ОБОСНОВАНИЕ. Определить влияние личностной тревожности (ЛТ), нарушения сна (НС) на 15-летний риск развития (РР) сахарного диабета 2 типа (СД2) среди мужчин 45–69 лет в России/Сибири (г. Новосибирск).

МЕТОДЫ. В 2003–2005 гг. в рамках IV скрининга международного эпидемиологического исследования HAPIEE обследована репрезентативная выборка мужчин 45–69 лет (n=781, средний возраст – 56,48±0,20 года, респонс – 61,00%). Уровень ЛТ был оценен с помощью шкалы Спилбергера (ВУТ – высокий, СУТ – средний, НУТ – низкий). С помощью шкалы «Знание и отношение к своему здоровью» оценивался уровень НС. Период наблюдения за когортой составил 15 лет. Для проверки статистической значимости различий между группами использовали критерий «хи-квадрат» (χ²) Пирсона. Для оценки риска использовалась однофакторная и многофакторная регрессионная модель пропорциональных рисков Кокса (Cox-regression).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди лиц с впервые возникшим СД2 ВУТ на скрининге составил 59,50%, а 63,30% имели НС. Сочетание ВУТ и НС было значительным среди мужчин с впервые возникшим СД2. В течение 15-летнего периода среди мужчин с ВУТ риск развития СД2 был в 1,60 раза выше, чем без ВУТ. Среди лиц с НС риск развития СД2 был в 2,40 раза выше, чем без НС. В Кокс-пропорциональной многофакторной модели каждая переменная имела свое независимое влияние. ВУТ повышал РР СД2 в 1,90 раза, а НС – в 2,80 раза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установили, что высокие уровни ЛТ и НС являются независимыми предикторами СД2, причем при НС РР СД2 выше, чем при высоком уровне ЛТ.

ОБОСНОВАНИЕ. Распространенность сахарного диабета (СД) и его хронических осложнений возрастает до масштабов эпидемии. СД связывают с хроническим воспалительным состоянием, которое приводит к дисбалансу и нарушению регуляции иммунной функции кожи. У 25% пациентов с СД возникает дистальная симметричная полиневропатия (ДСПН), осложняющаяся у ряда пациентов развитием синдрома диабетической стопы (СДС).

ЦЕЛЬ. Исследовать спонтанную и индуцированную секрецию провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и противовоспалительного хемокина C-C Motif Chemokine Ligand 18 (CCL18) моноцитами, выделенными из крови пациентов с ДСПН как с СДС, так и без него, а также изучить влияние курсового применения комбинированного метаболического препарата Кокарнит в составе комплексной терапии на динамику выраженности симптомов ДСПН и цитокиновый фенотип у пациентов с длительно незаживающими язвами нижних конечностей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включен 121 пациент с СД 2 типа (СД2) с различной длительностью заболевания. В 1-ю группу вошли 28 пациентов с впервые выявленным СД2, во 2-ю – 51 пациент с СД2 с ДСПН без СДС, в 3-ю – 42 пациента с СДС. У пациентов с ДСПН выраженность симптомов по шкале ТSS (Total Symptom Score) составила 9,32 балла. Пациенты случайным образом были разделены на 2 группы: 57 человек составили основную группу и получали сахароснижающую комплексную терапию, к которой был добавлен Кокарнит, пациенты контрольной группы – только сахароснижающую терапию. До начала приема Кокарнита у всех обследованных определяли про- и противовоспалительную активацию моноцитов. Моноциты CD14⁺ выделяли из крови пациентов и стимулировали интерфероном-γ (IFN-γ) и интерлейкином-4 (IL-4) для индукции активации про- и противовоспалительных моноцитов соответственно. Концентрации TNF-α и CCL18 в  культуральной среде измеряли с помощью ELISA на 1-й и 6-й день после клеточной стимуляции. После 9-дневного курса применения Кокарнита оценивали динамику показателей по шкале TSS. Оценку цитокинового статуса проводили у 18 человек с длительно незаживающими язвенными дефектами нижних конечностей в 1-й и 9-й день лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлена корреляция между гликогемоглобином HbA_1c и уровнями стимулированной секреции TNFα (r=0,726; p=0,027), CCL18 (r=-0,949; p=0,051) у пациентов с ДСПН. У всех пациентов с разной продолжительностью СДС наблюдалось увеличение секреции TNF-α и CCL18 (р<0,05). Однако стимуляции противовоспалительной активации не отмечалось у пациентов с язвенными дефектами продолжительностью более 6 мес (р=0,033). Применение Кокарнита у этих пациентов приводило к снижению стимулированной секреции TNFα и повышению CCL18. На протяжении всего периода наблюдения за пациентами на фоне проводимой терапии балльная оценка симптомов полинейропатии по шкале TSS у пациентов контрольной группы статистически значимо превышала таковую у пациентов основной группы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. На фоне терапии у пациентов основной группы установлена статистически значимо выраженная динамика показателей по шкале TSS. Выявлена цитокинмодулирующая способность Кокарнита переключать цитокиновый статус в разряд противовоспалительных.

