Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск
Том 3, № 1 (2000)
https://doi.org/10.14341/2072-0351-2000-1

2-10 26
Аннотация
Выявлены локусы хромосом, участвующих в наследственной передаче предрасположенности к СД1, главным из которых является локус IDDM1. Этот локус локализуется на хромосоме 6р21.31 и отождествляется с генами главного комплекса гистосовместимости II класса или генами системы HLA II класса. Идентифицировано еще 15 различных локусов, расположенных на хромосомах и участвующих в наследовании предрасположенности к СД 1.
Проведенные исследования подтверждают мультифакториальную этиологию СД и значительную роль внешних факторов в развитии диабета. Генетическая предрасположенность важна для развития нарушенной толерантности к глюкозе, тогда как в развитии СД ведущая роль принадлежит внешним факторам, которые на фоне генетической предрасположенности ответственны за развитие клинически явного диабета.
Молекулярные основы патогенеза СД 2 остаются не полностью выясненными. Наследование СД 2 является полигенным. Причины инсулинорезистентности при СД 2 гетерогенны. В развитии инсулинорезистентности чётко прослеживаются два компонента: генетический (наследственный) и приобретенный. Наличие инсулинорезистентности может быть следствием мутации гена рецептора к инсулину, мутации гена гексокиназы 2 типа, гена СИР-1 и гена регуляторной субъединицы 1 типа протеинфосфатазы.
Жировая ткань выполняет не только функцию депонирования энергии, но и является местом образования нескольких гормонов (лептин, простагландины), в том числе фактора, который ингибирует действие инсулина. Таким веществом является а-фактор некроза опухолей (а-ФНО), повышенная экспрессия гена которого имеет место при ожирении как в жировой ткани, так и в мышцах
Молекулярно-генетические исследования последних лет позволили установить роль определенных генов в наследовании предрасположенности к СД 1 и 2. Результаты таких исследований позволяют оптимистически рассматривать возможность установлении генетических механизмов, контролирующих наследование СД и его осложнений.
11-14 6
Аннотация
Диабетическая ретинопатия (ДР) является распространенным сосудистым осложнением сахарного диабета (СД). Своевременное выявление и лечение на ранних ДР дают возможность остановить прогрессирование сосудистых изменений оболочек глаза. Одной из основных причин полной потери зрения у больных СД является декомпенсация СД и позднее об ращение к окулисту. С целью сохранения зрения у таких больных необходимо постепенно снижать гипергликемию и проводить поэтапную лазерную коагуляцию сетчатки. Стойкая эффективность лазерной коагуляции может быть обеспечена только у больных с компенсированным СД. Отмечается, что у некоторых больных СД1 с выраженной стадией диабетической нефропатии на глазном дне наблюдается диффузный отек сетчатки, когда лечение уже мало перспективно. Беременных женщин с СД 1 можно также отнести к группе риска, у них часто развивается пролиферативная форма ДР. Результаты генетических исследований свидетельствовали о том, что накопление аллеля Z и Z+4 у пациентов с ретинопатией могло играть роль генетических факторов риска развития ДР. У больных с аллелями Z и Z+4 необходимо проводить превентивные мероприятия до развития выраженных микрососудистых изменений на глазном дне.
15-18 16
Аннотация
В течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии ДН вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки). Наиболее обоснованными и доказанными механизмами развития ДН являются метаболичесие факторы (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая и артериальная гипертензия). Именно гипергликемия приводит к специфическим изменениям почечной ткани - диффузному или узелковому гломерулосклерозу. Микроальбуминурия (экскреция с мочой от 30 до 300 мг альбумина в сутки) признана самым надежным и достоверным маркером развивающейся ДН. Определение микроальбуминурии теперь является обязательным методом обследования всех больных СД 1 и 2 типов при отсутствии протеинурии. Самая эффективная профилактика развития и прогрессирования ДН - это идеальная компенсация углеводного обмена на всем протяжении заболевания. Впервые на основании длительных исследований получены данные об оптимальном целевом уровне АД, позволяющем затормозить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой патологии при СД: АД при СД < 130/80 мм рт.ст. Ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда выбора в лечении нефропатии при обоих типах СД.
