Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом по данным контрольно-эпидемиологических исследований

Сахарный диабет (СД) распространен во всех странах мира и число больных прогрессивно увеличивается. Такая же тенденция характерна и для Российской Федерации, где в настоящее время насчитывается около 8 млн. больных [1]. По данным зарубежных исследователей, нарушения половой функции, значительно снижающие качество жизни мужчин, встречаются более чем у 50% больных СД, и наиболее распространенным из них является эректильная дисфункция (ЭД) [2]. При этом исследований, посвященных изучению распространенности ЭД у больных СД в Российской Федерации, до настоящего времени не проводилось. Нами выполнено исследование, целью которого являлось проведение скрининга ЭД у больных СД 1 и СД 2 с изучением ее структуры, этиологии, связи с развитием и прогрессированием основного заболевания и его осложнений.

Материалы и методы исследования

В сплошное одномоментное исследование было включено 611 больных СД (276 – СД 1 и 335 – СД 2), прошедших клиническое обследование в Мобильном научно-исследовательском и лечебном центре в период с 2003 г. по 2005 г. Обследованы репрезентативные выборки мужчин, больных СД в г. Нижний Новгород и Нижегородской области; в г. Тюмень и Тюменской области; и в г. Омск и Омской области. Наряду с этим была обследована репрезентативная выборка больных в г. Москве. Для набора группы сравнения была обследована репрезентативная выборка мужчин без СД (70 человек), сформированная при проведении скрининга СД в обозначенных выше регионах. Формирование всех выборок осуществлялось с применением открытой таблицы случайных чисел, при этом выборки в регионах формировались на основе данных областных регистров СД, а в г. Москве – из больных, проходивших плановое обследование или лечение.

Степень компенсации углеводного обмена пациентов оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c). Определение HbA1c проводилось на лабораторном анализаторе «DCA 2000+» фирмы «Bayer» (Германия). Оценка состояния глазного дна, почек, сердечно-сосудистой системы и нижних конечностей осуществлялась в соответствии с требованиями и рекомендациями Федеральной целевой программы «Сахарный диабет». В группе сравнения для исключения диагноза «сахарный диабет» проводился стандартный оральный глюкозотолерантный тест. Его результаты оценивали в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1999 г. [3].

В процессе сбора сексологического анамнеза проводилось анкетирование пациентов с помощью Международного Индекса Эректильной Функции 5 и опросника Aging Male Simptoms по Heinemann с оценочной шкалой, позволяющего клинически выявить наличие андрогенодефицита и включающего оценку психологического статуса больного [4]. Для оценки проявлений нейропатии полового члена были использованы: градуированный камертон «Riedel-Siefert» (фирмы Ki-cher+Wilhelm, Германия), устройство «Thio-Therm» (Neue Medizintechnic GMBH, Германия), и стандартный монофиламент 5,07 (9 г). по специальной методике [5]. Для исследовании гемодинамики полового члена проводилась ультразвуковая допплерография полового члена («Minimax», модель Minimax Doppler Fono).

Статистическая обработка полученных данных была проведена с использованием пакета прикладных программ STATISTICA (StatSoft Inc. США, версия 6.0). Сравнение групп осуществлялось непараметрическими методами (u-критерий Манна–Уитни и точный критерий Фишера). При множественных сравнениях проводился перерасчет уровня значимости p с применением поправки Бонферрони. Анализ связи (корреляции) двух количественных признаков осуществлялся непараметрическим методом ранговой корреляции по Спирмену. При описании количественных признаков представлены медианы и границы интерквартильного отрезка. Статистически значимыми считали различия при p< 0,05.

Результаты и их обсуждение

При изучении эпидемиологических характеристик ЭД при СД нами установлено, что распространенность ЭД в различных регионах Российской Федерации у больных как СД 1, так и СД 2 различалась при сопоставимости обследуемых групп по возрасту и числу объектов исследования (табл. 1). Однако, несмотря на видимые различия в распространенности ЭД у больных СД, статистический анализ полученных данных не выявил значимых различий в распространенности ЭД во всех регионах (р>0,05), кроме г. Москвы.

