ЦЕЛЬ. Формирование системы целевых показателей для рейтингования и интегральной оценки результативности и эффективности организации оказания медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом (СД) в субъектах Российской Федерации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Исследование проводилось путем экспертного опроса в форме структурированного интервью. На 1-м этапе производился первичный отбор показателей. На 2-м этапе происходил отбор экспертов в соответствии с критериями включения, и уровень компетентности эксперта оценивался на основе опроса самооценки. Далее были сформулированы критерии для экспертной оценки значимости отобранных показателей в соответствии с принципами, используемыми при разработке национальных и федеральных проектов. Показатели были разделены на две группы: дополнительные (процессные) и основные (результирующие). Для количественной оценки степени совпадения ответов экспертов рассчитывался коэффициент конкордации Кендалла (W). Значимость различий оценивалась с использованием непараметрического критерия Фридмана.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Для использования в качестве целевых показателей рекомендуются показатели с высокой степенью согласованности мнений экспертов и наличием статистической значимости по коэффициенту конкордации. По результатам проведенного исследования данным требованиям удовлетворяют следующие основные и дополнительные показатели: смертность от сердечно-сосудистых осложнений пациентов с СД 2 типа (СД2), человек на 100 тыс. населения; доля пациентов с СД 1 типа (СД1) и СД2, обеспеченных медицинскими изделиями, от общего числа пациентов с СД1 и СД2, процент; доля пациентов с СД1 и СД2 с высокими ампутациями от числа всех пациентов с СД1 и СД2 с любыми ампутациями, процент; и другие показатели.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В ходе проведенного исследования были отобраны показатели (индикаторы), которые могут быть использованы и для интегрального рейтингования субъектов Российской Федерации, и при формировании федеральных проектов или ведомственных целевых программ. Результаты проведенного исследования также могут быть использованы для организации системы мониторинга эффективности реализации данных проектов и программ.

ОБОСНОВАНИЕ. Всемирная организация здравоохранения рассматривает сахарный диабет (СД) как значимую проблему общественного здравоохранения, считая это заболевание одной из четырех приоритетных неинфекционных болезней. В течение последних нескольких десятилетий распространенность СД неуклонно растет и представляет собой существенную угрозу общественному здоровью мирового населения. В связи с территориальными особенностями проживания и доступностью медицинской помощи жителям городской и сельской местности исследования, включающие анализ заболеваемости СД, инвалидности и смертности городского и сельского населения от осложнений этого заболевания, являются одним из важных механизмов мониторинга состояния здоровья населения, что предопределяет совершенствование и реализацию стратегий, направленных на улучшение демографической ситуации.

ЦЕЛЬ. Провести сравнительный ретроспективный анализ показателей здоровья больных СД 1 и 2 типа (СД1 и СД2), проживающих в городской и сельской местности Саратовской области.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Сведения о продолжительности жизни, заболеваемости, осложнениях, причинах инвалидности, непосредственных причинах смерти больных СД1 и СД2, проживающих на территории Саратовской области в городской и сельской местности, получены из Федерального регистра больных СД; сведения о численности городского и сельского населения Саратовской области получены из официальных статистических источников, опубликованных на сайте Федеральной службы государственной статистики. Использовались математический, статистический и аналитический методы исследования. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel 2019. Проводилась оценка достоверности разности средних и относительных величин с помощью t-критерия Стьюдента. Наличие связи между признаками определялось с применением коэффициента Пирсона. Для сравнения совокупностей по количественным признакам использовался U-критерий Манна–Уитни. Уровень значимости определен при t>2 и p,< 0,05. Данные представлялись в виде P±m, где P — относительная величина, а m — ее стандартная ошибка, и M±m, где М — средняя величина, а m — ее стандартная ошибка.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечена более высокая средняя продолжительность жизни у лиц с СД2 независимо от места проживания в сравнении с аналогичным показателем по Саратовской области. Средняя продолжительность жизни больных СД1 ниже аналогичного показателя в Саратовской области на 18 лет у проживающих в городской местности и на 17 лет — у сельских жителей. Отмечается превышение уровней первичной и общей заболеваемости у лиц, страдающих СД1 и СД2 и проживающих в сельской местности над аналогичными показателями городских жителей. Основными причинами смерти как у городских, так и сельских пациентов с СД1 и СД2 являются: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения и острые сердечно-сосудистые заболевания. Показатели инвалидности у больных СД2, проживающих в городской местности, ниже, чем у сельских жителей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализ данных Федерального регистра больных СД в Саратовской области показал высокие уровни первичной и общей заболеваемости, инвалидности и смертности у больных СД1 и СД2, проживающих в сельской местности. Также выявлены часто возникающие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у всех больных СД1 и СД2 независимо от места проживания. Взаимосвязь между уровнями заболеваемости, смертности, инвалидности, частотой развития осложнений и местом жительства пациентов с СД1 и СД2 статистически незначима.