К перспективным препара?там в лечении ДН, проходящим в настоящее время стадии экспериментальных и/или клинических исследований, относят: препараты, блокирующие активность "медиаторов" повреждения ткани почек, препараты, воздействующие на метаболизм и биохимический состав базальных мембран почечных клубочков, развитие генной терапии ДН. Нефропатия при СД не является фатальной неизбежностью. Имеющиеся методы воздействия на повреждающие факторы способны остановить прогрессирование этого осложнения.
19-21 32
Аннотация
Актуальность:
Термин "диабетическая нейропатия" (ДН) объединяет как поражение центральной нервной системы (крайне редко), так и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему.
Цель исследования:
Оценить диагностическую ценность "нейропатических" жалоб пациентов, обращающихся в кабинет "Диабетическая стопа\ выявить возможное прогностическое значение ДН в плане риска язвенно-некротических поражений стоп и времени их заживления; сформулировать практические рекомендации скрининга ДН и использования его результатов в диабетологической практике.
Материалы и методы:
Обследовано 182 пациента. У 18 (9.89%) имел место СД 1 типа, у 164 - СД 2 типа. У 83 больных обнаружены язвенно-некротические поражения стоп (трофические язвы, абсцессы, незаживающие раны после ампутации пальцев). Оценивалась частота синдромов (дистальная полинейропатия, недостаточность артериального кровотока, суставной, отеки нижних конечностей, радикулярный, болезненные гиперкератозы) и их сочетаний, а также информативность жалоб по сравнению с порогом вибрационной чувствительности.
Результаты:
Результаты исследований показали, что синдром дистальной полинейропатии имел место у 85% больных. Вибрационная чувствительность (ВЧ) варьировала от 0 до 7 у.е., но во всех группах больных средняя ВЧ была снижена. Чтобы оценить, насколько надежным диагностическим признаком являются типичные "нейропатические" жалобы больных, сопоставляли наличие и отсутствие этих жалоб ("синдром дистальной полинейропатии") и степень снижения ВЧ.
Выводы:
Анамнез является необходимым условием в дифференциальной диагностике ДН и проявлениях других состояний. Все больные СД нуждаются в периодическом неврологическом обследовании.
23-25 13
Аннотация
Понятие "качество жизни" начало входить в лексикон отечественной медицины в течение последнего десятилетия. Понятие "качество жизни" - непостоянно, многофакторно, но более всего индивидуально. Оценку качества жизни больных СД необходимо проводить при планировании любых лечебных мероприятий. В последние годы обсуждается вопрос о соотношении жесткого гликемического контроля, который коррелирует с сокращением распространенности хронических осложнений диабета и качества жизни. Осложнения диабета более всего ухудшают качество жизни; интенсивная тактика улучшения гликемического контроля качества жизни не снижает. На качество жизни положительно влияет предоставление больному возможности самостоятельного управления заболеванием. Такая возможность зависит от медицинских работников, политики диабетологии и медицины хронических заболеваний. Создание отношений партнерства между врачом и больным диабетом, правильная стратегия обучения, возможно, самый простой и эффективный путь к повышению качества жизни больных диабетом.