АКТУАЛЬНОСТЬ. Сахарный диабет (СД) – это частое метаболическое заболевание, распространенное во всем мире. Электролиты играют большую роль в нормальном функционировании организма, нарушение регуляции служит признаком различных типов заболевания. Электролитные нарушения часто выявляют при СД 2 типа (СД2).

ЦЕЛЬ. Целью этого исследования было определение концентрации электролитов сыворотки крови у амбулаторных пациентов с СД2 и выявление корреляции между их уровнями и концентрацией глюкозы в крови при случайном измерении (случайный уровень глюкозы – СУГ).

МЕТОДЫ. В исследование включены пациенты с СД2, посещающие амбулаторное отделение Биохимии и медицины в период с апреля 2016 г. по март 2017 г. Из 148 пациентов с диагностированным СД2 у 74 пациентов СУГ был >300 мг/дл (группа 1) и у 74 пациентов – ≤300 мг/дл (группа 2). Концентрации натрия (Na⁺), калия (K⁺), хлорида (Cl^-) измеряли с помощью анализатора электролитов Roche 9180.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В этом исследовании в группе 1 выявлено значимое снижение концентрации Na⁺ в сыворотке крови (131,83±4,36 ммоль/л) по сравнению с группой 2 (134,15±4,90 ммоль/л). Концентрация K⁺ в сыворотке крови была выше в группе 1 (4,51±0,61 ммоль/л) по сравнению с группой 2 (4,26±0,52 ммоль/л). В группе 1 отмечена статистически значимая обратная корреляция между Na⁺ (r=-0,342) и Cl^- (r=-0,538) сыворотки крови и СУГ. В группе 2 значимая корреляция обнаружена между концентрацией K⁺ в сыворотке крови и СУГ (r=0,356, p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование показало, что в группе 1 концентрации Na⁺ были ниже, а K⁺ выше, чем в группе 2. Результаты исследования показали, что у пациентов с СД распределение концентраций Na⁺ и K⁺ в сыворотке крови зависит от концентрации глюкозы в плазме крови, и также свидетельствуют об обоснованности контроля концентраций электролитов при гипергликемии в лечении СД.

Темпы роста распространенности сахарного диабета (CД) во всем мире и в России, в частности, и сопутствующих ему патологий, а также недостаточная эффективность антидиабетической терапии свидетельствуют о пробелах в понимании механизмов возникновения и течения этого заболевания. Известно, что метаболические нарушения, являющиеся причиной возникновения СД 2 типа (СД2), обусловлены нарушениями в митохондриальной активности и, как следствие, нарушениями окисления жирных кислот и уровня триглицеридов, что может приводить к накоплению внутриклеточных жировых включений (ЖВ) и инсулинорезистентности. В обзоре представлено текущее состояние знаний о новых клеточных структурах, ЖВ как сопутствующем признаке СД2. Дается биохимическая и функциональная характеристика ЖВ. Обсуждается их возможная роль в возникновении и развитии СД2. Рассматривается взаимовлияние ЖВ и митохондрий, влияние ЖВ на нервную систему. Особое внимание уделяется освещению влияния микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на динамику возникновения ЖВ. Микробиота ЖКТ играет важную роль в развитии и течении многих заболеваний человека, связанных с нарушениями метаболизма. Знание взаимосвязей между микробиотой ЖКТ и динамикой возникновения ЖВ позволит выявить скрытые аспекты молекулярного механизма функционирования митохондрий, что дает перспективу превентивным подходам в лечении ожирения, метаболических нарушений и СД2.