 АКТУАЛЬНОСТЬ. Пандемия COVID-19 нанесла огромный урон всем без исключения странам мира. Пациенты с сахарным диабетом (CД) составляют отдельную группу риска в отношении последствий COVID-19 как в остром, так и в отдаленном периоде.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Изучить, как изменилась структура смертности среди пациентов с CД в Республике Узбекистан в период пандемии COVID-19.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведен анализ данных отчетных форм эндокринологических диспансеров по причинам летальных исходов, зарегистрированных среди пациентов с CД2 в 2020 г., и сравнили эти показатели с данными 2019 г.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В 2020 г. смертность среди пациентов с СД возросла в 1,5 раза по сравнению с 2019 г. и составила 4,3% (по сравнению с 2,8% в 2019 г.). Среди причин летальных исходов преобладали сердечно-сосудистые катастрофы: 57,9% в 2020 г. (48,0% в 2019 г.), острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (15,6% в 2020 г. и 24,2% в 2019 г.), хроническая болезнь почек (ХБП) (12,0% и 15,1%), гангрена, сепсис (1,2 и 1,8%), частота гипер- и гипогликемических ком как причин летальных исходов составила по 0,6% в 2019 и в 2020 гг., однако абсолютное число возросло в 2020 г. Среди «других» причин смертности (12,8% в 2020 г. по сравнению с 10,2% в 2019 г.) непосредственно COVID-19 составил 52,3%, пневмонии — 17,2%, тромбоэмболии легочной артерии — 1%, онкологические заболевания — 12%, цирроз печени — 12%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Несмотря на то что новая коронавирусная инфекция COVID-19 явилась причиной летальных исходов в 6,7% случаев, пандемия COVID-19 явилась причиной значительного повышения летальности — в 1,5 раза — среди пациентов с СД, в основном за счет острых сердечно-сосудистых катастроф, ОНМК, а также ускорения прогрессирования хронических осложнений СД, в частности ХБП.

ОБОСНОВАНИЕ. В российской популяции больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) психологические предикторы общей смертности и их вклад в сопоставлении с биологическими факторами риска не изучались.

