9-13 сентября 2001 г. в Глазго (Великобритания) состоялась 37-я встреча Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD), где присутствовали ведущие специалисты всего мира. В докладах рассматривались вопросы развития, профилактики и лечения как самого сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений. Много внимания было уделено одному из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета ? диабетической нефропатии.

Цель. Изучить у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа экскрецию фосфолипидов с мочой в зависимости от качества гликемического контроля, стадии диабетической нефропатии и длительности заболевания.
Материалы и методы. Обследовано 113 больных СД 1 типа (75 женщин и 38 мужчин) в возрасте от 18 до 68 лет (средний возраст ? 37,23 ? 1.21), длительность заболевания варьировала от 1 мес до 35 лет (в среднем 13,59 + 0,8 лет). Парциальные функции почек оценивались по величине клубочковой фильтрации. Оценка стабильности цитомембран проводилась по концентрации фосфолипидов суточной мочи. В контрольную группу вошли 24 здоровых лица.
Результаты. Исследования показали повышение экскреции фосфолипидов с мочой у больных СД 1 типа по сравнению со здоровыми. Экскреция фосфолипидов с мочой повышается с увеличением длительности заболевания и выраженности микрососудистых изменений в почках. У больных с микроальбуминурией экскреция фосфолипидов с мочой составила 1,03?0,4 ммоль/л и зависела от степени компенсации углеводного обмена.
Выводы. У больных СД повышена экскреция фосфолипидов с мочой в состоянии декомпенсации углеводного обмена, независимо от давности заболевания и состояния функции почек. Компенсация углеводного обмена приводит к нормализации фосфолипидурии только у больных с нормоальбуминурией с длительностью СД менее 5 лет. При давности диабета от 5 до 15 лет экскреция фосфолипидов нарастает по мере прогрессирования нефропатии и не снижается при компенсации углеводного обмена. При нарушении функции почек экскреция фосфолипидов с мочой спонтанно снижается, независимо от компенсации диабета.

Цель. Изучить влияние дозы эднита (эналаприла) на антипротеинурическую активность, а также изучить связь между гипотензивным и антипротеинурическим эффектом данного препарата.
Материалы и методы. Обследовано 20 пациентов, с диабетической нефропатией на стадии протеинурии и артериальной гипертензией от 190/110 до 145/90 мм рт.ст. Начальная доза эднита составила 5 мг в сут. Через каждые 2 нед дозу эднита увеличивали на 5 мг до достижения максимальной дозы 50 мг. Почечную гемодинамику оценивали с помощью ультразвуковой допплерангиографии почечных сосудов с измерением диаметра главных почечных артерий, линейной систолической, диастолической и средней скорости почечного кровотока. На основании полученных данных рассчитывали среднее артериальное давление (АДср), скорость клубочковой фильтрации, фильтрационную фракцию, почечный минутный кровоток, почечный минутный плазмоток, почечное сосудистое сопротивление.
Результаты. С увеличением дозы эднита АД и протеинурия уменьшались. Максимальное снижение АДср на 13,9% по сравнению с контролем было зарегастрировано при дозе 25 мг. С увеличением дозы эднита с 25 мг до 50 мг АДср оставалось неизменным. Минимальный уровень суточной потери белка был зарегистрирован при дозе эднита 40 мг. Суточная потеря белка при этой дозе была достоверно меньше, чем при дозе эднита 25 мг. При увеличении дозы эднита до 45 и 50 мг достоверного различия суточной потери белка с таковой при дозе 40 мг не наблюдалось. Фильтрационная функция также уменьшалась с увеличением дозы препарата. Минимальная фильтрационная фракция определялась при дозе эднита 50 мг. Концентрация креатинина сыворотки крови увеличивалась с повышением дозы эднита. В то время как гипотензивная активность эднита достигала своего предела при дозе 25 мг, его антипротеинурическая активность продолжала достоверно увеличиваться вплоть до достижения дозы в 40 мг.
Выводы. Антипротеинурический и гипотензивный эффекты эднита зависят от дозы препарата и увеличиваются с ее повышением; максимум антипротеинурической активности эднита достигается при дозе, превышающей дозу, при которой развивается максимум его гипотензивной активности (соответственно 40 мг и 25 мг). Для определения оптимальной дозы эднита у больного диабетической нефропатией без нарушения функции почек необходимо ориентироваться на достижение минимальной возможной протеинурии. Назначение эднита в дозе до 50 мг у пациентов с диабетической нефропатией без нарушения функции почек не сопровождается ухудшением почечной функции.