26-32 20
Аннотация
Различают первичную и вторичную профилактику СД 1. Первичная профилактика может быть реализована на 2 уровнях. Первый уровень включает стратегию, направленную на уменьшение риска развития диабета. Задачей второго уровня первичной профилактики является снижение частоты "клинической фазы" диабета путем предотвращения идущего разрушения бета-клеток. Вторичная профилактика направлена на сохранение функции остаточных бета-клеток и предупреждение поздних осложнений диабета. Манифестации СД 1 нередко предшествуют вирусные инфекции, у лиц с повышенным риском развития СД предлагается проведение профилактической иммунизации против вирусов, считающихся диабетогенными. На втором уровне профилактики проводились попытки использования различных препаратов: циклоспорина А, 1,25 дигидроксивитамина Д3, никотинамида, линамида, инсулина, вакцинации Т-лимфоцитами, однако они не увенчались успехом. На сегодняшний день представляется целесообразным вводить лишь скрининговые программы, построенные на разумных исследовательских протоколах. Учитывая высокую чувствительность и эффективность прогнозирования СД, появилась реальная возможность проведения профилактики этого заболевания.
33-37 7
Аннотация
Поздний аутоиммунный диабет взрослых (LADA) представляет заболевание, патогенетически обусловленное аутоиммунным повреждением клеток островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующееся медленно прогрессирующим течением с конечным развитием клинической картины инсулиновой недостаточности. Пациенты с LADА-диабетом имеют некоторые характерные черты: возраст больного - обычно от 25 до 50 лет - на момент постановки диагноза, наследственность многих пациентов отягощена по СД, показатель вес-рост у этой группы больных находится в пределах нормы или несколько выше. Особого внимания заслуживают постепенно ухудшающиеся показатели гликемического контроля, несмотря на назначение сульфаниламидных препаратов и как следствие этого перевод пациента на лечение инсулином. В возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения бета-клеток поджелудочной железы. Основные маркеры аутоиммунного воспаления - аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab).
Выявление пациентов с LADA среди больных СД 2 типа необходимо для более раннего назначения инсулинотерапии с целью предупреждения развития инсулиновой недостаточности. Назначение малых доз инсулина больным LADA позволяет в значительной степени предохранить бета-клетки от повреждающего воздействия медиаторов аутоиммунного воспаления и предотвратить процессы деструкции клеток.
38-40 344
Аннотация
Актуальность. Установлена важная роль неферментативного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе сахарного диабета (СД) и ангиопатий. Представляет интерес высокоэффективный противовирусный препарат [арбидол 1-метил-2-фенилтиометил-3-карбоэтокси-4-(диметилам и нометил)-5-окси-6-броминдол гидрохлорид моногидрат], обладающий также иммуностимулирующим действием.
Цель. Изучение влияния препарата арбидола на систему ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных СД 2.
Материалы и методы. 31 человек в возрасте от 39 до 70 лет. Все больные получали терапию сахароснижающими препаратами. Исследовались следующие показатели: индекс массы тела (ИМТ), гликированный гемоглобин (HbAlс), вибрационная чувствительность, уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности, показатели системы гемостаза (активированное время рекальцификации - АВР, активированное парциальное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ); тромбоэластограмма; уровень фибриногена; фибринолитическая активность. Больные получали арбидол в дозе 0,1 г (1 таблетка) в день в течение 6 нед.
Результаты. У больных СД, получавших препарат арбидол, отмечалось значительное высокодостоверное снижение уровня МДА по сравнению с исходными данными, высокодостоверне повышение уровня СОД. Выявлено положительное влияние арбидола на показатели липидного обмена: увеличение уровня ЛПВП, снижение содержания агрессивных ЛПНП и ТГ и гликированного гемоглобина. Обращает на себя внимание снижение протромбинового индекса на 4%.
Выводы. У больных СД 2 типа, принимавших арбидол по 0,1 г в сутки в течение 6 нед, выявлено снижение активации процессов ПОЛ и усиление системы ан?тиоксидантной защиты. На фоне приема арбидола выявлена тенденция к нормализации показателей липидного обмена и системы гемостаза.
41-42 22
Аннотация
Актуальность. В развитии сосудистых осложнений при СД существенную роль играют гемореологические расстройства. Методы коррекции и контроля интенсивности неферментативного окисления становятся неотъемлемой частью комплексного лечения больных СД 1 типа. В связи с этим особую ценность представляют лекарственные препараты, которые наряду с антиоксидантным действием проявляют широкий спектр фармакологической активности.