ЦЕЛЬ. Выявить клинические, лабораторные и психологические факторы, независимо ассоциированные с 5-летней общей смертностью у больных СД2 в Московской области.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В открытое наблюдательное проспективное исследование включены 178 последовательно набранных больных СД2 (женщин 145, мужчин 33, возраст 37–82 года, длительность СД2 0,5–30 лет). Помимо стандартного клинико-лабораторного и инструментального обследования, все пациенты исходно проходили обследование на наличие депрессии, когнитивной дисфункции и оценку зависимого от диабета качества жизни. Специальных интервенций в исследовании не проводилось, пациенты наблюдались и получали лечение по месту жительства. Через 5 лет оценивали витальный статус пациента (жив/умер). Для выявления среди исходных характеристик пациентов факторов, независимо ассоциированных с 5-летней общей смертностью, проведен множественный логистический регрессионный анализ. С учетом поискового характера множественной регрессии за уровень значимости принимали α<0,1.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 5 лет в живых были 150 (84%) больных, умерли 15 (8,4%), по остальным 13 (7,3%) информация отсутствовала. При анализе 165 больных с установленным исходом независимо ассоциированы со смертью были: мужской пол (отношение шансов [ОШ] 6,36 [95% доверительный интервал — ДИ 0,91–44,40]; p=0,06), возраст (ОШ 2,06 [1,30–3,27]; p<0,002), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) (ОШ 2,78 [1,25–6,2]; р=0,012), балл депрессии по шкале Гамильтона (ОШ 1,18 [1,03–1,34]; р=0,016), балл когнитивной дисфункции по шкале Рощиной (ОШ 1,20 [1,05–1,35]; р=0,006) и взаимодействие возраста с индексом массы тела (ОШ 0,98 [0,97–0,997]; р=0,013). Прогнозируемая вероятность смерти в следующие 5 лет составила у мужчин и женщин соответственно 22,9 и 6,7%. Наивысший балл когнитивной дисфункции был ассоциирован с 25% прогнозируемой вероятностью смерти, наименьший — с 2%; прогнозируемые вероятности смерти для наивысшего и наименьшего балла депрессии составили 26 и 2% соответственно. 5-летняя прогнозируемая вероятность смерти больных без ХСН составила 6,7%, при ХСН I функционального класса (ФК) по NYHA — 9,8%, II ФК — 13,6%, III ФК — 18,2% и IV ФК — 23,5%. Все остальные исходные клинико-лабораторные, демографические, психологические и социально-экономические характеристики не были значимо ассоциированы с 5-летней общей смертностью. Верификация модели на сторонней выборке не проводилась.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Когнитивная дисфункция и депрессия обладают значимым отрицательным влиянием на 5-летнюю смертность, более выраженным, чем контроль гликемии, любые осложнения СД2 и сердечно-сосудистые заболевания, кроме ХСН. Полученные результаты подчеркивают важность диагностики и лечения депрессии и когнитивной дисфункции при СД2.

ОБОСНОВАНИЕ. Мужской гипогонадизм ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа (СД2), в связи с этим представляет интерес исследование частоты его встречаемости. Клинические симптомы гипогонадизма являются неспецифическими, и в основе его выявления лежит лабораторная диагностика. Оптимальным методом этой диагностики является тандемная масс-спектрометрия, которая и применена в нашем исследовании.

 ЦЕЛЬ. Оценка частоты встречаемости и отягощающих факторов синдрома гипогонадизма у мужчин с СД2, обратившихся за медицинской помощью в связи с основным заболеванием.

МЕТОДЫ. В сплошное одномоментное скрининговое одноцентровое неинтервенционное исследование были включены мужчины с СД2, обратившиеся за медицинской помощью в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ в период с октября 2021 г. по январь 2022 г. Проводились изучение анамнеза, физикальный осмотр с определением индекса массы тела, измерение общего тестостерона методом тандемной масс-спектрометрии, гликированного гемоглобина и липидного спектра крови. Сравнение групп проведено с помощью U-критерия Манна–Уитни и χ² с поправкой Йейтса. Статистически значимыми считались различия при p<0,05.

 РЕЗУЛЬТАТЫ. Синдром гипогонадизма был выявлен у 355 (70,3%) мужчин. Пациенты с гипогонадизмом имели статистически значимо более выраженное ожирение по сравнению с мужчинами без гипогонадизма, худшие показатели контроля углеводного обмена, более низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и высокие — триглицеридов. Дополнительный сравнительный анализ среди лиц без ожирения показал наличие статистически значимых различий в уровне гликированного гемоглобина (выше у мужчин с гипогонадизмом) и ЛПВП (ниже у мужчин с гипогонадизмом). Анализ пациентов с гипогонадизмом в зависимости от наличия ожирения продемонстрировал статистически значимые различия между группами в уровне общего тестостерона (ниже у мужчин с ожирением) и триглицеридов (выше у мужчин с ожирением).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У 70,3% пациентов с СД2 выявлен синдром гипогонадизма. Его развитие ассоциировано с ожирением, а также неудовлетворительным контролем углеводного обмена.

