Настоящее обновление консенсусного алгоритма инициации и интенсификации сахароснижающего лечения у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) сохраняет основные положения предшествующего документа Российской ассоциации эндокринологов, вышедшего в 2011 г.
Обновление исходного документа было обусловлено появлением новых сахароснижающих препаратов, необходимостью определения их места в терапевтических схемах, появлением новых данных по безопасности ранее применявшихся средств, а также обновлением рекомендаций международных диабетологических сообществ.
Абсолютным приоритетом при выборе тактики ведения на любом этапе остается формирование индивидуального подхода к каждому пациенту, обеспечивающее эффективность и безопасность сахароснижающего лечения.
Основные принципы определения индивидуальных терапевтических целей с учетом имеющихся осложнений, возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни и риска гипогликемий остались прежними, однако внесено несколько уточнений, призванных облегчить принятие клинического решения.
Сохранен принцип стратификации терапевтической тактики в зависимости от исходного уровня метаболического контроля (монотерапия или комбинированное лечение), при этом учтено расширение перечня групп лекарственных препаратов, доступных в Российской Федерации для лечения больных СД2 на момент публикации обновленного консенсуса.
Обозначены рациональные и нерациональные комбинации сахароснижающих средств, а также противопоказания к их применению. Включен раздел по инициации и интенсификации инсулинотерапии.
В разделах консенсуса, не претерпевших существенных изменений, текст не менялся.

У больных сахарным диабетом (СД) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в 2?4 раза выше, чем у больных без нарушения углеводного обмена. При СД хроническая гипергликемия запускает ряд патофизиологических механизмов, приводящих к повреждению эндотелия. В настоящее время считается, что в процессе восстановления эндотелия принимают участие циркулирующие клетки-предшественницы, выделяющиеся из костного мозга (КМ). Данные клетки, так называемые эндотелиальные прогениторные клетки (ЭПК), участвуют в поддержании функции эндотелия и способствуют его восстановлению после повреждения, а также образованию новых кровеносных сосудов. Многочисленные литературные данные показывают, что при СД наблюдается снижение количества и нарушение функции ЭПК. Кроме того, у больных СД нарушается адекватная реакция со стороны КМ в ответ на стимулирующие факторы. В данном обзоре рассмотрена роль ЭПК в развитии и прогрессировании микро- и макрососудистых осложнений СД.

