И что подкупает, как сказал проф. Дж. Чалмерс, главный руководитель исследования ADVANCE: ?Эта стратегия, подтверждающая независимое и полностью аддитивное преимущество контроля АД и постепенного снижения повышенной гликемии у пациентов сахарным диабетом 2 типа, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, проста и легко применима? [12].
Несомненно, полученные доказательства эффективности в предупреждении тяжелых осложнений сахарного диабета позволяют рассматривать применявшуюся в ADVANCE стратегию, как основу терапии для всех пациентов СД2. Настоящий номер журнала ?Сахарный диабет? посвящен обсуждению результатов исследования ADVANCE, их значению с позиции доказательной медицины и ежедневной практики и задач здравоохранения.
Таким образом, результаты исследования ADVANCE открывают новые перспективы профилактической терапии у миллионов пациентов, страдающих СД2, что является убедительным аргументом для повсеместного внедрения такого лечения в клиническую практику.
Исследование ADVANCE убедительно демонстрирует, что даже у пациентов СД2 старше 60 лет с высоким сердечно-сосудистым риском и длительным течением заболевания назначении в рутинной практике таких препаратов как диабетон?МВ и нолипрел форте безопасно и высокоэффективно, поскольку позволяет снизить риск развития и прогрессирования кардиоренального синдрома и сердечно-сосудистой смертности.
Цель исследования. Изучить ассоциации полиморфных аллелей генов HLA-DRВ1, HLA-DQB1 и DQA1 с сахарным диабетом 1 типа (СД 1)в русских популяциях - московской и вологодской (м.п. и в.п.) и их сравнительный анализ.
Материалы и методы.
Определение аллелей генов HLA-DRВ1, HLA-DQA1 и HLA-DQВ1 у 138 больных СД 1 и 242 человек случайной вы-борки местного населения (местные жители как минимум в 3 последних поколениях) Вологодской области, а также у 204 больных СД 1и 300 человек случайной выборки г.Москвы и Московской области.
Результаты.
В м.п. и в.п выделены одинаковые предрасполагающие аллели. Достоверно часто в группе больных СД 1 встречаютсяаллели DRB1*4 (ОР = 5,96 и 3,93 в м. п. и в. п. соответственно), DRB1*17 (ОР = 4,33 и 4,23), гена DQA1*0301 (ОР = 5,70 и 3,66) и генаDQB1*0201 (ОР = 2,06 и 1,77), DQB1*0302 (ОР = 7,10 и 3,95), DQB1*0304 (ОР = 8,94 и 19,98). При исследовании предохраняющих ал-лелей в м. п. и в. п. DRB1*7 (ОР = 0,37 и 0,18 в м. п. и в. п. соответственно), DRB1*11 (ОР = 0,12 и 0,21), DRB1*13 (ОР = 0,09 и 0,26),DRB1*15 (ОР = 0,23 и 0,04), аллели DQA1*0102 (ОР = 0,29 и 0,23), DQA1*0103 (ОР = 0,13 и 0,23), DQA1*0201 (ОР = 0,37 и 0,17) и ал-лели DQB1*0301 (ОР = 0,16 и 0,24), DQB1*0602/8 (ОР = 0,10 и 0,13).
Заключение.
При наличии большинства классических? для европейских популяций предрасполагающих и предохраняющих аллелей, вы-явлена новая? ассоциация, не описанная в других популяциях - ассоциация аллеля DQB1*0304. Причем в обеих популяциях, особенно ввологодской, этот аллель оказался наиболее сильным предрасполагающим. Полученные данные свидетельствуют о различном вкладепредрасполагающих аллелей в развитие СД 1 в разных популяциях.
Материалы и методы.
Под наблюдением находились 84 пациента (46 - с СД2) с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и хроническим га-стритом (ХГ). Для полуколичественной оценки степени инфицированности H.pylori желудка применяли гистологический метод. Подсчетподкрашенных G- и D-клеток осуществляли при увеличении в 400 раз в 10 полях зрения каждого из препаратов. Хромогранин А, сомато-статин и гастрин исследовали иммуногистохимически. Определение гастрина-17 и соматостатина-14 производили иммуноферментныманализом. Контрольную группу составили 10 практически здоровых добровольцев.