ОБОСНОВАНИЕ. Высокая вариабельность гликемии (ВГ) признана фактором риска сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) и гипогликемии. В настоящее время мало известно о факторах, влияющих на ВГ у больных СД.

ЦЕЛЬ. Определить факторы, ассоциированные с высокой ВГ, у взрослых больных СД 1 типа (СД1).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено одноцентровое поперечное наблюдательное исследование. Включались госпитализированные больные СД 1 типа от 18 до 65 лет на базис-болюсной инсулинотерапии. Коэффициент вариации (CV), среднюю амплитуду колебаний глюкозы (MAGE), среднюю скорость измерения глюкозы (MAG) в ночные и дневные часы рассчитывали по данным непрерывного мониторинга глюкозы. Высокими считали значения CV, MAGE, MAG в пределах верхнего квартиля.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В исследование включены 400 человек, в том числе 111 — на постоянной подкожной инфузии инсулина (ППИИ). Больные с высокой ВГ имели более низкие значения С-пептида натощак и после еды и более высокие дозы инсулина. По данным ROC-анализа, суточная доза инсулина >0,69 Ед/кг и расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) ≥90,5 мл/мин×1,73 м² были ассоциированы с высокими ночными значениями CV. Дозы базального инсулина >0,292 Ед/кг и болюсного инсулина >0,325 Ед/сут показали связь с ночной MAGE. Индекс массы тела (ИМТ) ≤23,2 кг/м² , окружность талии ≤80,5 см, суточная доза инсулина ≥0,69 Ед/кг, HbA1c ≥8,3% и рСКФ ≥89,5 мл/мин×1,73 м² повышали вероятность высоких значений MAG ночью. Высокие дневные значения CV были ассоциированы с суточной дозой инсулина ≥0,675 Ед/кг, суточной дозой базального инсулина ≥0,286 Ед/кг. Вероятность высокой MAGE была повышена при HbA1c ≥8,24% и дозе базального инсулина ≥0,286 Ед/кг. Факторами риска высокой MAG в дневные часы являлись: ИМТ ≤23,2 кг/м² , окружность талии ≤80,5 см, суточная доза инсулина ≥0,69 Ед/кг, суточная доза болюсного и базального инсулина ≥0,325 и ≥0,29 Ед/кг соответственно, HbA1c ≥8,33%. Больные на ППИИ имели меньшие показатели MAGE (р<0,001) и MAG (р=0,008) по сравнению с больными на множественных инъекциях инсулина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Высокая ВГ при СД1 ассоциирована с отсутствием остаточной секреции инсулина, нормальной или пониженной массой тела, сохранной функцией почек, применением супрафизиологических доз инсулина, нецелевыми значениями HbA1c. Пациенты на ППИИ имеют меньшую ВГ, чем больные на множественных инъекциях инсулина.

ОБОСНОВАНИЕ. Билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) и его модификации являются наиболее эффективными хирургическими бариатрическими вмешательствами для лечения морбидного ожирения и связанных с ним метаболических нарушений. Однако в настоящее время проведено недостаточно сравнительных исследований, оценивающих особенности динамики углеводного обмена после различных модификаций БПШ.