Учитывая отличия в формировании выборки пациентов в г. Москве (были включены больные, постоянно наблюдающиеся у эндокринологов и имеющие достоверно лучшие показатели компенсации СД, (рис. 1), был сделан вывод о том, что показатели распространенности ЭД у больных СД в г. Москве не соответствуют реальной распространенности данной патологии среди больных СД в Российской Федерации.

При исключении данных, полученных в г. Москве, суммарная распространенность ЭД среди больных СД 1 и СД 2 составила 38,7% и 66,2%, соответственно (табл. 2).

Суммарная распространенность ЭД в группе сравнения составила 15,7%. Таким образом, распространенность ЭД у больных диабетом превышает распространенность ЭД среди мужчин без диабета в среднем в 3,3 раза (2,5–4,2), что демонстрирует влияние СД на развитие ЭД.

При анализе распространенности ЭД у больных СД 1 и СД 2 было выявлено не только ее увеличение с возрастом пациентов (см. табл. 2), но и с увеличением длительности СД (рис. 2).

При СД 2 тенденция к увеличению распространенности ЭД с увеличением длительность диабета несколько уменьшалась (статистически незначимо) в группах больных с длительностью диабета более 15 лет. Данную ситуацию можно объяснить уменьшением влияния длительности СД на развитие ЭД в пожилом возрасте по сравнению с влиянием сопутствующей возрастной патологии.

Наряду с данными по распространенности ЭД были получены результаты, выявляющие взаимосвязь ЭД и характера течения СД. Так, показатели компенсации углеводного обмена у больных с ЭД были достоверно хуже (рис. 3).

Кроме того, у больных с ЭД и СД как первого, так и второго типа количество осложнений СД было выше, чем у больных с СД, но без ЭД (рис. 4, 5).

Нами было отмечено, что в структуре этиологических факторов ЭД у больных как СД 1, так и СД 2 преобладает нейропатия (91,7% и 76,3%, соответственно) и степень выраженности ЭД коррелирует со степенью выраженности дистальной диабетической нейропатии (ДНП) как у больных СД 1 (r= -0,39; p<0,001), так и СД 2 (r= –0,46; p<0,001), что демонстрирует общность патогенеза поражения нервных волокон при СД. Основные клинические характеристики нейрогенной формы ЭД представлены в табл. 3.

Васкулопатия (выявлена в 19,6% и 47,3% случаев при СД1 и СД2, соответственно) начинает вносить свой вклад в структуру этиологических факторов ЭД по мере увеличения возраста пациента. Васкулогенные расстройства ЭД являлись наиболее тяжелыми и именно этими расстройствами обусловлено увеличение степени выраженности (тяжести) ЭД у пожилых пациентов. Так, медиана балла МИЭФ-5 у больных СД1 в возрастной группе 18–30 лет (n=10) составила 14,5 [13;18], в возрастной группе 31–50 лет (n=64)-14 [13;18] и в возрастной группе старше 50 лет (n=23) – 13 [10;16] баллов. У больных СД2 медиана балла МИЭФ-5 у больных ЭД и СД2 в возрастной группе 31–50 лет (n=33) составила 16 [14;18], а в возрастной группе старше 50 лет (n=170) 12 [6;16] баллов. Основные клинические характеристики васкулогенной формы ЭД представлены в табл. 4.

Распространенность клинических проявлений андрогенодефицита (выявлены в 50,5% и 59,6% случаев при СД 1 и СД 2, соот­ветственно) также увеличивалась с возрастом. Основные клинические характеристики ЭД у больных с андрогенодефицитом представлены в табл. 5.

Кроме нейропатии, васкулопатии и андрогенодефицита в структуре этиологических факторов ЭД у больных СД 1 и СД 2 встречались болезнь Пейрони (2 пациента) и перенесенные операции по поводу урологических заболеваний (7 пациентов). У 9 больных ЭД возникла на фоне приема лекарственного препарата (четкое совпадение по времени приема препарата с возникновением ЭД), но поскольку характер ЭД при этом был спорный (нейрогенные и васкулогенные нарушения), полученные данные не позволяют достоверно судить о негативном влиянии именно лекарственного препарата. Препаратами, предположительно вызвавшими ЭД у больных, являлись: у 5 – атенолол, у 2 – анаприлин, у 1 – верошпирон и у 1 – беталок.