Цель. Изучение влияния препарата "Танакан" (Egb 761) на свободнорадикальные процессы в мембранах эритроцитов у детей с СД 1 типа.
Материалы и методы. С целью определения антиоксидантного действия танакана и динамики ПОЛ была обследована группа больных СД 1 типа (n=20) в возрасте от 7 до 18 лет. Все больные получали интенсивную инсулинотерапию. Эритроциты трижды отмывали физиологическим раствором, центрифугируя при 3000 об/мин. Оценку интенсивности ПОЛ проводили по накоплению первичных продуктов: гидроперекиси (ГП), диеновых коньюгатов (ДК) и вторичных ? малонового диальдегида (МДА), а также методом хемилюминесценции. Танакан фирмы "Бофур Ипсен" (Франция) назначали по 1 мл 3 раза в день перрорально во время еды. Исследования показателей интенсивности СРО проводились до лечения, спустя 2 недели и через 1 месяц от начала приема препарата. Статистическую обработку осуществляли на компьютере с помощью программы Med-Stat. Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента.
Результаты. Средний уровень ГП превышал показатели контрольной группы на 34,6% . Концентрации ДК и МДА в эритроцитах превышали показатели контрольной группы на 50,8% и 63,4% соответственно. Увеличение количества свободных радикалов (О2, ОН, LO) в мембранах эритроцитов привело к увеличению интенсивности хемилюминесценции (lmax) в группе больных на 91,2% по сравнению с контролем. Через две недели от начала приема танакана у больных произошло достоверное снижение уровня МДА на 59,2%, ДК на 34,8% по сравнению с параметрами до лечения, однако уровень ГП продолжал увеличиваться и превышал базальные значения на 76,5%.
Выводы. У детей, больных СД 1 типа, отмечается значительная интенсификация процессов ПОЛ, что проявляется увеличением основных параметров хемилюминесценции и накоплением высокотоксичных перекисных продуктов в мембранах эритроцитов. После двухнедельного приема танакана достоверно снижаются показатели ПОЛ у детей с СД. Нарастание содержания продуктов ПОЛ и интенсивности хемилюминесценции в эритроцитах у детей с СД через 1 мес от начала приема танакана по сравнению с двухнедельным курсом дает основание продолжить исследования антиоксидантного эффекта данного препарата.
43-45 13
Аннотация
Один из наиболее изученных и распространенных генетических синдромов, включающих в себя СД 1 ? DlDMOAD-синдром. Развитие DIDMOAD-синдрома обусловлено митохондриальной дисфункцией. Клиническая картина DIDMOAD-синдрома характеризуется этапностью развития. Манифестация заболевания обычно наблюдается в возрасте до 10 лет и начинается с СД и АЗН. Во втором десятилетии жизни присоединяется несахарный диабет, диагностика которого может быть запоздалой из-за схожести проявлений с декомпенсацией СД. СД в структуре DIDMOAD-синдрома является инсулинзависимым и имеет ряд особенностей. Начало его более постепенное, течение более стабильное. Кетоз и кетоацидоз возникают редко. Потребность в инсулине при синдроме СД, как правило, меньше, а микроваскулярные осложнения развиваются предположительно реже, чем при идиопатическом СД 1. Клинический случай отличается от классической клинической картины нетипичным порядком и хронологией появления основных составляющих (манифестация несахарного диабета в 1 год 6 мес), наличием ICA и IAA в дебюте СД, а также развитием аутоиммунного тиреоидита. Несмотря на наличие аутоиммунного компонента, течение СД типично для данного синдрома ? мягкое, по степенное начало, небольшая потребность в инсулине, хорошая компенсация при отсутствии самоконтроля. Вероятные причины развития СД при данном синдроме: митохондриальные нарушения в островковых клетках приводят к постепенному угасанию продукции инсулина, косвенным свидетельством в пользу возможного аутоиммунного генеза СД может быть также ассоциация с антигенами системы HLA, нехарактерными для идиопатического СД.
