24-27 мая 2004 г. в Москве состоялся Третий Всероссийский диабетологический конгресс. Ставшие уже традиционными в жизни медицинского сообщества нашей страны, диабетологические конгрессы каждый раз являются новыми отправными точками развития диабетологической науки и специализированной диабетологической помощи в нашей стране. В торжественном открытии конгресса приняли участие заместитель министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации В.И. Стародубов, вице-президент РАМН Н.П. Бочков, член Совета Федерации Б.И. Шпигель.

В работе обсуждается взаимосвязь между постпрандиальной гипергликемией и сердечно-сосудистым (СС) риском. Хотя профилактика микрососудистых заболеваний является важной целью терапии, осложнения сахарного диабета (СД) типа 2 в значительной степени затрагивают и сферу макрососудистого риска. СС заболевания и болезни периферических сосудов являются причиной значительно более высокой заболеваемости и смертности у пациентов с СД типа 2, чем классическая микрососудистая триада - нефропатия, нейропатия и ретинопатия, хотя опасность этих осложнений также очень высока. Заболевания периферических сосудов, возникающие вторично на фоне СД типа 2, являются одной из основных причин нетравматических ампутаций нижних конечностей, что составляет около 67 ООО ампутаций нижних конечностей в год (Американская диабетическая ассоциация, 2000; Центр по контролю и профилактике заболеваний, 1998). Сахарный диабет типа 2 связан с 2-4-кратным повышением риска патологии коронарных артерий и развития застойной сердечной недостаточности, а инфаркт миокарда (ИМ) является одной из наиболее распространенных причин летального исхода у пациентов с СД типа 2 (Американская диабетическая ассоциация, 2000; Американская кардиологическая ассо? циация, 1998; Центр по контролю и профилактике заболеваний, 1998; Национальный Институт кардиологии, пульмонологии и гематологии, 2000).

Около 60-70% пациентов с СД типа 2 для посто янного контроля гликемии нуждаются в инсулинотерапии на долгосрочной основе. Инсулинотерапия часто не назначается в связи с существованием определенных барьеров и страхов как у пациентов, так и у врачей. Раннее назначение инсулина при наличии показаний очень важно в плане снижения частоты микрососудистых осложнений диабета, включая ретинопа? тию, нейропатию и нефропатию. Нейропатия является основной причиной нетравматических ампутаций у взрослых пациентов. Ретинопатия ? ведущая причина слепоты у взрослых, а нефропатия ? основной фактор, приводящий к терминальной почечной недостаточности. Проспективное исследование по сахарному диабету в Великобритании (UKPDS) и исследование Kumamoto продемонстрировали положительный эффект инсулинотерапии в плане снижения риска микрососудистых осложнений, а также выраженную тенденцию (хотя ста? тистической достоверности показано не было) к улучшению прогноза в плане макрососудистых осложнений.

В работе представлены основные этапы развития трансплантации островков - от разработки гипотезы до клинического применения. Главной целью является лечение диабета. Это заболевание было хорошо известно еще много сотен лет назад и потребовалось 3500 лет, чтобы установить связь между диабетом и поджелудочной железой, но до открытия инсулина он оставался изнуряющей болезнью со смертельным исходом. Открытие инсулина Бантингом и Бестом в 1922 г. изменило ход истории лечения диабета и дало детям с этим заболеванием новую надежду сохранить жизнь. Лечение инсулином не в состоянии полностью предотвратить хронические осложнения диабета, а интенсивная инсулинотерапия с целью нормализации обменных процессов чревата повышенным риском тяжелой гипогликемии. Идея пересадки инсулинпродуцирующей ткани для коррекции дефекта эндокринного компонента поджелудочной железы как более физиологичного способа устранения инсулиновой недостаточности по сравнению с введением экзогенного гормона отнюдь не нова. Трансплантированные панкреатические островки нормализуют метаболический контроль и предотвращают развитие хронических осложнений. Они не только сами вырабатывают инсулин, но и обеспечивают его точно контролируемую во времени секрецию. Если трансплантат не разрушается иммунной системой реципиента, инсулинпродуцирующие клетки способны поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и остаются функционально активными на протяжении всей жизни пациента.

Дислипидемический профиль больных больных СД типа 2 характеризуется повышенным уровнем триглицеридов и ЛПНП и повышенной концентрацией холестерина ЛПВП. Результаты многочисленных исследований подтверждают необходимость агрессивной терапии средствами, снижающими гиперлипидемию, у всех пациентов, в первую очередь у лиц с диабетом. Дозировки лекарственных средств должны обеспечивать максимальный эффект, а при отсутствии желаемого результата монотерапии следует прибегать к комбинированному лечению. Согласно последним исследованиям, для снижения частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них среди этих больных необходимо добиваться уменьшения концентрации ЛПНП до 70 мг% и ниже.

