную терапию (гемодиализ) ? все эти факторы приводят к большим экономическим затратам для государства, с которыми невозможно не считаться.
Цель.
Проследить динамику распространенности диабетической ретинопатии (ДР) в различных регионах и в целом по России за последние тринадцать лет и оценить эпидемиологическую ситуацию в стране.
Материал и методы.
Объектом исследования стали пациенты с ДР различных регионов Российской Федерации (РФ), обследованные в рамках контрольно-эпидемиологических экспедиций ФБГУ ЭНЦ (2000?2009), национального проекта здоровье? (2007) и общероссийского проекта диабет ? узнай вовремя? (2012?2013).
Результаты.
В РФ зарегистрировано более 630 000 пациентов с различными стадиями ДР. Ее распространенность среди взрослых (18 лет и старше) с СД 1 типа составляет 35,25%, а при СД 2 типа ? 16,67%. В среднем это означает, что почти каждый пятый пациент (17,63%) с СД имеет те или иные проблемы со зрением.
Заключение.
Резкое увеличение количества осложнений со стороны органа зрения при СД, рост доли пролиферативной ДР, осложненных форм катаракты, вторичной неоваскулярной глаукомы указывает на необходимость усиления внимания к проблемам ранней диагностики, правильному лечению и, что наиболее важно, своевременной профилактике глазных заболеваний у пациентов с СД.

Цель.
Оценить реальную распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) и ранних нарушений углеводного обмена у лиц с повышенным риском развития СД2, разработать оптимальную модель скрининга нарушений углеводного обмена как неотъемлемого компонента профилактики СД2.
Материал и методы.
В рамках выездной работы диамобиля организован скрининг для выявления нарушений углеводного обмена. Первый этап исследования заключался в распространении среди населения опросников FINDRISK. На втором этапе из лиц, набравших>12 баллов, была сформирована группа риска СД2, которая затем была приглашена в диамобиль для обследования. Третий этап включал в себя проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) и анализ уровня HbA_1c для выявления нарушений углеводного обмена. На четвертом этапе была выполнена интерпретация результатов теста. На пятом этапе проводилось направление лиц группы риска в школы профилактики. Обследовано 2200 лиц группы риска, которым проведен стандартный ОГТТ. Из них у 1377 определен уровень HbA_1c. Статистическая обработка материала проведена с использованием стандартного пакета программы Excel.
Результаты.
Среди всех лиц группы риска нарушение углеводного обмена по ОГТТ выявлено у 53,5% (1176 чел.): СД2 ? у 26,7% (587 чел.), ранние нарушения углеводного обмена ? у 26,8% (589 чел.). При этом нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) зарегистрирована в 12,1% (266 чел.), нарушенная гликемия натощак (НГН) ? в 9,1% (199 чел.), сочетание НТГ и НГН ? в 5,6% случаев (124 чел). На основании определения HbA_1c диагноз СД2 был установлен у 235 обследованных (17,1%). HbA_1c<5,7% имели 620 обследованных (45%), а HbA_1c от 5,7 до 6,4% ? 522 человека (37,9%).
Заключение.
Поэтапная модель скрининга позволяет выявить высокий процент (53,5%) лиц с нарушениями углеводного обмена среди группы риска. Общая распространенность СД2 при диагностике по результатам ОГТТ и HbA_1c составила 31,1%. Совпадения в диагнозе СД2 по двум критериям отмечены в 39,2%.

