Проведенные исследования подтверждают мультифакториальную этиологию СД и значительную роль внешних факторов в развитии диабета. Генетическая предрасположенность важна для развития нарушенной толерантности к глюкозе, тогда как в развитии СД ведущая роль принадлежит внешним факторам, которые на фоне генетической предрасположенности ответственны за развитие клинически явного диабета.
Молекулярные основы патогенеза СД 2 остаются не полностью выясненными. Наследование СД 2 является полигенным. Причины инсулинорезистентности при СД 2 гетерогенны. В развитии инсулинорезистентности чётко прослеживаются два компонента: генетический (наследственный) и приобретенный. Наличие инсулинорезистентности может быть следствием мутации гена рецептора к инсулину, мутации гена гексокиназы 2 типа, гена СИР-1 и гена регуляторной субъединицы 1 типа протеинфосфатазы.
Жировая ткань выполняет не только функцию депонирования энергии, но и является местом образования нескольких гормонов (лептин, простагландины), в том числе фактора, который ингибирует действие инсулина. Таким веществом является а-фактор некроза опухолей (а-ФНО), повышенная экспрессия гена которого имеет место при ожирении как в жировой ткани, так и в мышцах
Молекулярно-генетические исследования последних лет позволили установить роль определенных генов в наследовании предрасположенности к СД 1 и 2. Результаты таких исследований позволяют оптимистически рассматривать возможность установлении генетических механизмов, контролирующих наследование СД и его осложнений.
К перспективным препара?там в лечении ДН, проходящим в настоящее время стадии экспериментальных и/или клинических исследований, относят: препараты, блокирующие активность "медиаторов" повреждения ткани почек, препараты, воздействующие на метаболизм и биохимический состав базальных мембран почечных клубочков, развитие генной терапии ДН. Нефропатия при СД не является фатальной неизбежностью. Имеющиеся методы воздействия на повреждающие факторы способны остановить прогрессирование этого осложнения.
Термин "диабетическая нейропатия" (ДН) объединяет как поражение центральной нервной системы (крайне редко), так и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему.
Цель исследования:
Оценить диагностическую ценность "нейропатических" жалоб пациентов, обращающихся в кабинет "Диабетическая стопа\ выявить возможное прогностическое значение ДН в плане риска язвенно-некротических поражений стоп и времени их заживления; сформулировать практические рекомендации скрининга ДН и использования его результатов в диабетологической практике.
Материалы и методы:
Обследовано 182 пациента. У 18 (9.89%) имел место СД 1 типа, у 164 - СД 2 типа. У 83 больных обнаружены язвенно-некротические поражения стоп (трофические язвы, абсцессы, незаживающие раны после ампутации пальцев). Оценивалась частота синдромов (дистальная полинейропатия, недостаточность артериального кровотока, суставной, отеки нижних конечностей, радикулярный, болезненные гиперкератозы) и их сочетаний, а также информативность жалоб по сравнению с порогом вибрационной чувствительности.
Результаты:
Результаты исследований показали, что синдром дистальной полинейропатии имел место у 85% больных. Вибрационная чувствительность (ВЧ) варьировала от 0 до 7 у.е., но во всех группах больных средняя ВЧ была снижена. Чтобы оценить, насколько надежным диагностическим признаком являются типичные "нейропатические" жалобы больных, сопоставляли наличие и отсутствие этих жалоб ("синдром дистальной полинейропатии") и степень снижения ВЧ.
Выводы:
Анамнез является необходимым условием в дифференциальной диагностике ДН и проявлениях других состояний. Все больные СД нуждаются в периодическом неврологическом обследовании.
Выявление пациентов с LADA среди больных СД 2 типа необходимо для более раннего назначения инсулинотерапии с целью предупреждения развития инсулиновой недостаточности. Назначение малых доз инсулина больным LADA позволяет в значительной степени предохранить бета-клетки от повреждающего воздействия медиаторов аутоиммунного воспаления и предотвратить процессы деструкции клеток.
Цель. Изучение влияния препарата арбидола на систему ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных СД 2.
Материалы и методы. 31 человек в возрасте от 39 до 70 лет. Все больные получали терапию сахароснижающими препаратами. Исследовались следующие показатели: индекс массы тела (ИМТ), гликированный гемоглобин (HbAlс), вибрационная чувствительность, уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности, показатели системы гемостаза (активированное время рекальцификации - АВР, активированное парциальное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ); тромбоэластограмма; уровень фибриногена; фибринолитическая активность. Больные получали арбидол в дозе 0,1 г (1 таблетка) в день в течение 6 нед.
Результаты. У больных СД, получавших препарат арбидол, отмечалось значительное высокодостоверное снижение уровня МДА по сравнению с исходными данными, высокодостоверне повышение уровня СОД. Выявлено положительное влияние арбидола на показатели липидного обмена: увеличение уровня ЛПВП, снижение содержания агрессивных ЛПНП и ТГ и гликированного гемоглобина. Обращает на себя внимание снижение протромбинового индекса на 4%.
Выводы. У больных СД 2 типа, принимавших арбидол по 0,1 г в сутки в течение 6 нед, выявлено снижение активации процессов ПОЛ и усиление системы ан?тиоксидантной защиты. На фоне приема арбидола выявлена тенденция к нормализации показателей липидного обмена и системы гемостаза.