Цель. Изучить структурно-функциональную организации мембран тромбоцитов у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа с различными стадиями диабетической нефропатии (ДН) и оценить эффективность применения препарата сулодексид.
Материалы и методы. Обследовано 120 больных СД 1 типа с различными стадиями ДН, которые находились в состоянии субкомпенсации. В качестве контрольной группы обследованы 30 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и при отсутствии наследственной предрасположенности к СД. Сулодексид назначался по 1 капсуле (250 LSU) 2 раза в день в течение 21 дня. Полное клиническое и биохимическое обследование включало также определение гликированного гемоглобина, тест на микроальбуминурию.
Результаты. У больных СД 1 типа с нормоальбуминурией установлен высокий уровень диеновых коньюгатов ДК. На фоне применения сулодексида отмечен положительный эффект на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов. Препарат оказывал ингибирующее воздействие на начальные этапы перекисного окисления липидов при одновременном накоплении конечных продуктов шиффовых оснований и повышении активности супероксиддисмутазы и каталазы. У больных с макроальбуминурией эффект применения сулодексида был менее выраженным.
Выводы. Характер и выраженность структурно-функциональных нарушений (дестабилизации) клеточных мембран тромбоцитов у больных СД 1 типа с ДН зависят от стадии развития ДН. Применение сулодексида у больных СД 1 типа с различными стадиями ДН в течение 3 недель по 1 капсуле 2 раза в день способствует снижению уровня диеновых конъюгатов, повышению активности ферментов антирадикальной защиты, что оказывает мембраностабилизирующий эффект. Более эффективным было назначение препарата у больных с микроальбуминурией.

Своевременный и правильный отбор больных на лечение перитонеальным диализом, постоянный контроль за адекватностью лечения, удовлетворительная коррекция гликемии и профилактики риска ишемической болезни сердца на додиализном этапе являются основными задачами клиницистов при лечении больных сахарным диабетом (СД). В России возможность использования перитонеального диализа в лечении терминальной уремии у больных СД приобретает особое значение в связи с трудностями в проведении трансплантации почки для подавляющего большинства больных СД и недостаточной обеспеченностью гемодиализом. В настоящей статье проанализированы результаты длительного наблюдения пациентов в диализном центре Московской городской клинической больницы им С.П. Боткина.

Одним из факторов риска нарушения функции почек у больных сахарным диабетом (СД) является инфекция мочевых путей. Частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что почти в 3 раза выше, чем в общей популяции. Столь высокая распространенность инфекций мочевых путей при СД связана с воздействием различных факторов, способствующих развитию этой патологии. В настоящей статье представлен современный взгляд на проблему профилактики, дифференциальной диагностики и рационального лечения мочевой инфекции у пациентов с СД.

Диабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз, является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных, диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков: мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности и в терминальной стадии ? к гибели больных от уремической интоксикации. К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения. В настоящей статье рассмотрены особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

Цель. Изучение ренальной гемодинамики с оценкой допплерографических показателей внутрипочечного кровотока и скорости суточной экскреции альбумина у больных с сочетанием сахарного диабета (СД) 2 типа и артериальной гипертонии в сравнении с таковой у больных эссенциальной гипертонией без нарушений углеводного обмена, а также определение клинического значения изменений внутрипочечного кровотока у больных диабетом, не имеющих клинически выраженной нефроангиопатии.
Материалы и методы. Обследованы 123 больных с сочетанием СД 2 типа и артериальной гипертонии (1-я группа) в возрасте от 40 лет до 61 года, у которых в результате комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования не было получено данных о наличии клинически манифестной нефропатии и других выраженных хронических заболеваний почек, а также 34 пациента с эссенциальной гипертонией без нарушений углеводного обмена (2- я группа). Группа контроля - 10 практически здоровых лиц. У всех пациентов выполнялись ультразвуковое исследование почек и дуплексное сканирование с импульсным допплеровским картированием кровотока в магистральных почечных артериях, в сегментарных и дуговых внутрипочечных артериях. Оценивали среднесуточные значения АД и показатель нагрузки? АД (%), степень компенсации углеводного обмена (HbAlc), скорость клубочковой фильтрации (СКФ), концентрацию ренина.
Результаты. У больных с сочетанием сахарного диабета и артериальной гипертонии микроальбуминурия была документирована в 3 раза чаще. Нормальные значения периферического сопротивления кровотоку на уровне внутрипочечных артерий определялись почти у 80% больных эссенциальной гипертонией и у половины больных СД. У остальных пациентов 1-й группы внутрипочечное сосудистое сопротивление существенно превышало таковое во 2-й группе больных и контрольные данные, что определялось сравнительно большей амплитудой систолической составляющей скорости допплеровских потоков Линейная зависимость между индексом регионарного сосудистого сопротивления кровотоку на уровне сегментарных внутрипочечных артерий, СКФ и суточной экскрецией альбумина в общей группе больных СД отсутствовала. Ни степень артериальной гипертонии, ни показатель нагрузки? АД, ни какие-либо другие возможные клинические факторы сами по себе не оказывали решающего влияния на уровень резистивности внутрипочечных артерий.
Выводы. Для сочетания СД 2 типа и артериальной гипертонии характерно сравнительно более раннее повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления и/или развитие микроальбуминурии, чем при эссенциальной гипертонии без нарушений углеводного обмена. Неоднородность кровотока с падением систолической скорости в сегментарных артериях более 50% у больных с сочетанием СД 2 типа и артериальной гипертонии в случае отсутствия другой выраженной патологии почек может рассматриваться как один из допплерографических признаков начальной нефроангиопатии.

Цель. Определение ферментативной активности фагоцитов крови (нейтрофилов и моноцитов) у больных СД.
Материалы и методы. Обследовано 123 больных сахарным диабетом 1 и 2 типа: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, общий анализ мочи, ЭКГ, определение уровня липопротеидов крови, глюкозы, аминотрансфераз крови, креатинина, мочевины, фруктозамина. У 80% больных определяли липидный спектр крови. Для исследования нарушения периферического кровотока использовалась допплерография сосудов нижних конечностей. Определялась активность: а-нафтилацетатэстеразы, нафтол-AS-хлорацетатэстеразы (ХЭ), а-нафтилбутират эстеразы (БЭ), и кислой эстеразы (КЭ). В качестве контроля обследовано 49 здоровых лиц в возрасте от 19 до 54 лет. Общее число обследованных составило 172.
Результаты. Не выявлено достоверных различий активности исследованных ферментов в зависимости от типа диабета. У больных СД при первичном обследовании в нейтрофилах отмечаются общие изменения ферментов, которые проявляются их активацией и появлением клеток с более высокой степенью реакции (клетки степеней ?б? и в?). После лечения в нейтрофилах для всех ферментов, кроме БЭ, характерно уменьшение количества клеток с высокой степенью активности. Активность АЭ и ХЭ остается на том же уровне, что и до лечения. В моноцитах для всех ферментов характерно уменьшение количества клеток с высокой степенью реакции и умеренное снижение активности всех ферментов. Но, если для ХЭ и КЭ эти показатели приближаются к нормальным, то активность АЭ и БЭ становится ниже нормальных показателей.
Выводы. У больных сахарным диабетом существенные отличия эстеразной активности нейтрофилов и моноцитов крови по сравнению со здоровыми лицами выявляются уже при первичном обследовании. В процессе лечения ферментативная активность, одних ферментов повышается, других ? понижается. Компенсация или субкомпенсация диабета не приводит к нормализации эстеразной активности нейтрофилов и моноцитов крови.