ЦЕЛЬ. Сравнительная оценка эффективности БПШ с продольной резекцией желудка в модификациях Hess–Marceau и SADI для коррекции нарушений углеводного обмена и достижения ремиссии сахарного диабета 2 типа (СД2) в сроки до 5 лет после обеих операций.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В рамках проспективного исследования 200 пациентов с морбидным ожирением были прооперированы по методике BPD-DS (группа 1, n=100) и SADI (группа 2, n=100), проанализирована динамика клинико-лабораторных показателей в группах в зависимости от наличия или отсутствия СД2, с акцентом на анализ показателей углеводного обмена. СД2 был диагностирован у 35 (35,0%) пациентов из группы 1 (BPD-DS) и у 45 (45,0%) — из группы 2 (SADI). Всем пациентам проводился стандартный комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования до, сразу после и через 3, 6, 9, 12, 18, 24, 36, 48 и 60 мес после операции.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 5 лет после операции полной ремиссии CД2 достигли 38 (84,4%) и 32 (91,4%) пациентов из групп SADI и BPD-DS соответственно, а 7 (15,6%) и 3 (8,6%) пациентов добились частичной ремиссии. Уровень С-пептида, тоже снижавшийся после обеих модификаций БПШ, был выше у пациентов после SADI как у пациентов с СД2 через 36 мес (p<0,05), так и у пациентов без СД через 3, 12 и 24 мес после операции (p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Частота достижения стойкой ремиссии СД2 была сопоставима в обеих группах. Углеводный профиль пациентов после БПШ в модификации SADI характеризовался более высокими уровнями глюкозы и С-пептида по сравнению с BPD-DS в разные сроки наблюдения на протяжении пяти лет.

ОБОСНОВАНИЕ. Остеомиелит при диабетической остеоартропатии встречается в 65% случаев и является главной причиной нетравматических ампутаций. Выбор оптимальных технологий лечения должен базироваться на понимании патогенетических особенностей данного заболевания.

ЦЕЛЬ. Изучение патоморфологической и патохимической картины остеомиелитического очага у пациентов с диабетической нейроостеоартропатией.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объект — 20 пациентов (55,3±9,33 года) с сахарным диабетом 2 типа, диабетической нейроостеоартропатией, хроническим остеомиелитом костей стопы. Лечение заключалось в хирургической санации гнойного очага с забором материала для патоморфологического и биохимического исследований, репозиции и адаптации костных отломков костей с фиксацией голени и стопы аппаратом Илизарова для формирования костного анкилоза скомпрометированного сустава.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В 80% наблюдений зарегистрировано подострое и острое течение хронического остеомиелита. Среди патогистологических изменений костной ткани наиболее значимые: некроз и наличие воспалительного инфильтрата разной степени выраженности в зависимости от фазы воспалительного процесса. Структура суставного хряща во  всех наблюдениях нарушена. Отмечена активация остеокластов в остеомиелитическом очаге, особенно в субхондральной зоне. В большей части наблюдений субхондральная костная пластинка отсутствовала или сохранялись лишь ее фрагменты. Патогистологическое исследование мягких тканей, сопряженных с остеомиелитическим очагом, свидетельствовало о наличии микроциркуляторных и денервационных расстройств вследствие некроза и гиалиноза значительной части микрососудов на фоне компенсаторной гиперваскуляризации и хронического воспаления, сужения и облитерации просветов питающих артерий, практически полного отсутствия в тканях нервных элементов либо их деструктивных изменений. Выявлено увеличение активности литических ферментов в интерстициальной среде тканей, окружающих остеомиелитический очаг (увеличение активности кислой фосфатазы в 138 раз, остеолитический индекс интерстиция превышал индекс сыворотки крови в 7,2 раза).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У большинства пациентов выявлены патоморфологические признаки подострого и острого течения хронического остеомиелита. Нарушение структуры суставного хряща сопровождалось инвазией сосудов, воспалительного инфильтрата и активацией остеокластов в субхондральной зоне. Этиопатогенетическими факторами развития данного заболевания могут служить деструктивные изменения сосудов и нервов в сопряженных с  остеомиелитическим очагом мягких тканях. Технологии купирования данного процесса должны базироваться на обязательной санации очага с секвестрнекрэктомией, с постоянным мониторингом состояния оперированного сегмента.

ОБОСНОВАНИЕ. В настоящее время в управлении сахарным диабетом 2 типа (СД2) наметилась тенденция перехода от глюкозоцентричного подхода к кардиопротективному, что особенно актуально для наиболее многочисленной группы пациентов с СД2, принимающих препараты сульфонилмочевины (ПСМ). Между тем синхронное глюкокардиомониторирование позволяет получить точную информацию о кардиометаболическом статусе пациента с СД2.