Цель.
На основании оценки анамнестических данных установить наиболее клинически значимые на этапе манифестации признаки медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых (МПАДВ) и с учетом полученных результатов при помощи дискриминантного анализа выделить группу риска больных данной формой сахарного диабета (СД).
Материалы и методы.
Обследован 141 больной СД, из них 65 пациентам был установлен предварительный диагноз ? МПАДВ, 40 больным ? СД 1 типа (СД1), 36 больным ? СД 2 типа (СД2). Установлены отличия клинического течения дебюта заболевания у больных обследуемых групп. Полученные данные оценены с применением дискриминантного анализа.
Результаты.
К клиническим признакам, характерным для МПАДВ, помимо торпидной манифестации с ранним развитием инсулинозависимости, отнесены: относительно частое выявление заболевания при случайном обследовании, постепенное снижение массы тела, уровень гликемии при выявлении более 14 ммоль/л, также наличие эпизодов ацетонурии без развития острых кетоацидотических состояний. Оценка анамнестических данных с последующим применением дискриминантного анализа позволила определить группу риска развития МПАДВ.
Заключение.
Применение дискриминантного анализа при изучении анамнестических данных позволяет дифференцированно подойти к оценке клинических проявлений манифестации заболевания у больных СД при установлении диагноза и с высокой достоверностью определить группу риска больных с вероятным наличием МПАДВ.

Цели.

1. Сопоставить особенности гормонально-метаболического статуса у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2), имеющих и не имеющих онкологического заболевания, с носительством однонуклеотидных полиморфизмов, указывающих на потенциальную чувствительность к метформину или на ее отсутствие.
2. Сравнить частоту исследованных генотипов у больных, ответивших или не ответивших на реальное использование метформина изменением величины гормонально-метаболических показателей или маркеров возможного антинеопластического эффекта препарата.

Материалы и методы.
К исследованию привлечено 167 страдавших или не страдавших диабетом женщин в возрасте от 43 до 88 лет с длительностью менопаузы не менее одного года. У 156 из них изучены полиморфные варианты генов, в отношении которых уже высказывались предположения о связях с ответом на метформин, а у 55 исследовался ответ на прием метформина в дозе 1?1,7 г с оценкой динамики гормонально-метаболических показателей и суррогатных ?антинеопластических? маркеров (толщина эндометрия, маммографическая плотность молочных желез).
Результаты.
Постменопаузальные больные СД2 ? носительницы различных генетических маркеров потенциального позитивного ответа на метформин, не имея единого гормонально-метаболического фенотипа, все же тяготеют к изменениям показателей, ассоциированных с инсулинорезистентностью (HOMA-IR) и/или со стероидным компонентом (уровнем эстрадиола в крови). Хотя и ?метаболический?, и условный ?антинеопластический? ответ на реальный прием бигуанида были чаще эффективными при более высокой липидемии и тенденции к гиперэстрогенемии, второй из этих ответов при избранных нами условиях проявлялся реже, чем ?метаболический?. Сопоставляя маркеры направленности предположительного и реального ответа на метформин, приоритет среди 8 исследованных полиморфизмов следует, по полученным данным, отдать носительницам генотипа CC транспортера органических катионов 1 (OCT1_R61C).
Заключение.
Представленные в работе результаты указывают на оправданность избранного подхода, целесообразность его дальнейшего совершенствования и проверки за счет увеличения числа пациенток, получавших метформин в лечебных или исследовательских целях.

Цель.
Изучить частоту встречаемости аутоантител, характерных для аутоиммунных гепатитов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1), особенности клинической картины у лиц, положительных по данным параметрам.
Материалы и методы.
. Обследовано 84 пациента (39 мужчин, 45 женщин) с СД1, которые были разделены на две группы в зависимости от наличия аутоиммунного заболевания помимо СД1. Проведено биохимическое, иммунологическое и инструментальное обследование.
Результаты.
 Выявлена высокая частота встречаемости маркеров аутоиммунного гепатита у пациентов с СД1, в том числе у пациентов с отсутствием клинических и диагностических признаков поражения печени.
Заключение.
 На основе полученных данных можно предположить, что пациенты с СД1 имеют более высокий риск возникновения аутоиммунного поражения печени с возможностью его бессимптомного течения.