Цель. Изучение состояния углеводного, липидного обмена и гормонального статуса при метаболическом синдроме (МС) с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Обследовано 65 человек в возрасте от 18 до 77 лет, из них 19 мужчин и 46 женщин. 1-ю группу составили 22 человека с МС и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) , средний возраст 49,8 + 3,48 лет. Во 2-ю группу вошли 43 больных с МС и впервые диагностированным СД 2 типа, средний возраст больных - 54,0? 1,65 лет. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе.
Результаты. Распространенность НТГ и СД 2 типа при МС составляет 33,8 и 66,2% соответственно. У большинства пациентов в клинике МС имелись признаки ожирения, нарушения углеводного обмена, повышения атерогенных фракций липидного спектра, артериальная гипертензия. Индекс массы тела при МС был достоверно повышен как у пациентов с НТГ. Артериальная гипертензия выявлена с достоверным повышением систолического и диастолического АД у пациентов с МС и НТГ, а также у больных СД 2 типа. В липидном обмене установлено повышение в сыворотке крови уровня р-ЛП у больных СД 2 типа и при НТГ уровень общего холестерина соответствовал удовлетворительному уровню компенсации. При исследовании базального уровня ИРИ обнаружена выраженная тенденция к повышению у лиц с НТГ по сравнению с контролем и группой больных СД 2 типа. Обнаружена зависимость уровня ИРИ от возраста у больных СД 2 типа и снижение ИРИ в возрасте старше 50 лет. Базальный уровень кортизола в крови пациентов с НТГ и СД 2 типа имел тенденцию к повышению. У больных СД 2 типа высокий уровень кортизола соответствовал более низкому уровню ИРИ. Наблюдаемые изменения указывают на патогенетическую взаимосвязь данных показателей с метаболическим стрессом в организме в дебюте СД. В тиреоидном гормональном спектре у пациентов с МС и НТГ не выявлено существенных изменений. У больных МС с СД 2 типа в тиреоидном профиле установлено достоверное снижение уровня Т4 в крови при отсутствии изменений ТТГ.
Выводы. Коррекция гормонально-метаболических нарушений на ранних стадиях метаболического синдрома позволит задержать развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Цель. Оценка особенностей функционирования гемического компонента кисло- родтранспортной системы у женщин с СД 2 типа в период перименопаузы.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 45 женщин в возрасте 42- 50 лет. 1-ю группу составили 24 женщины с СД 2 типа в фазе перименопаузы в возрасте 45-50 лет. Во 2?ю группу вошла 21 женщина без СД в возрасте 44-49 лет. Больные к моменту исследований находились в состоянии субкомпенсации СД. Всем обследуемым (п=45) проводилось определение газового и кислотно-основного состава капиллярной крови с одновременной СО-оксиметрией, определение HbAlc.
Результаты. Уровень HbAlc у женщин, больных СД 2, типа оказался в 1.4 раза выше в сравнении с их здоровыми сверстницами. Оксигемоглобин (O2Hb) в группе женщин с СД 2 типа оказался несколько ниже, чем в группе контроля. При этом содержание фракции деоксигемоглобина (НHb) оказалось одинаковым в обеих группах. Процентное содержание фракции СОHb у женщин, больных СД 2 типа, оказалось в 2 раза выше, чем в группе контроля. Процент MetHb в обеих группах не превышал физиологические нормы (до 2%). Однако у женщин с СД 2 типа данный показатель оказался в 1.4 раза выше, чем в группе сравнения, а пул функционального гемоглобина у больных СД 2 типа был меньше, чем у женщин без СД.
Выводы. Увеличение процентного содержания основных фракций гемоглобина (HbAlc, СОНЬ, MetHb) приводит к снижению кислородтранспортной функции гемоглобина. Дисгемоглобинемия с последующей тканевой гипоксией является одним из звеньев в патогенезе сосудистых нарушений у женщин с СД 2 типа в период перименопаузы.