 ЦЕЛЬ. Исследовать при проведении профессионального глюкокардиомониторирования у пациентов с СД2, принимающих ПСМ, взаимосвязь между параметрами вариабельности гликемии, интегральными показателями гликемии и проаритмогенными сердечно-сосудистыми событиями, а также выявить отдаленные сердечно-сосудистые исходы.

МЕТОДЫ. В наблюдательное (рандомизированное по набору участников) контрольное исследование включены пациенты с СД2 с длительностью заболевания 9,8±6,6 года, принимающие ПСМ, которым выполнено профессиональное глюкокардиомониторирование (одномоментное мониторирование, включающее непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови и холтеровское мониторирование ЭКГ) в течение 5 дней; в дальнейшем в течение 5-летнего периода наблюдения были прослежены фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые исходы.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Из 283 пациентов с СД2 154 пациента основной группы принимали гликлазид (оригинальный препарат Диабетон МВ), 129 контрольной — глибенкламид. Показана взаимосвязь между повышением вариабельности гликемии и кардиологическими нарушениями — удлинением интервала Q–Tc, депрессией ST (dST), развитием желудочковых нарушений ритма (ЖНР). В основной и контрольной группах коэффициент вариации (CV) составил соответственно 23,0±8,1 и 30,1±10,7% (p<0,001), TIR-HYPO — 0,8±2,4 и 3,5±5,4% (p<0,001), число перепадов гликемии >4 ммоль/л/ч — 2,3±3,6 и 3,5±4,3 (p=0,010), минимальная гликемия — 4,6±1,0 и 3,9±1,4 ммоль/л (p=0,001). Выявлены следующие различия кардиологических параметров: Q–Tc — 412±24 и 423±28 мс (p=0,001), dST — 0,052 [0; 0,275] и 0,109 [0; 0,422] (доли, p=0,012), ЖНР — 2,2 [0; 5,9] и 3,5 [0; 8,3] (случаи/пациент, p=0,008). Долгосрочные исходы терапии гликлазидом и глибенкламидом (случаи/100 пациенто-лет): общая смертность — 0,12 [0; 1,74] и 0,76 [0; 4,62] (p=0,062), сердечно-сосудистая смертность — 0,12 [0; 1,74] и 0,62 [0; 4,08] (p=0,122), инфаркт миокарда — 1,56 [0; 6,94] и 2,00 [0; 8,02] (p=0,193), инсульт головного мозга — 0,78 [0; 4,66] и 0,76 [0; 4,62] (p=0,1699), ХСН — 0,52 [0; 3,72] и 1,24 [0; 6,06] (p=0,095), MACE — 2,46 [0; 10,1] и 2,62 [0; 9,38] (p=0,095), тяжелые гипогликемии на дому — 2,46 [0; 9,12] и 7,24 [0; 16,68] (p<0,001).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Показано, что прием гликлазида (оригинального препарата Диабетон МВ) характеризовался лучшим качеством гликемического контроля, меньшей вариабельностью гликемии, меньшей частотой развития ПСМ-ассоциированных гипогликемий, dST, ЖНР, меньшей длительностью интервала Q–Tc. Выполнение синхронного глюкокардиомониторирования необходимо для минимизации сердечно-сосудистых осложнений СД2 и подбора персонифицированной терапии.

На сегодня достаточно много научных работ, посвященных роли нарушений углеводного обмена (НУО) в развитии терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН), в то же время остается малоизученным вопрос влияния хронической болезни почек (ХБП) на развитие углеводных сдвигов, особенно у больных на заместительной почечной терапии (ЗПТ). Ежегодное неуклонное возрастание количества пациентов с тХПН без сахарного диабета (СД), нуждающихся в диализной терапии, приводит к увеличению интереса и необходимости изучения углеводного статуса у данных пациентов. Известно, что гипергликемия у больных без СД на гемодиализе (ГД) является предрасполагающим фактором к развитию сердечно-сосудистых катастроф, ухудшающих качество жизни, а также увеличивающих смертность. Особенности метаболизма глюкозы у пациентов, получающих ЗПТ, не всегда позволяют адекватно оценить углеводный статус с помощью гликированного гемоглобина (HbA1c). В обзоре представлена актуальная информация по распространенности НУО у пациентов с терминальной ХБП без CД, получающих ЗПТ ГД, затронуты вопросы особенностей метаболизма глюкозы, интерпретации значений HbA1c и гликированного альбумина, риска смертности у гемодиализных пациентов с различными НУО.