Появление в клинической практике методик чрескожных коронарных вмешательств с применением стентов, выделяющих лекарство, открыло новые возможности в лечении ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом. Однако, несмотря на это, больные сахарным диабетом имеют более высокий уровень смертности, частоты инфаркта миокарда; у них чаще возникает необходимость повторной реваскуляризации целевого сосуда, чем у пациентов без сахарного диабета. В данной статье обсуждаются возможные механизмы влияния компенсации углеводного обмена и характера гипогликемизирующей терапии на исходы чрескожных коронарных вмешательств.

Цель.
 Изучить изменения толщины интима-медиа (ТИМ) общей сонной артерии (ОСА) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ).
Материалы и методы.
 Проведено дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий 96 больным СД2 в сочетании с АГ. Средний возраст больных - 53,2?5,4 лет (30 мужчин и 66 женщин), длительность СД2 ? 7,9?7,5 лет. Группа сравнения была представлена 30 больными с АГ без нарушения углеводного обмена, 12 мужчин и 18 женщин, средний возраст ? 53,1?6,0 лет.
Результаты.
У больных СД2 выявлены более выраженные атеросклеротические изменения ОСА, ТИМ у больных СД2 с АГ ? 1,26?0,17 мм (от 0,8 мм до 1,85 мм) была достоверно больше, по сравнению с больными, имеющими только АГ 1,10?0,14 мм (от 0,8 мм до 1,3 мм) (р<0,01). У больных СД2 с длительностью диабета менее 1 года достоверных различий ТИМ по сравнению с больными АГ без нарушения углеводного обмена не установлено (1,20?0,20 мм против 1,10?0,14 мм, р>0,05). Статистически значимые различия ТИМ между группой сравнения и больными СД2 выявлены при длительности диабета более 1 года (1,10?0,14 мм vs. 1,27?0,17 мм, p<0,05). Корреляционный анализ выявил взаимосвязь ТИМ с уровнем систолического АД (r=0,402, р<0,001), длительностью СД2 (r=0,203, p<0,05), гликемией натощак (r=0,215, р<0,05), уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (r=-0,288, р<0,05) у больных СД2. У больных АГ без нарушения углеводного обмена корреляционный анализ выявил взаимосвязь между ТИМ и уровнем систолического АД (r=0,284, p<0,05).
Заключение.
 Проведенное исследование продемонстрировало, что у больных СД2 в сочетании в АГ по сравнению с пациентами, имеющими только АГ, отмечаются более выраженные атеросклеротические изменения ОСА, на увеличение ТИМ влияет уровень АД, длительность диабета, гипергликемия натощак, липидные нарушения.

В литературном обзоре на основе результатов новейших эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований проведен всесторонний анализ патофизиологической роли инсулинорезистентности как системного фактора патогенеза заболеваний почек, а также освещены доказанные и возможные механизмы этого влияния. Показано, что инсулинорезистентность, кроме специфической диагностической нагрузки как маркера нарушений углеводного обмена, является независимым предиктором риска развития и прогрессирования почечных заболеваний, включая хронические почечные заболевания, уролитиаз, кистозную болезнь и злокачественные опухоли почек. Раннее выявление и коррекция инсулинорезистентности может рассматриваться как перспективный и эффективный механизм ранней диагностики любых заболеваний почек, а также как один из компонентов их патогенетической фармакотерапии и профилактики.

Характерным признаком нарушенного углеводного обмена считается замедление заживления раневых дефектов с формированием трофических язв. Причины этого весьма разнообразны и недостаточно изучены. В представленном обзоре литературы отражены результаты исследований последних лет, целью которых явилось изучение клеточных и молекулярных особенностей репаративных процессов в мягких тканях у лиц с сахарным диабетом.