46-48 10
Аннотация
Пациент К., 44 лет, поступил в отделение "Диабетическая стопа" ЭНЦ РАМН 15.09.99 г. с жалобами на язвенные дефекты обеих стоп, повышение температуры тела, озноб, слабость, боли в стопах и голенях в покое, усиливающиеся в ночное время. Лечебная тактика включала обязательные компоненты терапии инфицированных ран при нейропатической форме синдрома диабетической стопы: массивная антибиотикотерапия, детоксикация, компенсация углеводного обмена, обработка ран, разгрузка нижних конечностей. На фоне проведенной терапии удалось устранить интоксикацию и лихорадку, купировать местные воспалительные явления, достичь значительного уменьшения площади и глубины язвенных дефектов, компенсировать углеводный обмен. Прогноз в отношении заживления ран благоприятный. Таким образом, в условиях специализированного стационара возможно успешное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного распространенной раневой инфекцией, на фоне иммуносупрессивной терапии по поводу трансплантации почки у больного с хронической декомпенсацией углеводного обмена в анамнезе и тяжелыми полиорганными осложнениями СД. Необходимо соблюдение следующих параметров: недопустимость применения нефротоксичных препаратов, необходимо постоянное мониторирование состояния трансплантата: определение уровня азотистных шлаков не реже 1 раза в 5-7 дней, на фоне лечения необходимо продолжение иммуносупрессивной терапии в полном объеме, при необходимости - контроль уровня иммунодепрессантов (циклоспорина А) в крови, оперативный контакт со специалистом-трансплантологом и нефрологом, больным, перенесшим пересадку почки, необходима терапия, направленная на защиту трансплантата от развития диабетической нефропатии (строгий контроль гликемии и АД, диета с ограничением белка и др.).
49-51 18
Аннотация
Локусы предрасположенности к сахарному диабету I типа (СД 1) IDDM3, IDDM4 и IDDM5 не вносят значительного вклада в семейную кластеризацию заболевания. Локус IDDM3 был впервые картирован в 1994 г. на хромосоме 15q26. Конкретные гены, которые могут быть сцеплены с СД, пока не отождествлены с локусом 1DDM3. Локус IDDM4. Выдвинув гипотезу о полигенном характере СД 1, исследователи указали на вовлеченность в развитие патологии по меньшей мере трех генов, один из которых был ассоциирован с генами главного комплекса гистосовместимости на мышиной хромосоме 17, а другой находился проксимальнее генного кластера Thy-1 /Alb-1, расположенного на хромосоме 9. В геноме человека данному класте?ру соответствуют гены THY1 и АРОА1, локализованные на хромосоме llq. Локус IDDM5. Широкомасштабное геномное сканирование выявило на хромосомном плече 6q 2 соседствующих друг с другом локуса предрасположенности, названные IDDM5 и IDDM8. 1-й расположен в области 6q24-q25, а 2-й - на участке 6q25- q27. Другое исследование по картированию 1DDM5 с использованием 7 маркеров и охватом района хро?мосомы размером до 15 сМ показало достоверность возрастания частоты передачи "диабетогенных" аллелей от больных родителей детям лишь у маркера в гене ESR (MLS=0,9). По оценке Луо и соавт., размер области предрасположенности 1DDM5 равен примерно 5 сМ. Требуется провести более детальное изучение данного участка хромосомы на предмет поиска конкретных генов, обнаруживающих связь с развитием СД.