Результаты.
При сочетании ЯБЖ или ХГ с СД 2 по сравнению с изолированной патологией желудка отмечено уменьшение количе-ственной плотности G- и D-клеток, снижение уровня гастрина и соматостатина (р<0,05). В биоптатах больных СД2, инфицирован-ных H.pylori, увеличена плотность G-клеток (p<0,05) и уменьшена плотность D-клеток (p<0,05) по сравнению с группойнеинфицированных больных. Количество гастрин-иммунопозитивных клеток у больных СД 2 с патологией желудка было достовернобольше при второй степени инфицированности, меньше - при третьей степени инфицированности. Количество эндокринных клетокслизистой оболочки желудка (СОЖ) меньше у больных СД2 по сравнению с контрольной группой (23% и 56% соответственно, p<0,05).При длительности СД2 более 10 лет значимо снижается плотность эпителиоцитов желудка.
Заключение.
Метаболические нарушения, локальные нарушения трофики, ускорение экструзии эпителиоцитов, колонизация H.pylori,нарушение регенерации у больных СД2 приводят к атрофии СОЖ с нарушением количества и соотношения G- и D-клеток.
Материалы и методы.
В исследование было включено 611 больных СД (276 - СД1 и 335 - СД2) и 70 пациентов группы сравнения. Про-водились анкетирование, определение гликированного гемоглобина, оценивалось состояние глазного дна, почек, сердечно-сосудистой си-стемы, нижних конечностей и половых органов. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.
Результаты.
Распространенность ЭД среди больных СД 1 и 2 типа составила 38,7% и 66,2%, соответственно, а в группе сравнения -15,7%. Распространенность ЭД у больных СД увеличивалась с возрастом пациентов и увеличением длительности СД. При этом пока-затели компенсации углеводного обмена у больных с ЭД были достоверно хуже, а распространенность других осложнений СД досто-верно больше. В структуре этиологических факторов ЭД преобладала нейропатия (91,7% и 76,3% при СД 1 и 2 типа, соответственно),а васкулопатия (19,6% и 47,3% при СД 1 и 2 типа, соответственно) начинала вносить свой вклад с возрастом пациента.Васкулогенная форма ЭД у больных с СД предшествовала клиническим признакам макроангиопатии нижних конечностей не менее чемв 53% случаев и инфаркта миокарда - в 25,7% случаев. Нейрогенная форма ЭД у больных СД предшествовала клиническим проявлениямДНП не менее чем в 46,1% случаев. При этом выявляемость ЭД практическими врачами не превышала 22,7%.
Заключение.
ЭД является распространенным осложнением СД, зависящим от компенсации СД, его длительности, а также возрастапациента. Должно осуществляться активное выявление ЭД, так как она может являться клиническим маркером нейропатии и ма-кроангиопатии. В целях уменьшения распространенности ЭД необходимо достижение компенсации углеводного обмена. При этом рискразвития ЭД полезно использовать как фактор мотивации пациента.
Материалы и методы.
В исследование включено 76 пациентов с СД, (39 - с СД 1 и 35 - с СД 2). Контрольную группу составили 11 лицбез СД. У обследуемых определяли уровень HbA1c, активность сиалидазы эритроцитов, уровень нитритов и нитратов крови и мембранпо активности НКАТФазы по уровню неорганического фосфора в присутствии АТФ.
Результаты.
Активность НКАТФазы была значимо ниже у больных СД по сравнению с лицами без диабета (p<0,05). АктивностьНКАТФазы не имела зависимости от возраста и пола обследованных лиц, оставалась низкой при всех сроках заболевания и недостоверноснижалась с увеличением продолжительности диабета. Изучаемый показатель имел зависимость от уровня HbA1c, снижения уровняфосфора мембран, повышения активности сиалидазы эритроцитов, уровня нитритов и нитратов крови.
Заключение.
Активность НКАТФазы отражает степень метаболических нарушений и дисфункции эндотелия при СД.
