Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века

В течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии ДН вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки). Наиболее обоснованными и доказанными механизмами развития ДН являются метаболичесие факторы (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая и артериальная гипертензия). Именно гипергликемия приводит к специфическим изменениям почечной ткани - диффузному или узелковому гломерулосклерозу. Микроальбуминурия (экскреция с мочой от 30 до 300 мг альбумина в сутки) признана самым надежным и достоверным маркером развивающейся ДН. Определение микроальбуминурии теперь является обязательным методом обследования всех больных СД 1 и 2 типов при отсутствии протеинурии. Самая эффективная профилактика развития и прогрессирования ДН - это идеальная компенсация углеводного обмена на всем протяжении заболевания. Впервые на основании длительных исследований получены данные об оптимальном целевом уровне АД, позволяющем затормозить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой патологии при СД: АД при СД < 130/80 мм рт.ст. Ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда выбора в лечении нефропатии при обоих типах СД.
К перспективным препара?там в лечении ДН, проходящим в настоящее время стадии экспериментальных и/или клинических исследований, относят: препараты, блокирующие активность "медиаторов" повреждения ткани почек, препараты, воздействующие на метаболизм и биохимический состав базальных мембран почечных клубочков, развитие генной терапии ДН. Нефропатия при СД не является фатальной неизбежностью. Имеющиеся методы воздействия на повреждающие факторы способны остановить прогрессирование этого осложнения.

диабетическая нефропатия, история, гломерулосклероз, микроальбуминурия, сахарный диабет, протеинурия

1. Шестакова М.В., Неверов Н.И., Дедов И.И.// Тер.архив.-1 993.-N 6.-С.61-64.

2. Rychlik /., Mlltenberger-Mltenyi, Ritz EJ / Nephrol.Dial.Transplant.- 1998.-Vol.13. (Suppl.8).-P.6-10.

3. Vlassara H.//Kidney Int.-l996.-Vol.49.-P.l795-1 804.

4. King G., Ishii H., Koya D.//Kidney lnt.-1997.-Vol.52 (suppl.60).-P.S77- S85.

5. Moorhead J.F.//Amer.J.Kid.Dis.-l 991.-Vol.27 (suppl. 1 ).-P.65-70.

6. Diamond J.//Kidney Int.-1988.-Vol.33.-P.917-924.

7. Hostetter Т.Н., Rennke H.G., Brenner B.M.// Am. J. Med.-l 982.- Vol.72.-P.375-380.

8. Anderson S., Jung FF., Ingelfinger JR.//Am.J.Physiol.-1 993.-Vol.265.- P.F477-F486.

9. Wolf G.//Nephrol.Dial.Transplant.-1 998.-Vol.13.-P. 1 131-1 142.

10. Kasiske B.L., Kalil RS., Ma JZ. et al.//Ann.Intern.Med.-l 993.- Vol.l V8.-P.129-138.

11. Mogensen C.E., Chachati A., Christensen C.//Uremia Invest.-1 986.- Vol.9.-P.85-95.

12. Mogensen C., Christensen C., Vittinghus E.//Diabetes.-1 983.-Vol.32,- P.64-78.

13. DCCT research group.//N.Engl.J.Med.-1 993.-Vol.329.-P.977-986.

14. UKPDS Group.//Lancet.- 1998.-Vol.352.-P.837-853.

15. European Diabetes Policy Group.//Diab.Med.-l 999.-Vol. 16(September).

16. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.C. et al.//Lancet.-l 998.-Vol.II,- P.1 654-1658.

17. Schnaper H.W.//Pediatr. Nephrol.-1995.-Vol.9.-P. 104-1 11.

18. Johnson R.J.//Kidney Int.-l 997.-Vol.52 (suppl.63).-P.S2-S6.

19. Isaka Y., Akagi Y., Ando Y.//Kidney Int.- 1997.-Vol.52 (suppl.60).- P.S100-S103.