53-59 70
Аннотация
Патогенез сахарного диабета (СД) и его сосудистых осложнений носит многофакторный характер. Одним из его звеньев являются изменения секреции соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Повышение секреции СТГ при СД 1 и СД 2 типа в настоящее время является общепризнанным фактом; повышен как базальный, так и среднесуточный его уровень. Несмотря на высокую концентрацию СТГ, уровень ИФР-1 при СД снижен. ИФРСБ-1 служит для доставки ИФР-1 в ткани, где может модулировать биодоступность ИФР-1. При СД отмечается повышенный уровень ИФРСБ-1. Система "СТГ-ИФР-1" может быть частью патогенеза различных сосудистых осложнений СД, таких как диабетическая нейропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия. Терапия ИФР-1 пациентов с СД ранее всего стала применяться в случаях инсулинорезистентности, в том числе генетических форм рецепторной и пострецепторной инсулинорезистентности. Влияние терапии рекомбинантным ИФР-1 на развитие поздних осложнений СД наименее изучено. Для того чтобы установить влияние терапии ИФР-1 на развитие поздних осложнений СД и тканевые концентрации ИФР-1, определить оптимальные дозы ИФР-1, необходимы долговременные плацебо-контролируемые исследования.
 
60-62 10
Аннотация

С 28 сентября по 2 октября 1999 г. в Брюсселе (Бельгия) проходила 35-я конференция Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (СД). Программа конференции включала все вопросы клинической и экспериментальной диабетологии. Большой интерес вызвали лекции, симпозиумы и постерные сообщения, посвященные вопросам лечения СД. Следует остановиться на сообщениях, в которых были представлены данные о новых препаратах и методах лечения СД и его поздних осложнений. К таким препаратам относятся глитазоны, или тиазолидиндионы. Глитазоны, представляющие новую группу сахароснижающих препаратов, являются перспективными в терапии СД 2 типа. Основное их действие связано с повышением чувствительности периферических тканей и особенно жировой ткани к инсулину. У больных СД 2 наивысшие показатели содержания глюкозы в крови приходятся на постпрандиальный период. Поэтому в терапии диабета преимущество имеют те препараты, максимум действия которых приходится на указанное время. Такими качествами обладает репаглинид (НовоНорм). В других докладах, посвященных лечению СД 2, также подчеркивалось значение постпрандиальной гипергликемии в развитии сосудистых осложнений. В этой связи представляют интерес сообщения о применении ингибиторов альфа-глюкозидаз (акарбоза, глюкобай), метформина, микронизированных форм глибенкламида. В ближайшее время диабетологи получат в свое распоряжение новые аналоги инсулина, данные о применении которых были представлены на конференции. В докладе B.Olsen и соавт. (Дания) были представлены результаты применения аналога инсулина Аспарт (фирма "НовоНордиск") - препарата короткого действия у детей и подростков с СД. Разработаны аналоги инсулина средней продолжительности действия. В докладе М. Lepore и соавт. (Германия) были представлены данные о применении аналога инсулина человека дли? тельной продолжительности действия НОЕ-901, или гларгина. В ряде сообщений показано, что степень компенсации СД имеет прямую корреляцию с частотой сосудистых осложнений. Для снижения частоты сосудистых осложнений СД требуется не только компенсация углеводного обмена, но и нормализация показателей жирового обмена, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы.

 
63 5
Аннотация

Исполнилось 60 лет со дня рождения заведующего кафедрой эндокринологии Дагестанской государственной медицинской академии, доктора медицинских наук, профессора Абусуева Сагадуллы Абдуллатиповича. Исследования СА. Абусуева сосредоточены на проблемах эндокринологии, диабетологии. Изучение особенностей заболеваемости и распространенности сахарного диабета в климато-географических зонах с разным уровнем использования средств химизации сельского хозяйства (пестицидов, минеральных удобрений) определило новое направление - экологическую диабетологию. Исследования С.А.Абусуева обобщены в докторской диссертации "Экологические аспекты сахарного диабета в Дагестане". С А. Абусуев - автор более 130 научных работ, в т.ч. нескольких монографий, ряда изобретений по лечению аутоиммунного тиреоидита, ангиопатий сосудов нижних конечностей. Редколлегия журнала желает члену своего редакционного совета С.А.Абусуеву доброго здоровья и дальнейших творческих успехов.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)