Цель. Оценить влияние комбинированной сахароснижающей терапии у больных СД 2 типа на такие показатели атерогенеза, как липидный спектр крови, перекисное окисление липидов (ПОЛ), мочевая кислота.
Материалы и методы. Обследовано 54 больных СД 2 типа на разной сахароснижающей терапии. У всех больных в крови определялись: показатели перекисного окисления липидов ? малоновый диальдегид плазмы (МДАпл.) и эритроцитов (МДАэр.), суммарная антиокислительная активность плазмы (АОАпл.) и эритроцитов (АОАэр.); содержание общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), ХС липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и мочевой кислоты. Контрольные группы составили 19 здоровых пациентов и 21 больной ИБС с нормогликемией.
Результаты. Во всех случаях СД имеются выраженные атерогенные сдвиги: гиперхолестеринемия (122% от контроля), гипертриглицеридемия (155%) и низкий уровень ХС ЛПВП - 66% от контроля. Показатели процессов ПОЛ у больных СД отличались более низким, чем в контроле, содержанием АОА плазмы и эритроцитов. Уровень мочевой кислоты у больных СД был снижен, но резко повышался при наличии у больных ИБС. Продолжительность СД, степень гиперлипидемии, особенности терапии не изменяли этих соотношений. У больных СД не найдено зависимости уровня МДА от величин ХС, ТГ, ХС ЛПНП. У больных СД определялась отрицательная корреляция между уровнем мочевой кислоты и ХС. Найдена положительная корреляция между содержанием мочевой кислоты и АОАпл. и АОАэр. и отрицательная с МДАэр. (г =-0,64).
Выводы. Исследование подтвердило значение мочевой кислоты как эндогенного антиоксиданта. Вид сахароснижающей терапии имеет значение в определении риска сердечно-сосудистой патологии при СД 2 типа. Хороший гликемический контроль защищает? в основном от развития ретинопатии, нефропатии, но не от макроангиопатий.

Представлены результаты клинического исследования по оценки эффективности добавления триметазидина к монотерапии изосорбида динитратом у пациентов с сахарным диабетом. Указанная терапия позволяла эффективно устранять ишемию миокарда, рефрактерную по отношению к нитропрепаратам. Препарат активно влияет на энергетический метаболизм ишемизированного миокарда, причем - наиболее эффективен в условиях нарушенного углеводного обмена. Отсутствие какой-либо гемодинамической активности значительно улучшает профиль переносимости триметазидина и позволяет считать его идеальным препаратом выбора для лечения пожилых пациентов, предрасположенных к развитию побочных эффектов на фоне традиционной антиангинальной терапии. Метаболический механизм действия, реализующийся на клеточном уровне и не связанный с изменениями гемодинамики, определяет абсолютную аддитивность триметазидина по отношению к традиционным антиангинальным препаратам.
Исследование продемонстрировало, что триметазидин можно рекомендовать, в качестве полноценной альтернативы современным методам реваскуляризации миокарда у больных ИБС с такими неблагоприят ными особенностями течения заболевания, как пожилой возраст, наличие СД и рефрактерность стенокардии по отношению к традиционным антиангинальным препаратам.

9-13 сентября 2001 г. в Глазго (Великобритания) состоялась 37-я встреча Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD), где присутствовали ведущие специалисты всего мира. В докладах рассматривались вопросы развития, профилактики и лечения как самого сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений. Много внимания было уделено одному из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета ? диабетической нефропатии.