Цель. Изучение влияния препарата "Танакан" (Egb 761) на свободнорадикальные процессы в мембранах эритроцитов у детей с СД 1 типа.
Материалы и методы. С целью определения антиоксидантного действия танакана и динамики ПОЛ была обследована группа больных СД 1 типа (n=20) в возрасте от 7 до 18 лет. Все больные получали интенсивную инсулинотерапию. Эритроциты трижды отмывали физиологическим раствором, центрифугируя при 3000 об/мин. Оценку интенсивности ПОЛ проводили по накоплению первичных продуктов: гидроперекиси (ГП), диеновых коньюгатов (ДК) и вторичных ? малонового диальдегида (МДА), а также методом хемилюминесценции. Танакан фирмы "Бофур Ипсен" (Франция) назначали по 1 мл 3 раза в день перрорально во время еды. Исследования показателей интенсивности СРО проводились до лечения, спустя 2 недели и через 1 месяц от начала приема препарата. Статистическую обработку осуществляли на компьютере с помощью программы Med-Stat. Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента.
Результаты. Средний уровень ГП превышал показатели контрольной группы на 34,6% . Концентрации ДК и МДА в эритроцитах превышали показатели контрольной группы на 50,8% и 63,4% соответственно. Увеличение количества свободных радикалов (О2, ОН, LO) в мембранах эритроцитов привело к увеличению интенсивности хемилюминесценции (lmax) в группе больных на 91,2% по сравнению с контролем. Через две недели от начала приема танакана у больных произошло достоверное снижение уровня МДА на 59,2%, ДК на 34,8% по сравнению с параметрами до лечения, однако уровень ГП продолжал увеличиваться и превышал базальные значения на 76,5%.
Выводы. У детей, больных СД 1 типа, отмечается значительная интенсификация процессов ПОЛ, что проявляется увеличением основных параметров хемилюминесценции и накоплением высокотоксичных перекисных продуктов в мембранах эритроцитов. После двухнедельного приема танакана достоверно снижаются показатели ПОЛ у детей с СД. Нарастание содержания продуктов ПОЛ и интенсивности хемилюминесценции в эритроцитах у детей с СД через 1 мес от начала приема танакана по сравнению с двухнедельным курсом дает основание продолжить исследования антиоксидантного эффекта данного препарата.
С 28 сентября по 2 октября 1999 г. в Брюсселе (Бельгия) проходила 35-я конференция Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (СД). Программа конференции включала все вопросы клинической и экспериментальной диабетологии. Большой интерес вызвали лекции, симпозиумы и постерные сообщения, посвященные вопросам лечения СД. Следует остановиться на сообщениях, в которых были представлены данные о новых препаратах и методах лечения СД и его поздних осложнений. К таким препаратам относятся глитазоны, или тиазолидиндионы. Глитазоны, представляющие новую группу сахароснижающих препаратов, являются перспективными в терапии СД 2 типа. Основное их действие связано с повышением чувствительности периферических тканей и особенно жировой ткани к инсулину. У больных СД 2 наивысшие показатели содержания глюкозы в крови приходятся на постпрандиальный период. Поэтому в терапии диабета преимущество имеют те препараты, максимум действия которых приходится на указанное время. Такими качествами обладает репаглинид (НовоНорм). В других докладах, посвященных лечению СД 2, также подчеркивалось значение постпрандиальной гипергликемии в развитии сосудистых осложнений. В этой связи представляют интерес сообщения о применении ингибиторов альфа-глюкозидаз (акарбоза, глюкобай), метформина, микронизированных форм глибенкламида. В ближайшее время диабетологи получат в свое распоряжение новые аналоги инсулина, данные о применении которых были представлены на конференции. В докладе B.Olsen и соавт. (Дания) были представлены результаты применения аналога инсулина Аспарт (фирма "НовоНордиск") - препарата короткого действия у детей и подростков с СД. Разработаны аналоги инсулина средней продолжительности действия. В докладе М. Lepore и соавт. (Германия) были представлены данные о применении аналога инсулина человека дли? тельной продолжительности действия НОЕ-901, или гларгина. В ряде сообщений показано, что степень компенсации СД имеет прямую корреляцию с частотой сосудистых осложнений. Для снижения частоты сосудистых осложнений СД требуется не только компенсация углеводного обмена, но и нормализация показателей жирового обмена, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы.
Исполнилось 60 лет со дня рождения заведующего кафедрой эндокринологии Дагестанской государственной медицинской академии, доктора медицинских наук, профессора Абусуева Сагадуллы Абдуллатиповича. Исследования СА. Абусуева сосредоточены на проблемах эндокринологии, диабетологии. Изучение особенностей заболеваемости и распространенности сахарного диабета в климато-географических зонах с разным уровнем использования средств химизации сельского хозяйства (пестицидов, минеральных удобрений) определило новое направление - экологическую диабетологию. Исследования С.А.Абусуева обобщены в докторской диссертации "Экологические аспекты сахарного диабета в Дагестане". С А. Абусуев - автор более 130 научных работ, в т.ч. нескольких монографий, ряда изобретений по лечению аутоиммунного тиреоидита, ангиопатий сосудов нижних конечностей. Редколлегия журнала желает члену своего редакционного совета С.А.Абусуеву доброго здоровья и дальнейших творческих успехов.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2072-0378 (Online)