В большинстве случаев СД 2 типа определяется полигенными нарушениями, однако к настоящему времени известно несколько моногенных форм этого заболевания; среди последних наиболее изучен MODY. К настоящему времени различают 5 его форм, связанных с мутациями в генах, расположенных на пяти различных хромосомах. MODY 1 связана с мутациями в гене HNF4, ведущими к нарушению секреции инсулина и развитию гипергликемии. MODY 2. Данная форма заболевания связана с мутациями в гене глюкокиназы (GCK), кодирующем этот фермент. MODY 3 связан с нарушениями в гене HNF1A, кодирующем гепатоцитарный ядерный фактор-1а. MODY 4. Данный синдром связан с мутациями в гене транскрипционного фактора IPF1 (insulin promoter factor), регулирующего развитие поджелудочной железы и экспрессию многих генов бета-клеток, включая ген инсулина. MODY 5. сцеплена с нарушениями в гене HNFip, кодирующем гепатоцитарный ядерный фактор-1.

Актуальность
При сахарном диабете (СД) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) протекает по-разному. У одних больных СД язва быстро заживает в кратчайшие сроки без какого-либо лечения, у других язвенный дефект длительно не рубцуется, несмотря на применение комплекса современных противоязвенных средств. Для больных СД характерно длительно рубцующееся и часто рецидивирующее течение ЯБДПК.
Цель
Изучение КЖС у больных СД при ЯБДПК.
Материалы и методы
Основу работы составили сведения о 1279 больных ЯБДПК. Для исследования КЖС используются первичные преобразователи (рН-зонды), трансформирующие физико-химические параметры среды (концентрацию водородных ионов). На первом этапе рН-метрии исследуют состояние КЖС в базальных условиях (базальная секреция). Для исследования стимулированной кислотности желудочного сока применяют стимуляторы секреции (0,025% раствор пентагастрина в дозе 0,024 мл/кг или 0,1% раствор гистамина гидрохлорида в дозе 0,024 мл/кг).
Результаты
При СД 1 типа отмечалось непрерывное кислотообразование пониженной интенсивности у 53,57% больных ЯБДПК; у 59,27% больных СД 2 типа преобладало нормальное кислотообразование при ЯБДПК. При СД 1 типа преобладали показатели хромогастроскопии, характерные для гиперхлоргидрии и нормохлоргидрии (50,0% и 39,29% больных) при ЯБДПК.
Выводы
Разнообразие нарушений кислотопродуцирующей и кислотонейтрализующей функции желудка у больных ЯБДПК и ЯБДПК, сочетанной с СД, требует индивидуального подхода к выбору консервативного лечения. У больных СД гипергликемия ингибирует желудочную секрецию при наличии ЯБДПК. С давностью заболевания СД кислотообразование угнетается независимо от тяжести диабета. Длительная гипергликемия при СД у больных ЯБДПК способствует угнетению КЖС и снижению активности пепсина в желудочном соком.

Актуальность
ДР - наиболее тяжелое и раннее осложнение СД, приводящее к слепоте. Представляется актуальным поиск оптимального перечня исследований, позволяющих осуществлять раннюю диагностику диабетического поражения органа зрения (ДПОЗ).
Цель
Изучение и характера экскреции со слезой общего и 12 индивидуальных белков как показателей выраженности мембранопатии для оценки степени тяжести и возножного прогноза.
Материалы и методы
Офтальмологическое обследование: включающем такие методы как визометрия, прямая и непрямая офтальмоскопия в бескрасном свете, биомикроскопия, флюоресцентная ангиография (ФАГ). Распознавание микроальбуминурии осуществлялось общепринятыми методами: проба Реберга, тест полоски на микроальбуминурию, повышенная активность в моче НАГ. У всех больных в слезе определяли концентрацию общего и индивидуальных белков.
Результаты.
Увеличение концентрации всех исследованных белков по мере нарастания степени тяжести сосудистых нарушений говорит о прогрессирующей мембранопатии, обусловливающей повышенную проницаемость сосудистой стенки слезных желез и сосудов глазного дна. Появление Ig М в СЖ по мере нарастания степени тяжести ДПОЗ говорит о необходимости дифференцировки больных в зависимости от наличия высокомолекулярного белка - Ig М.
Выводы.
Изменения качественного и количественного белкового состава слёзной жидкости у детей и подростков с СД отражают тяжесть структурных нарушений в стенках сосудов слёзной железы и глазного дна, тем самым характеризуют степень тяжести диабетического поражения органа зрения. Предложенные прогностический и диагностический тесты высокоинформативны, точны и могут быть применены на практике не только врачом офтальмологом, но и эндокринологом в условиях поликлиники и стационара.