Сахарный диабет как 1-го, так и 2-го типа характеризуется прогрессирующей потерей массы β-клеток, что приводит к нарушению гомеостаза глюкозы. Оптимальной антидиабетической терапией было бы простое замещение утраченных клеток, но в настоящее время многими исследователями показано, что поджелудочная железа взрослых особей имеет ограниченный регенераторный потенциал. В связи с этим значительные усилия исследователей направлены на методы индукции пролиферации β-клеток, стимулирования образования β-клеток из альтернативных эндогенных источников и/или генерации β-клеток из плюрипотентных стволовых клеток. Также интенсивно изучаются факторы, регулирующие регенерацию β-клеток в физиологических или патологических условиях, такие как медиаторы, факторы транскрипции, сигнальные пути и потенциальные фармацевтические препараты. В данном обзоре мы рассматриваем научные исследования последних лет, проведенные в области изучения развития и регенерации инсулинпродуцирующих клеток, полученных из экзогенных и эндогенных источников, и их использование в терапии сахарного диабета. Поиск литературы при написании настоящего обзора осуществляли по базам данных РИНЦ, CyberLeninka, Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed за период с 2005 по 2021 гг. с использованием следующих ключевых слов: сахарный диабет, поджелудочная железа, регенерация, β-клетки, стволовые клетки, терапия сахарного диабета.

Ожирение и связанные с ним метаболические заболевания часто сопровождаются изменениями кишечной микробиоты, приводящими к снижению разнообразия генов метагенома. Одним из наиболее эффективных методов коррекции микрофлоры кишечника является трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ), полученной от здоровых доноров, хорошо зарекомендовавшая себя при лечении инфекций, вызываемых Clostridium difficile. Применение ТФМ для коррекции метаболических расстройств перспективно, однако данные о ее использовании ограничены и имеют противоречивые результаты. В нашей работе двум пациентам (родным братьям) с ожирением II степени и различными типами сахарного диабета (СД) (старший брат (44 года) с СД 2 типа (СД2), младший брат (39 лет) с СД 1 типа (СД1)) была проведена ТФМ в составе комплексной противодиабетической терапии. У обоих пациентов в ходе лечения отмечено снижение массы тела (динамика — 4–5 кг за первый месяц наблюдения, далее — 1–2 кг в месяц). Через 1 год после ТФМ у пациента с СД2 отмечены снижение выраженности инсулинорезистентности (ИР), оцененной методом гиперинсулинемического эугликемического клэмп-теста (исходный М-индекс 2,42 мг/кг/мин, через 1 год — 3,83 мг/кг/мин), а также сохранение удовлетворительной компенсации углеводного обмена при уменьшении объема проводимой сахароснижающей терапии. У пациента с СД1 значимой динамики показателей углеводного обмена, включая уровень гликированного гемоглобина, дозы инсулина и показатель индекса ИР, не выявлено. Метагеномное секвенирование образцов кала (n=20), собранных от обоих пациентов до и в течение 1 года после проведения ТФМ, показало отсутствие значимых изменений в таксономическом профиле микробиоты на уровне микробных семейств. Метаболомный анализ состава фекалий показал отсутствие направленных изменений в композиции метаболитов после процедуры ТФМ, характер изменений внутри группы образцов от каждого пациента в течение всего периода исследования носит случайный характер. Таким образом, ТФМ не оказала влияния на течение СД1, но послужила пусковым моментом для снижения массы тела и улучшения показателей гликемии при СД2. Однако убедительных данных, подтверждающих причинно-следственную взаимосвязь между ТФМ и улучшением течения СД2, не получено.