Обзор литературы посвящен вопросу стрессовой гипергликемии (ГГ). Актуальность проблемы основывается на значимой взаимосвязи между ГГ стресса и увеличением количества осложнений и летальности больных в критическом состоянии. Рассмотрены патофизиологические механизмы синдрома стрессовой ГГ и ее составляющих ? острых гипергликемий, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Освещен спектр критических состояний, для которых наиболее характерно развитие стрессовой ГГ, а также ее негативное воздействие на различные органы и системы. Рассмотрена клиническая значимость стресс-ГГ, ее влияние на результаты лечения и развитие осложнений. Представлены данные о том, что контроль и адекватная коррекция ГГ приводят к улучшению результатов лечения, а контроль метаболизма глюкозы является одним из основных факторов, определяющих исходы критических состояний у всех категорий больных, а не только у больных сахарным диабетом (СД). Особое внимание в обзоре уделено вопросам своевременной диагностики состояния углеводного обмена в медицине критических состояний, а также профилактике и своевременной коррекции выраженной ГГ. Дискутируются вопросы вариантов выбора коррекции ГГ, целевые показатели гликемии и различные терапевтические методики ее коррекции. В основном освещено состояние проблемы в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Цель.
Препараты сульфонилмочевины (СМ) до настоящего времени широко используются в повседневной клинической практике в лечении больных сахарным диабетом 2 типа (СД2), однако существует значительная вариабельность эффекта препаратов этой группы, которая может быть обусловлена психологическими, социальными, биологическими и генетическими факторами. Целью данного исследования было изучение ассоциации полиморфных локусов rs5219 гена KCNJ11 и rs757110 гена ABCC8 с долгосрочным ответом на терапию препаратами СМ в Новосибирской области.
Материалы и методы.
Обследовано 326 больных СД2 в Новосибирской области. В зависимости от уровня HbA_1c пациенты были распределены на 2 группы. Первая группа ? пациенты, имеющие целевой HbA_1c на фоне монотерапии препаратами СМ (n=53). Вторая группа ? пациенты, не достигшие целевого уровня HbA_1c на максимальной дозе СМ (n=273). Определение аллелей и генотипов проводили с помощью ПЦР в режиме реального времени, с использованием TaqMan зондов в Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск.
Результаты.
Больные СД2 с хорошим ответом на терапию препаратами СМ по сравнению с группой больных с плохим ответом на СМ были старше (65,8?9,1 лет против 61,6?7,9 лет, р<0,01), имели более позднее начало СД2 (59,7?9,2 лет против 48,3?9,3 лет, р<0,01), меньшую длительность СД2 (6,1?4,8 лет против 13,2?7,3 лет, р<0,01) и менее выраженную инсулинорезистентность: инсулин натощак 9,7?6,9 мкЕД/мл против 13,6?12,7 мкЕД/мл (р<0,05), индекс HOMA-IR 3,1?2,2 против 6,2?6,0 (р<0,01), триглицериды 1,76?0,83 ммоль/л против 2,42?1,97 ммоль/л (р<0,01). Частота аллеля риска Т полиморфного локуса rs5219 гена KCNJ11 в группе больных с хорошим ответом на СМ составила 0,38, в группе с плохим ответом на СМ ? 0,38 (?²=0,02, р=0,89). Частота аллеля риска G полиморфного локуса rs757110 гена ABCC8 в группе больных с хорошим ответом на СМ составила 0,40, в группе с плохим ответом на СМ ? 0,37 (?²=0,34, р=0,56).
Заключение.
Проведенное нами исследование показало, что больные СД2 с плохим ответом на терапию препаратами СМ имеют большую длительность диабета, молодой возраст дебюта СД2 и более выраженную инсулинорезистентность по сравнению с пациентами с хорошим ответом на терапию СМ. Ассоциации полиморфных локусов генов KCNJ11 (rs5219) и ABCC8 (rs757110) с долгосрочным ответом на препараты СМ в Новосибирской области выявлено не было.

Психосоциальные факторы играют существенную роль в лечении молодых пациентов с сахарным диабетом 1 типа (CД1). Многим подросткам и молодым пациентам с СД1 может быть трудно справиться с их заболеванием с эмоциональной точки зрения. СД1 может привести к дискриминации и ограничениям социальных отношений молодого пациента со сверстниками и обществом в целом, а также повлиять на их успеваемость и/или успешность. Цели данной статьи: показать значимость влияния психосоциальных факторов на метаболический контроль; привлечь внимание медицинского персонала к многообразию психосоциальных проблем, существующих у молодых пациентов с СД1. В данной статье рассматриваются и систематизируются современные публикации, посвященные психосоциальным особенностям молодых пациентов с СД1, приводятся результаты недавних клинических исследований, обзоров, методов скрининга психологических проблем.

Распространенность и недостаточная эффективность лекарственной терапии сахарного диабета 2 типа (СД2) остается важной мировой проблемой. На фоне лечения компенсация СД2 достигается лишь у 30% больных, а ремиссия ? у минимальной доли пациентов. Клинически значимой альтернативой в лечении СД2 является бариатрическая хирургия, применяемая у пациентов с ожирением (ИМТ>35 кг/м²) и обеспечивающая достижение компенсации диабета в 76,8% случаев. Большой клинический интерес представляет возможность хирургического лечения СД2 у пациентов с ИМТ менее 35 кг/м². В последнее время появились результаты первых клинических исследований, посвященных противодиабетической эффективности операции илеотранспозиции (ИТ), которая направлена на нормализацию нарушенного инкретинового баланса за  счет проксимального перемещения участка подвздошной кишки. В данном обзоре подробно анализируются механизмы положительного эффекта ИТ при СД2, а также рассматриваются результаты немногочисленных клинических исследований в этой области.