Актуальнейшим вопросом как отечественного, так и мирового здравоохранения является пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Уже установлено, что наибольшая подверженность заболеванию и более тяжелое его течение отмечаются у лиц с различными хроническими заболеваниями, в частности с сахарным диабетом (СД). Однако стали появляться первые данные о развитии на фоне новой коронавирусной инфекции стрессовой, или транзиторной, гипергликемии. В данной статье приведен обзор сообщений зарубежных врачей-исследователей о зарегистрированных случаях гипергликемии на фоне COVID-19. Описаны возможные механизмы развития гипергликемии при COVID-19 с учетом особенностей патогенеза и течения заболевания, репродукции SARS-CoV-2 по данным отечественной и зарубежной литературы.

COVID-19 представляет собой реальную угрозу для пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет (СД), гипертония, сердечно-сосудистые, почечные или печеночные нарушения. Поражение почек у лиц с СД, подвергшихся новой инфекции, представляется весьма вероятным, а риск развития острого почечного повреждения – ассоциированным со смертностью. Потенциальные механизмы вовлечения почек в клиническую картину заболевания могут включать цитокиновые повреждения, перекрестные органные повреждения и системные эффекты, определяющие лечебную стратегию. Эти механизмы тесно взаимосвязаны и имеют особенно важное значение для лиц на экстракорпоральной терапии и с трансплантированной почкой. Данные аутопсий предоставляют доказательства инвазии вируса SARS-CoV-2 в ткани почек с повреждением клеток канальцевого эпителия и подоцитов, агрегацией эритроцитов у лиц с тяжелой формой COVID-19. Включая лиц с хронической болезнью почек в планируемые протоколы исследований по COVID-19, можно получить доказательную базу эффективных и безопасных методов лечения.

Изучение роли ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в целом и ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (АПФ2) в частности в патогенезе и течении вирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19), представляет особый интерес. Это связано не только с тем, что АПФ2 является рецептором для проникновения вируса в клетки-мишени. Гиперактивация РАС, характерная для пациентов с артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом, рассматривается в качестве одного из наиболее вероятных факторов более тяжелого течения инфекции у лиц с сопутствующей патологией. Кроме того, влияние медикаментозной блокады РАС посредством ингибиторов АПФ (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) остается одной из наиболее обсуждаемых тем в литературе, ­посвященной COVID-19. В данном литературном обзоре представлены сведения о взаимодействии вируса и основных компонентов РАС и факторах, влияющих на уровень их экспрессии, о влиянии терапии иАПФ и БРА на исходы течения заболевания, а также представлены перспективы лечения данной инфекции с помощью рекомбинантного АПФ2.