Актуальность
Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза.
Цель
Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Цилазаприл назначался в виде монотерапии в течение 6 нед. Скорость продукции активных форм кислорода полиморфно ядерными лейкоцитами определяли по интенсивности хемилюминесценции, измеренной в режиме счета фотонов. Индукцию образования активных форм кислорода лейкоцитами осуществляли опсонизированным зимозаном.
Результаты.
Кластерный анализ показал, что группа больных СД образована двумя подгруппами пациентов с различными значениями интегральной интенсивности зимозаниндуцированной хемилюминесценции лейкоцитов и различной длительностью заболевания.
Выводы
Механизм антиатерогенного действия ингибиторов АПФ у больных СД 2 типа может быть, по крайней мере частично, основан на способности подавлять продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами. Подавление образования АФК лейкоцитами больных СД после терапии цилазаприлом можно рассматривать как благоприятный эффект, особенно у пациентов с увеличением продукции АФК на ранних стадиях развития СД.

Аутодеструкция бета-клеток становится самоподдерживающимся патологическим процессом, прогрессия которого превосходит регенераторные функции инсулинопродуцирующих клеток. Понимание этого позволяет определить стратегию поиска новых подходов к лечению СД, основанных на предположении о том, что, искусственно разорвав порочный круг (погасив аутодеструктивный иммунопатологический процесс), можно надеяться на постепенное восстановление инсулин-секретирующей функции.
Просматриваются контуры нового патогенетического направления в профилактике и лечении СД 1 типа и диабетической фетопатии. Основываясь на теоретических выкладках, возможна коррекция иммунного статуса у женщин фертильного возраста, страдающих СД.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является поздним осложнением сахарного диабета (СД) и одной из основных причин слепоты и снижения зрения у лиц трудоспособного возраста. В качестве скринингового метода использован метод прямой офтальмоскопии с обязательным использованием мидриатичеких капель, который проводился специально подготовленными эндокринологами, прошедшими 3-месячное обучение на базе офтальмологического отделения ЭНЦ РАМН. Проведение скрининга ДР врачами диабетологами является доступным и достаточно эффективным методом выявления ДР, в связи с чем уменьшается нагрузка на офтальмологов, улучшается контроль за течением СД и создается удобство для больного в сокращении числа визитов к врачу.

Актуальность:
Диабетическая нейропатия (ДН) является частым осложнением сахарного диабета (СД), частота ее коррелирует с длительностью заболевания. В последние годы появились работы, доказывающие эффективность тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты в лечении ДН.
Цель:
Изучение эффективности препарата "Тиоктацид" 600 фирмы "Аста Медика" (Германия) в лечении диабетической нейропатии у больных СД 1 типа.
Материалы и методы:
Лечение тиоктацидом проведено 20 больным СД 1 типа (мужчин ? 10, женщин ? 10) в возрасте 42,9?9,36 лет. Определение степени тяжести периферической полинейропатии основывалось на исследовании вибрационной чувстви?тельности с помощью градуированного камертона 128 Гц. С целью выявления признаков автономной нейропатии проводилась кардиоинтервалография.
Результаты:
Частота симптомов нейропатии (боль, жжение, парестезии, онемение) значительно уменьшилась на фоне лечения Тиоктацидом. Число баллов до лечения составило 11,05+2,09, через 2 мес. ? 2,41 ?2,3. Симптомы НДСм (вибрационная, температурная, тактильная чувствительность, рефлексы) уменьшились с 6,4?2,74 до 2,76+2,38 баллов.
Выводы:
Лечение тиоктацидом снижает выраженность клинических проявлений полинейропатии у больных СД 1 типа; на фоне лечения препаратом улучшается скорость проведения возбуждения по нервам (по данным ЭМГ). Тиоктацид является препаратом выбора для лечения ДН, особенно в случаях с выраженным болевым синдромом.

