Влияние цилазаприла на продукцию активных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами у больных сахарным диабетом 2 типа

Актуальность
Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза.
Цель
Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Цилазаприл назначался в виде монотерапии в течение 6 нед. Скорость продукции активных форм кислорода полиморфно ядерными лейкоцитами определяли по интенсивности хемилюминесценции, измеренной в режиме счета фотонов. Индукцию образования активных форм кислорода лейкоцитами осуществляли опсонизированным зимозаном.
Результаты.
Кластерный анализ показал, что группа больных СД образована двумя подгруппами пациентов с различными значениями интегральной интенсивности зимозаниндуцированной хемилюминесценции лейкоцитов и различной длительностью заболевания.
Выводы
Механизм антиатерогенного действия ингибиторов АПФ у больных СД 2 типа может быть, по крайней мере частично, основан на способности подавлять продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами. Подавление образования АФК лейкоцитами больных СД после терапии цилазаприлом можно рассматривать как благоприятный эффект, особенно у пациентов с увеличением продукции АФК на ранних стадиях развития СД.

сахарный диабет, хемилюминесценция, Цилазаприл, ингибитор АПФ, атерогенез

1. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. - Новосибирск, 1989.

2. Новикова Л.С., Арабидзе Г.Г.//Тер. архив - 1 990. - Т.62. - С. 11 9126.

3. Шестакова М. В., Мухин Н. А., Дедов И. И. и др. // Тер. Архив. -1 991.-N.6.-С.50-55.

4. Brolin S.E., Naeser P., Wettermark G.//J. Biolum. Chemilum. - 1 989. - Vol. 4. - P. 446-453.

5. Chang K.C., Chung S.Y., Chong S.Y. et al.//J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266. - P. 992-1000.

6. Chopra М., Beswick H., Clapperton M. et al.//J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1992. - Vol. 19. - P. 330-340.

7. Clark I.D.A., Me Connell A., Jones 0.//Diabet. Med. - 1992. — N. 7. — P. 12.

8. Descamps-Latscha B., Nguyen A.T., Feutren G.//J. Autoimmun. - 1990. -Vol. 3. - P. 201-213.

9. Gomez R.A., Norling L.L., Wilfong N. et al.//Hypertension. - 1 993. - Vol. 21.-P. 470-475.

10. Hansen K.W., Klein F., Christensen P.D. et al. // Diabetes Metab. -1994.-V.20.-P.485-493.

11. Kaul S., Waak B.J., Padgett R.C. et al.//Am. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266.-P. 1706-1714.

12. Kumar K.V., Das U.N.//Free Radical h.ds. Commun. - 1993. - Vol. 19. - P.59-66

13. Lefer A.M., Ma X.L.//Arteioscler. Thromb. - 1993. - Vol. 13. — P. 771 - 776.

14. Marhoffer W., Stein M., Schleinkofer L., Federlin K.// Diabetes Res. Clin. Pract. - 1993. - Vol. 19. - P. 1 83-188.

15. Market M„ Cech P., Frei J.//Blut. - 1984. - Vol. 49. - P. 447-455.

16. Murohara Т., Kugiyama K., Sugiyama S. et al.//J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1993. - Vol. 21. - P. 760-766.

17. Parving H.H., Rossing P., Hommel E., Smidt U.M. // Am. J. Kidney Dis. -1995. -V.26.-P.99-107.

18. Schor K., Felsch A.//Agents Actions Suppl. - 1 992. - Vol. 38. - P.209- 216.

19. Westlin W., Millane K.//Pharmacologist - 1987. - Vol. 29. - P. 193197.

20. Wykretowicz A., Wierus-Wysocka B., Wysocki J. et al.//Diabetes Res. Clin. Pract. - 1993.-Vol. 19.-P. 195-201.

21. Yamamoto Y., Yamamhuchi Т., Shimamura М., Hazato T.//Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1993. - Vol. 193. - P. 1038-1043.

22. Stout R.W.//Biomed. Pharmacother. - 1993. - Vol. 47. - P. 1-2.