Применение генных и клеточных технологий рассматривается как одно из перспективных направлений в разработке методов лечения синдрома диабетической стопы. Потенциальными кандидатами для генной и клеточной терапии являются больные с критической ишемией нижних конечностей, не подлежащие ангиохирургическому лечению, а также пациенты с длительно не заживающими трофическими язвами, рефрактерными к стандартной терапии. В ряде клинических исследований показаны возможности применения трансфера генов VEGF, HIF-1, FGF, PDGF, HGF и других факторов роста для стимуляции ангиогенеза и заживления диабетических язв. Установлены ангиогенные и репаративные эффекты трансплантаций аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга и периферической крови, ангиогенных прогениторных клеток, стволовых мезенхимальных клеток костного мозга, стромальных клеток жировой ткани у больных сахарным диабетом (CД) с критической ишемией нижних конечностей. Результаты рандомизированных клинических исследований показали благоприятные эффекты генной и клеточной терапии на суррогатные индексы ишемии, выраженность болей в покое и заживление язв, однако данные о влиянии на частоту ампутаций неоднозначны. В дальнейших исследованиях необходимо решить вопрос об оптимальных дозах и способах введения биологических агентов, предикторах их эффективности, а также определить безопасность лечения в долгосрочной перспективе.

Цель.
 Изучить особенности гомеостаза глюкозы у больных с гормонально-активными аденомами гипофиза, протекающими с клинической симптоматикой акромегалии и гиперпролактинемией.
Материалы и методы.
Обследовано 48 больных с соматотропиномой (группа 1), 19 ? с соматомаммотропиномой (группа 2) и 24 ? с пролактиномой (группа 3) без нарушений углеводного обмена в анамнезе. Средний возраст больных cоставил (48,63?9,98) лет, длительность заболевания ? от 2 до 38 лет, в среднем 13,1?6,9 лет. Группу сравнения составили больные с избыточной массой тела и ожирением (n=75). Проведен сравнительный анализ показателей углеводного обмена (глюкоза натощак (Глю₀), уровень иммунореактивного инсулина, индексов HOMA2_S%, HOMA2_B% и HOMA2_IR, суммарной площади (S_sum) и площадей (S) под отдельными сегментами гликемической кривой), а также их ассоциаций с уровнем соматотропного гормона гипофиза (СТГ), пролактина (ПРЛ) и концентрацией инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИРФ-1) в крови.
Результаты.
 Частота гиперинсулинемии (>20 мкЕд/мл) в группе 1 составила 35,1%, в группе 2 ? 33,3% и в группе 3 ? 25% соответственно. Между исследуемыми группами не получено значимых различий показателей углеводного обмена. У больных исследуемых групп, независимо от гормональной активности аденомы гипофиза, наблюдалась умеренно выраженная инсулинорезистентность (индекс HOMA2_IR от 1,88 до 2,38 у.е.). У больных групп 1 и 2 по сравнению с группой больных с избыточной массой тела и ожирением имел место значимо более высокий уровень гликемии натощак, не выходивший за пределы референтных значений, а гомеостаз глюкозы поддерживался за счет меньшего повышения секреторной активности ?-клеток поджелудочной железы. Анализ усредненных S_sum показал, что больные групп 1 и 2 менее толерантны к нагрузке глюкозой, чем больные группы 3. Выявлено, что средние значения S под отдельными временными сегментами гликемической кривой во всех исследуемых группах значимо больше, чем в группе сравнения. У больных групп 1 и 2 не выявлено ассоциации S_sum и S под отдельными сегментами гликемической кривой с уровнем СТГ в крови. S_sum у больных группы 1 линейно ассоциируется с концентрацией ИРФ-1 в крови (r=0,45; Р=0,006). В группе 3 S_sum нелинейно ассоциируется с уровнем ПРЛ в крови (r=0,41; Р<0,05).
Заключение.
 Площадь под кривой постпрандиального усвоения глюкозы у больных с соматотропиномой имеет положительную линейную ассоциацию с концентрацией ИРФ-1, но не с уровнем СТГ в крови.