1,5-ангидроглюцитол (1,5-АГ) – среднесрочный индикатор гликемического статуса, отражающий колебания в диапазоне гипергликемии в течение 1–2 нед. При нормальном уровне глюкозы концентрация 1,5-АГ в плазме крови поддерживается за счет баланса между поступлением с пищей и выведением через почки. В условиях гипергликемии, когда превышен почечный порог для глюкозы, концентрация 1,5-АГ в плазме падает за счет конкурентного ингибирования его реабсорбции глюкозой. В клинической практике 1,5-АГ используется для ретроспективной оценки постпрандиальных колебаний глюкозы у больных сахарным диабетом (СД) с небольшим или умеренным повышением гликированного гемоглобина (HbA_1c). Маркер также применяется в клинических исследованиях новых лекарственных препаратов, влияющих на постпрандиальную гликемию. Преимуществами 1,5-АГ как маркера гликемического статуса являются стабильность, отсутствие зависимости от физиологического состояния в момент забора крови, возможность использования у больных с гемоглобинопатиями и аномалиями скорости обмена пула эритроцитов. Вместе с тем информативность 1,5-АГ ограничена у больных с почечным канальцевым ацидозом, хронической болезнью почек 4–5 стадии, ренальной глюкозурией, у получающих акарбозу и ингибиторы SGLT2. Протестировано применение 1,5-АГ для диагностики и скрининга СД 2 типа, гестационного СД и предиабета. Показано, что чувствительность 1,5-АГ как инструмента скрининга СД может быть недостаточной у лиц с невысокими цифрами гликемии, особенно в случае преобладания гипергликемии натощак. В связи с этим для целей скрининга предложено сочетать исследование 1,5-АГ с определением уровня глюкозы натощак. У больных СД 2 типа низкий уровень 1,5-АГ в плазме является предиктором почечной недостаточности, сердечно-сосудистых событий, в том числе ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и инсульта. Низкий уровень 1,5-АГ у беременных женщин является фактором риска гестационного СД и макросомии. Для определения 1,5-АГ в крови, моче и других биологических жидкостях применяются хроматография и ферментативные методы. В настоящее время относительно высокая стоимость и недостаточная стандартизация определения ограничивают использование 1,5-АГ в клинической практике. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения значимости 1,5-АГ как маркера гликемического статуса у больных СД 1 типа, у пациентов с различным уровнем HbA_1c и различной вариабельностью гликемии, а также в ситуациях, когда клиническая ценность HbA_1c ограничена.

Диабетический макулярный отек (ДМО) на сегодняшний день продолжает оставаться важной проблемой современной офтальмологии и эндокринологии. Риск возникновения отека выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Таким образом, это является основной причиной необратимой потери зрения у таких пациентов. ДМО – один из прогностически неблагоприятных и тяжело поддающихся лечению проявлений диабетической ретинопатии. ­Являясь основной причиной снижения зрения у больных сахарным диабетом, ДМО зачастую диагностируется не сразу, что и служит причиной возникновения трудностей в лечении патологии. Таким образом, именно ранняя диагностика и своевременное лечение данного заболевания являются залогом успешного противодействия неконтролируемому падению зрительных функций пациента. В данной статье коллектив авторов осветил возможности информативных инструментальных методов исследования, имеющихся в арсенале современной офтальмологической службы. На основе анализа современной литературы были указаны основные принципы работы этих диагностических методов, выделены их ключевые возможности и ограничения по сравнению друг с другом. Знание этих характеристик является, на наш взгляд, неотъемлемым и важнейшим инструментом в арсенале практикующего врача-офтальмолога, курирующего пациентов с данной патологией.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) в современном мире выступает наиболее перспективным методом лечения пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и терминальной стадией диабетической нефропатии (ДН). Результатом успешной трансплантации является одномоментная ликвидация уремической интоксикации и гипергликемии – ведущего триггера сосудистых осложнений. Эугликемия в этом отношении, являясь важным метаболическим изменением у пациентов после операции, остается лишь одним из факторов удовлетворительного функционирования почечного аллотрансплантата. В случае возобновления заместительной почечной терапии (ЗПТ) посредством диализа у реципиентов после СТПиПЖ вопросы ведения и мониторинга состояния трансплантата поджелудочной железы (ТПЖ) остаются открытыми. Отдельное внимание к функции ТПЖ обусловлено не только потенциальным риском развития хирургических осложнений, но и некоторой вероятностью рецидива сахарного диабета 1 типа с необходимостью возобновления инсулинотерапии. У пациентов с сохранной функцией обоих трансплантатов превалирующее значение приобретает оценка динамики диабетических осложнений в целом. Результаты немногочисленных исследований в этом отношении остаются противоречивыми. Таким образом, клинические варианты могут быть непредсказуемо разнообразными и требовать не только поиска первопричины, но и оптимизации реабилитационной тактики, даже в случае достижения ожидаемой компенсации.