Цель.
Определить взаимосвязь между минеральной плотностью костей (МПК) и композитным составом тела (КСТ) у женщин с сахарным диабетом 2 типа (СД2), находящихся в постменопаузе.
Материалы и методы.
Обследованы 78 женщин, от 50 до 70 лет (медиана 63 года). Нормальный индекс массы тела (ИМТ) имели 20 женщин, избыточную массу тела ? 29, ожирение ? 29. Исследование МПК и КСТ проводилось с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.
Результаты.
У больных с нормальной МПК зафиксированы более высокие показатели ИМТ, массы жировой ткани, большая масса туловищного жира, а также более высокая ?тощая? масса в сравнении с пациентами с остеопорозом и остеопенией (все р<0,05). Женщины с остеопорозом имели меньшую массу жира на бедрах по сравнению с женщинами с нормальной МПК. Масса жировой ткани, масса жировой ткани на туловище, а также ?тощая? масса положительно коррелировали с МПК в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедра, шейке бедра, предплечье. В многофакторном регрессионном анализе масса жировой ткани была независимым предиктором общей МПК, после учета возраста, ИМТ, длительности постменопаузы, уровня HbA_1c, скорости клубочковой фильтрации и других параметров КСТ.
Заключение.
У женщин с СД2, находящихся в постменопаузе, ИМТ и масса жировой ткани положительно ассоциированы с МПК.

Цель.
Оценить эффективность инсулинотерапии в режиме постоянной подкожной инфузии инсулина (ППИИ) для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) при длительном наблюдении. Определить предикторы эффективности ППИИ в отношении улучшения показателей гликемического контроля (снижение HbA_1c) в этой группе пациентов.
Материалы и методы.
В исследовании приняли участие 18 пациентов с СД2, переведенных на ППИИ в Институте диабета больничной кассы Маккаби (Петах-Тиква, Израиль). До перевода на ППИИ все пациенты получали интенсифицированную базисно-болюсную инсулинотерапию в режиме множественных ежедневных инъекций генно-инженерными аналогами человеческого инсулина. Длительность инсулинотерапии к моменту перевода на ППИИ составила 54,9?51,4 мес.
Результаты.
Длительность наблюдения пациентов после перевода на ППИИ составила 42,2?27,0 мес. К концу исследования показатели глюкозы в крови натощак снизились (в среднем с 10,5?2,9 ммоль/л до 7,6?1,9 ммоль/л, p=0,007), однако изменения HbA_1c не были статистически достоверными (p=0,064). За период наблюдения не отмечено значимого изменения массы тела пациентов и частоты эпизодов тяжелой гипогликемии. После завершения исследования пациенты были разделены на 3 группы ? в зависимости от изменений HbA_1c: А ? значимое снижение (5 человек); B ? значимое повышение (8 человек); С ? незначимые изменения (5 человек). При анализе причин различий результатов инсулинотерапии в режиме ППИИ было обнаружено, что группы значимо отличались по соотношению дозы инсулина и массы тела (И/М) к моменту окончания исследования: 0,41?0,12 ЕД/кг и 0,93?0,6 ЕД/кг в группах А и B соответственно (p=0,011). У пациентов в группе А за время исследования соотношение И/М значимо снизилось и составило 0,81?0,29 ЕД/кг и 0,41?0,12 ЕД/кг до и после перевода на ППИИ соответственно (p=0,043). При этом за время наблюдения отмечена тенденция к увеличению массы тела у пациентов из группы B и снижению ? у пациентов из группы А.
Заключение.
ППИИ может быть эффективным способом инсулинотерапии у некоторых пациентов с СД2. Вероятно, одним из ранних предикторов эффективности ППИИ у пациентов с СД2 может быть снижение соотношения И/М. Представленная работа, в то же время, может служить очередным доказательством преимущественной роли мероприятий по контролю веса в эффективности лечения пациентов с СД2. Однако требуются дальнейшие более масштабные проспективные контролируемые исследования для изучения отдельных аспектов эффективности и безопасности применения ППИИ у пациентов с СД2.