Цель.
 Определить частоту и факторы риска гипогликемий у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа (СД2), получающих инсулин, c использованием непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ).
Материалы и методы.
В исследование включены 76 госпитализированных больных СД2 в возрасте от 65 до 79 лет. 36 пациентов получали базальный инсулин, 12 ? фиксированные смеси инсулинов, 28 пациентов ? базис-болюсную инсулинотерапию. В дополнение к инсулину 44 пациента получали метформин, 14 ? глимепирид, 14 ? ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа. Мониторинг глюкозы с ретроспективным анализом данных проводили в течение 2 суток. Во время НМГ определяли глюкозу крови глюкометром ежедневно 3 раза в день натощак и 3 раза через 2 ч после еды.
Результаты.
 Гипогликемии (уровень глюкозы <3,9 ммоль/л) зафиксированы у 17 (22%) больных с помощью глюкометра и у 55 (72%) при НМГ. Большинство гипогликемий (72%), выявленных с помощью НМГ, было не распознано больными. У 48 пациентов (63%) наблюдались гипогликемии в ночные часы. Пациенты с гипогликемиями в сравнении с больными без гипогликемий имели меньший средний уровень глюкозы в интерстиции (медиана, 25?75 процентиль: 7,0, 6,4?8,3 и 8,3, 7,4?8,5 ммоль/л, р=0,01) и более высокую вариабельность гликемии (2,5, 1,9?3,1 и 1,8, 1,4?2,2 ммоль/л соответственно, р=0,0008). Не выявлено различий между данными группами в суточной дозе инсулина, уровне НbA1c и длительности диабета. В модели пошагового дискриминантного анализа возраст, длительность инсулинотерапии, средний уровень и вариабельность гликемии показали ассоциацию с гипогликемией (точность распознавания 97,5%, р=0,005).
Заключение.
 Нераспознанная гипогликемия является частым осложнением инсулинотерапии у пожилых больных СД2. По сравнению с традиционным контролем гликемии, двухдневный НМГ имеет преимущества в выявлении скрытых гипогликемий в данной группе больных. Возраст, длительность инсулинотерапии, средний уровень и вариабельность гликемии ассоциированы с гипогликемическими эпизодами у пожилых больных СД2.

С появлением нового класса сахароснижающих препаратов ? группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) существенно расширились возможности терапии сахарного диабета (СД) 2 типа. Эта группа препаратов постепенно расширяет свое присутствие в арсенале врача-эндокринолога. Уникальный механизм действия позволяет применять данные препараты как в виде монотерапии, так и в сочетании с традиционными средствами. Информационная база по эффективности и безопасности этой группы постоянно расширяется. Однако до настоящего времени проведено лишь ограниченное число прямых сравнительных исследований препаратов внутри группы. В данной статье представлены некоторые данные из проведенных сравнительных исследований препарата данного класса, вилдаглиптина, с другими представителями группы иДПП-4, а также агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Авторы статьи ?Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию? (Сахарный диабет, 2013; № 1: 91) считают наилучшими методами лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) те, которые приводят к выраженному снижению веса (включая бариатрическую хирургию). Отдавая должное важности снижения веса при СД2, отклик предостерегает коллег от восприятия бариатрической хирургии как метода решения всех проблем при этом заболевании.

В ответе даны уточнения и пояснения к основным положениям отзыва. Объясняются позиция авторов по отношению к бариатрической хирургии, основным терапевтическим подходам к фармакотерапии сахарного диабета 2 типа (СД2), причинно-следственным взаимоотношениям патогенеза СД2 и ожирения.

Василий Гаврилович Баранов, крупнейший ученый-эндокринолог, многие работы которого остаются актуальными и по сей день, прожил длинную, плодотворную жизнь, наполненную страстью к работе, к преподавательской деятельности, к науке. Отразить в рамках одной статьи основные заслуги и направления деятельности этого ученого в эндокринологии крайне сложно, ведь его труды были посвящены поиску решений чрезвычайно широкого спектра научных, медицинских и организационных проблем.