Актуальность
Как известно, при сахарном диабете (СД) 2 типа двукратно повышается смертность от коронарной недостаточности у мужчин и пятикратно от ИБС у женщин. В данной работе представлены результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования у больных СД 2 типа по оценке гипогликемического и гиполипидемического действия таблеток Алликор.
Цель:
Изучить эффективность препарата Алликор у пациентов с СД.
Материалы и методы
Больные 1-й группы получали Алликор в режиме монотерапии, которая включала отмену пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП). Больные 2-й группы получали Алликор или плацебо в режиме комбинированной терапии с препаратами сульфонилмочевины. Комплексное исследование параметров липидного и углеводного обмена проводилось 1 раз в неделю и включало определение гликемии натощак, уровня фруктозамина (ФА) сыворотки крови, общего холестерина (ХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХЛВП) и триглицеридов (ТГ).
Результаты.
У больных СД 2 типа при монотерапии Алликором в течение 4 нед. отмечалось достоверное снижение уровня ТГ сыворотки крови в среднем на 36% от исходного уровня. В группе плацебо никаких достоверных изменений содержания липидов сыворотки крови выявлено не было. Во 2-й группе больных, получавших Алликор в режиме комбинированной терапии, уже через неделю от начала исследования отмечалось достоверное снижение гликемии натощак.
Выводы
Таким образом, Алликор может быть рекомендован больным СД 2 типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами в качестве препарата, повышающего чувствительность к инсулину, способствующего не только улучшению компенсации углеводного обмена, но и профилактике прогрессирования сосудистых осложнений.

Оптимизация терапии сахарного диабета 2 типа должна основываться на трех аспектах. Во-первых, должны использоваться средства, имеющие высокий антигипергликемический эффект. Во-вторых, выбранное средство должно иметь минимум побочных эффектов и быть удобным в применении. И, в третьих, необходимо быть уверенным в исполнительности пациентов, что очень сложно прогнозировать в случаях, когда пациент пожилого возраста должен принимать лекарство несколько раз в день. Наиболее предпочтительным в данном случае является использование препаратов пролонгированного действия. Лекарственным препаратом, отвечающим этим требованиям, или наиболее оптимальным средством для лечения больных с СД 2 типа является глимепирид (амарил). Основные преимущества Амарила по сравнению с традиционными препаратами сульфонилмочевины: однократный режим приема; быстрое начало действия; длительность действия 24 часа; меньшая дозировка; более низкая инсулинемия; редкие гипогликемические реакции, практически отсутствие воздействия на сердечно-сосудистую систему; выраженное внепанкреатическое действие. Кроме того, Амарил можно использовать в комбинации с глюкобаем, метформином, у которых иной механизм действия, а также с инсулином.

Для повышения эффективности санаторно-курортного лечения необходимо направлять детей в санатории и оздоровительные лагеря следует в компенсированном или субкомпенсированном состоянии и обеспечивать достаточное количество медицинского персонала. Наибольшего внимания для компенсации диабета требуют дети и подростки с длительностью заболевания более 5 лет, а так же дети моложе 10 лет с любым стажем заболевания. Поскольку на новом режиме физических нагрузок стабилизация углеводного обмена происходит в среднем через 2 недели от начала лечения, очевидно, что пребывание в санатории в течение 24 дней предпочтительнее, чем в течение 20 дней.

Сочетание сахарного диабета (СД) с различными наследственными заболеваниями и синдромами считается одним из доказательств его генетической гетерогенности. В этиологической классификации СД выделены 2 основных синдрома, включающих СД 1 типа: синдром Вольфрама (DIDMOAD) и атаксия Фридрейха (АФ). Частота СД при АФ по разным данным не превышает 5% ? 10%. Активно изучаются молекулярно-генетические механизмы связи фратаксина с СД. Фратаксин ? белок, состоящий из 210 аминокислот и находящийся на внутренней мембране митохондрий. Взгляд на АФ как на митохондриальную болезнь может открыть новые подходы к терапии этого заболевания. Дальнейшие исследования должны пролить свет на роль фратаксина в патогенезе СД.