В статье представлены имеющиеся в мировой литературе данные о результатах исследований в области электролитных (кальций, магний), гормональных (инсулин, лептин) нарушений и особенностей гемостаза у доношенных новорожденных детей от матерей с гестационным сахарным диабетом (ГСД), а также гипотез и механизмов их развития. В данном обзоре описаны изменения в содержании глюкозы в крови у доношенных новорожденных детей от матерей с ГСД и их влияние на состояние ребенка. Кроме известных факторов, ведущих к развитию макросомии и другим метаболическим нарушениям у доношенных новорожденных, рассматривается вопрос о роли лептина ? пептидного гормона, регулирующего энергетический обмен. Снижение концентрации лептина ведет к развитию ожирения. Лептин влияет на развитие мозга новорожденного, что может привести к позднему дефициту познавательной функции у детей от матерей с ГСД.
Данный обзор обобщает и систематизирует имеющиеся в мировой литературе данные о результатах исследований в области электролитных и гормональных нарушений и особенностей гемостаза у доношенных детей от матерей с ГСД, а также гипотез и механизмов их развития. Обсуждаются протоколы обследования новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, а также своевременной и патогенетически обоснованной комплексной терапии для снижения риска развития заболеваний у ребенка в будущем.

Цель.
Сопоставить маркеры поражения почек ? показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанные по креатинину и цистатину С, мочевую экскрецию цистатина С, коллагена IV типа и альбумина у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) c нормальной и умеренно сниженной функцией почек.
Материалы и методы.
Обследовано 56 больных СД2, от 43 до 70 лет, и 16 лиц без СД и хронической болезни почек (ХБП), в возрасте 40?72 года. СКФ определяли по формулам на основе уровня креатинина (CKD-EPI_creat), цистатина С (CKD-EPI_cys) или обоих маркеров (CKD-EPI_creat-cys). Концентрацию цистатина С в сыворотке крови и моче определяли иммунотурбидиметрическим методом, экскрецию альбумина с мочой (ЭАМ) и экскрецию коллагена IV типа ? методом иммуноферментного анализа. У 24 больных исследован композитный состав тела с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.
Результаты.
У больных СД уровень цистатина С в сыворотке крови положительно коррелировал с возрастом (r=0,37), СКФ по CKD-EPI_creat (r=-0,43) и процентом жировой ткани (r=0,55). Наблюдалась положительная корреляция между СКФ, рассчитанной по CKD-EPI_cys и CKD-EPI_creat (r=0,48). В многофакторном регрессионном анализе процент жировой ткани оказывал влияние на СКФ, рассчитанную по CKD-EPI_cys и CKD-EPI_creat-cys. Мочевая экскреция цистатина С не была связана с уровнем цистатина С в сыворотке, СКФ и ЭАМ. Экскреция коллагена IV типа была повышена у больных со сниженной СКФ в сравнении с пациентами без снижения (p=0,002). Содержание коллагена IV типа в моче коррелировало с СКФ и ЭАМ (r=-0,28 и r=0,47).
Заключение.
Измерение уровня цистатина С в сыворотке крови с расчетом СКФ по CKD-EPI_cys и CKD-EPI_creat-cys, в дополнение к CKD-EPI_creat, повышает точность диагностики ХБП у больных СД2. Ожирение и, в особенности, масса жировой ткани влияют на оценку СКФ, основанную на цистатине С. Повышение мочевой экскреции коллагена IV типа, но не цистатина С, связано со снижением СКФ и повышением ЭАМ у данных пациентов.