Поскольку в ряде исследований была отмечена значимость ЭД как первого симптома диабетической нейропатии, а также раннего косвенного признака возникновения и прогрессирования атеросклероза и ишемической болезни сердца при СД [6, 7, 8], нами был проведен анализ темпов развития различных форм ЭД и других осложнений СД.

При анализе темпов развития васкулогенной формы ЭД и другой сосудистой патологии было выявлено, что ЭД у больных с СД предшествовала клиническим проявлениям макроангиопатии нижних конечностей не менее чем в 53% случаев, клиническим проявлениям стенокардии напряжения – в 18% случаев, инфаркту миокарда – в 25,7% случаев и острому нарушению мозгового кровообращения – в 30,7% случаев. Таким образом, васкулогенная форма ЭД может быть использована как ранний прогностический признак клинических проявлений макроангиопатии.

При анализе темпов развития нейрогенной формы ЭД и ДНП было выявлено, что ЭД у больных с СД предшествовала клиническим проявлениям ДНП не менее чем в 46,1% случаев. Таким образом, нейрогенная форма ЭД бывает ранним клиническим проявлением ДНП, являясь при этом выраженным симптомом, всегда обращающим на себя внимание пациента.

Однако несмотря на чрезвычайно высокую распространенность ЭД у больных СД1 и СД2, очевидную связь с развитием и прогрессированием других осложнений СД, выявляемость ЭД практическими врачами крайне низкая. Так, до начала исследования только 22,7% (23 из 97) больных с ЭД и СД1 обсуждали с врачом возникшую проблему, причем адекватное лечение получили только 7,2% (7 из 97) пациентов. При СД2 ситуация в целом не отличалась: только 19,2% (39 из 203) больных обсуждали с врачом возникшую проблему, причем адекватное лечение получили только 3,9% (8 из 203) пациентов. Данная ситуация имелась во всех обследуемых регионах, без выраженных различий между ними.

Обращает на себя внимание то, что распространенность тревожно-депрессивных симптомов, выявленных при анкетировании пациентов, у больных с ЭД и СД, по сравнению с больными СД и без нее также была достоверно выше как при СД1 и СД2 (рис. 6). Так, распространенность тревожно-депрессивных симптомов у больных с ЭД и СД1 составляет в среднем 39,2%, что достоверно выше (p<0,001, точный критерий Фишера), чем у больных с СД и без ЭД – 8,4%. Распространенность тревожно-депрессивных симптомов у больных с ЭД и СД2 составляет в среднем 30,0%, что также достоверно выше (p=0,03, точный критерий Фишера), чем у больных с СД и без ЭД – 18,9%. Таким образом, полученные данные наглядно демонстрируют негативное влияние ЭД на психологический статус пациента.

Заключение

ЭД является широко распространенным осложнением СД (38,7% при СД1 и 66,2% при СД2). Частота развития данного осложнения зависит от компенсации СД, его длительности, а также возраста пациента.

Поскольку выявляемость ЭД у больных СД практическими врачами является крайне низкой и не превышает 25%, при наблюдении больного СД должно осуществляться активное выявление симптомов нарушения половой функции.

При выявлении ЭД, необходима оценка ее этиологии, так как нейрогенная и васкулогенная формы ЭД могут являться клиническими маркерами сопутствующей дистальной диабетической нейропатии и макроангиопатии. Своевременное патогенетическое лечение позволит не только значительно повысить качество жизни пациента с СД, но и предотвратить прогрессирование ЭД, а также развитие других, более тяжелых нейрогенных и васкулогенных осложнений.

В целях уменьшения распространенности ЭД у больных с СД необходимо достижение компенсации углеводного обмена. При этом риск развития ЭД полезно использовать как фактор мотивации пациента.