Материалы и методы.
В исследование включено 106 пациентов с СД2, перенесших ИМ. 51 пациенту к поликомпонентной базисной те-рапии был добавлен триметазидин МВ в дозе 70 мг в сутки. Через 6 и 12 месяцев проводили ЭХОКГ, ХМЭКГ, тест шестиминутнойходьбы, тестирование качества жизни пациентов в баллах по адаптированному Миннесотскому опроснику.
Результаты.
Триметазидин МВ в сочетании с поликомпонентной базисной терапией у пациентов с СД2, перенесших ИМ, приводит куменьшению потребности в приеме нитроглицерина, эпизодов желудочковой экстрасистолии у 31,2%, наджелудочковой - у 25,3%, эпи-зодов безболевой ишемии миокарда - у 35,6% пациентов по сравнению с больными контрольной группы. При длительном приеме три-метазидина МВ в составе комплексной терапии у пациентов с нарушенной сократимостью увеличивалась фракция выброса (p<0,05),уменьшалось количество эпизодов безболевой ишемии (p<0,05).
Заключение.
Применение триметазидина МВ в течение года в комплексе с базисной терапией у больных СД2, перенесших ИМ, эффек-тивно предупреждает дезадаптивное ремоделирование сердца и улучшает качество жизни.
Материалы и методы.
Под наблюдением в течение 1 года находились 126 больных с декомпенсированным СД 2 на фоне рациональной пе-роральной сахароснижающей терапии, к которой был добавлен пролонгированный инсулин (ПИ) перед сном с титрованием дозы до до-стижения целевых значений гликемии. Все пациенты были случайным образом разделены на 3 группы, получавшие: 1) производныесульфонилмочевины (ПСМ), ПИ и метформин в дозе 1000 мг 2 раза в сутки; 2) ПСИ, ПИ и метформин в дозе 500 мг 2 раза в сутки;3) ПСМ и ПИ. При постпрандиальной гликемии >9 ммоль/л на максимальной дозе ПСМ, последние заменялись инсулином короткого(КИ) действия. Фармакоэкономический анализ выполнялся по критерию затраты-эффективность?.
Результаты.
Затраты на обследование и лечение в подгруппе больных, получавших ПСМ в сочетании с ПИ и метформином в дозе 2000 мгв сутки были больше по сравнению с аналогичными затратами в других подгруппах. В то же время именно эта схема характеризова-лась наибольшей эффективностью, позволившей добиться целевых показателей гликемии у большего числа пациентов. Расчет соотно-шения затраты-эффективность? подтвердил преимущества данной терапии.
Заключение.
Комбинированная сахароснижающая терапия с применением ПСМ, ПИ и метформина в дозе 2000 мг в сутки характери-зуется наименьшими затратами для достижения удовлетворительного гликемического контроля.
Цель исследования. На основании данных клинических и инструментальных методов исследований оценить распространенность задержки гастро-дуоденального транзита у больных сахарным диабетом 1 типа в сравнении и контрольной группой, состоящей из пациентов без нарушения углеводного обмена.
Материалы и методы. Обследованы 159 больных сахарным диабетом 1 типа и 128 пациентов без нарушения углеводного обмена, имеющих различные симптомы диспепсии. Признаком задержки гастродуоденального транзита считалось наличие остатков пищи в желудке после 12-ти часового ночного голодания, выявленное при эзофагогастродуоденоскопии.
Результаты. В группе больных сахарным диабетом 1 типа у 13,70% пациентов выявлены эндоскопические признаки замедленной эвакуации пищи из желудка, в группе больных без нарушения углеводного обмена эндоскопических признаков гастропареза не выявлено.
Заключение. У больных сахарным диабетом 1 типа в ряде случаев отмечается значительная задержка гастро-дуоденального транзита (в представленном исследовании у 13,7% обследованных больных), что определяет время начала всасывания углеводов. У пациентов с за-медленным гастро-дуоденальным транзитом время введения инсулина после приема пищи должно определяться индивидуально.
важность консенсуса, обусловленную целым рядом причин.
ISSN 2072-0378 (Online)