Цель.
Определение связи жесткости магистральных артерий с кардиоваскулярной формой автономной нейропатии (КАН) у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (СД1).
Материалы и методы.
В исследование вошли 72 пациента с СД1 (43 мальчика и 29 девочек) в возрасте от 7 до 18 лет без нефропатии (в том числе микроальбуминурии) и макрососудистых заболеваний в анамнезе. Средний возраст составил 15,7 [14,3; 17,3] лет, длительность СД 6 [2,6; 10] лет. Всем пациентам было проведено: 1) непрерывное мониторирование ЭКГ с оценкой показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) и длительности интервала QT за сутки; 2) суточное мониторирование артериального давления (АД) в течение 24 ч с оценкой жесткости артериальной стенки по показателям скорости пульсовой волны (СПВ) и индекса аугментации (ИА) при помощи штатного программного обеспечения комплекса ?Союз? (ООО дМС Передовые Технологии?); 3) кардиоваскулярные тесты.
Результаты.
Распространенность КАН составила 31,9%. У пациентов с КАН отмечались более высокие показатели ИА и СПВ. При проведении корреляционного анализа установлена достоверная отрицательная взаимосвязь результатов отдельных кардиоваскулярных тестов и показателей ВРС за сутки с ИА и СПВ. После коррекции на возраст, длительность СД1, уровень HbA_1c, частоту сердечных сокращений и другие факторы сердечно-сосудистого риска (липидный профиль, АД) сохранялась достоверная связь между КАН и жесткостью магистральных артерий, определяемой по ИА (?.
=0,18; p=0,035).
Заключение.
В работе показана связь КАН с повышенной ригидностью магистральных артерий у детей и подростков с СД1. Наличие факторов сердечно-сосудистого риска и жесткость артерий у детей и подростков с СД1 могут вносить свой вклад в повышенную сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность во взрослом возрасте у пациентов с КАН.

В обзоре представлена характеристика десяти мишеней, перспективных для поиска и создания новых лекарственных средств, терапии сахарного диабета 2 типа (СД2), ожирения и метаболического синдрома. Приведены экспериментальные и клинические данные о разработке соединений, проявляющих активность в отношении SGLT2, 11b-HSD1, PTP1B, SCD1, ИЛ-1?.
, фруктозо-1,6-бисфосфатазы, гликогенфосфорилазы, SIRT1, DGAT-1 и GPR119. Представленные данные свидетельствуют о перспективности фармакологического воздействия на перечисленные мишени с целью создания противодиабетических средств.

В статье представлен редкий клинический случай мальчика с синдромом Рабсона-Менденхолла (Rabson-Mendenhall's syndrome). В современной литературе встречается не так много описаний случаев синдрома Рабсона-Менденхолла. Этот синдром встречается у детей обоего пола. Распространенность этого заболевания неизвестна, так как случаи, заканчивающиеся летально в раннем возрасте, нередко остаются недиагностированными. До настоящего времени заболевание не может быть диагностировано пренатально, а с учетом крайне тяжелого течения с неблагоприятным прогнозом, родителям не должно быть рекомендовано деторождение.
При синдроме Рабсона-Менденхолла отмечаются следующие характерные симптомы заболевания: задержка физического развития, истончение подкожно-жировой клетчатки, аномалия развития зубов и ногтей: преждевременное прорезывание зубов, двойной ряд зубов, утолщение ногтей. Наиболее ранними признаками синдрома являются гиперпигментация и гиперкератоз кожных покровов в области шеи, подмышечных впадинах и паховой области, что является проявлением инсулинорезистентности. Сахарный диабет у детей с синдромом Рабсона-Менденхолла развивается в детском возрасте и имеет лабильное течение, что проявляется частыми кетоацидозами. Прогноз, по данным литературы, неблагоприятный. Описанный клинический случай представляет несомненный интерес с точки зрения длительного наблюдения ребенка с синдромом Рабсона-Менденхолла.

24 февраля 2015 года состоялась юбилейная конференция ?От истоков эндокринологии к достижениям ХХI века?, посвященная 90-летию общественной организации ?Российская ассоциация эндокринологов? (РАЭ), 90-летию со дня создания первого специализированного эндокринологического учреждения ? государственный институт экспериментальной эндокринологии Наркомздрава РСФСР? и 25-летию со дня организации правопреемника Института экспериментальной эндокринологии ? ФГБУ ?Эндокринологический научный центр? Минздрава России (ЭНЦ).

Врачебная и научная общественность России понесла тяжелую утрату. 17 марта 2015 года на 69-м году жизни скоропостижно скончался Александров Андрей Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лечебно-диагностическим отделением функциональной кардиологии ФГБУ ЭНЦ.