Цель. Оценить распространённость ДН по данным скрининга больных СД в Республике Татарстан. Материалы и методы. Обследована случайная выборка больных СД (619 человек) из различных районов Республики Татарстан и Казани. Определяли основные клинические, биохимические показатели, альбуминурию, гликированный гемоглобин. Измеряли уровень АД. Проводили офтальмологический осмотр. Результаты. ДН на стадии МАУ выявлена у 28 (16.9%) пациентов с СД 1 типа. Пациенты с нормоальбуминурией (НАУ) и МАУ достоверно отличались по возрасту в момент дебюта заболевания СД, при этом существенно не различались по длительности СД. Основное количество случаев развития микроальбуминурии приходилась на больных СД 1 типа при длительности диабета от 10 до 19 лет. ДН на стадии протеинурии выявлена у 13 больных СД 1 типа (16.9%). Средняя продолжительность СД в группах больных с МАУ и протеинурией была практически одинаковой. Распространённость протеинурической стадии ДН у больных СД 2 типа нарастала по мере увеличения длительности заболевания. Частота выявления стойкой протеинурии со сроками течения заболевания до 10 лет составила 3.6%, при длительности СД 20 лет и более - 11.8%. При СД 1 типа ДН на стадии ХПН выявлена у 17 человек (10,2%). Пациенты с протеинурией и ХПН не различались по длительности заболевания СД. Частота АГ растет параллельно с развитием ДН, составляя у больных СД 1 типа при нормоальбуминурии 12%, при МАУ ? 20%, при протеинурии ? 50%, при ХПН увеличивается до 70%. Аналогичный рост наблюдается и в отношении диабетической ретинопатии (ДР). Среди больных СД 1 с протеинурией и ХПН ДР (любая стадия) была в 100% случаев, у больных с МАУ ? в 89.3%. У больных с протеинурией и ХПН суммарная распространённость препролиферативной и пролиферативной ДР была выше и составляла соответственно 84.6 и 88,3% по сравнению с больными на стадии МАУ. Выводы. Эпидемиологические данные о распространённости МАУ и протеинурии у больных СД 1 и 2 типа в Республике Татарстан находятся в пределах значений, существенно не отличающихся от данных, полученных в других Европейских регионах мира. У больных СД 1 и 2 типа ДН (от стадии МАУ до стадии ХПН) в целом встречается приблизительно с одинаковой частотой (36,6 и 36,0% соответственно), при этом частота развития ДН как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа нарастает по мере увеличения длительности течения СД.

Цель. Оценка частоты психоэмоциональных расстройств у больных в дебюте СД 1 типа, изучение взаимосвязи этих нарушений со степенью метаболического контроля заболевания. Материалы и методы. Обследовано 72 пациента с впервые выявленным СД типа 1. Степень компенсации СД оценивалась по уровню HbA1c и среднесуточной гликемии. Для оценки преморбидных особенностей и психоэмоционального статуса использованы международные стандартизированные тесты: тест Спилбергера для определния личностной и реактивной тревожности в модификации Ю.Л. Ханина (1976); тест Бека на выявление депрессии; тест Кеттела; тест стрессоустойчивости и социальной адаптации Холмса и Руге для выявления уровня сопротивляемости стрессу; методики для выявления нарушений сна, определения самочувствия, настроения, активности. Все пациенты были разделены на 3 группы: в группе А преобладающим синдромом психопатологических расстройств был депрессивный, в группе В симптоматика очерчивалась кругом тревожных расстройств и в группе С психопатологической симптоматики не было. Результаты. По результатам тестирования у пациентов группы А имелись следующие расстройства: нарушения сна в виде нарушении фазы засыпания, частые, обильные, множественные, неприятные сновидения, частые пробуждения, не связанные с полиурией, отсутствие ощущения отдыха после пробуждения; снижение физической активности от легкого ощущения усталости в течение дня до невозможности двигаться из-за сильной слабости; постоянное угнетенное настроение в течение дня, а также повышенный аппетит. В меньшей степени эти нарушения отмечены у пациентов группы В, для которых из нарушений сна характерны частые пробуждения и отсутствие чувства отдыха после пробуждения; типичны перепады настроения в течение дня от немотивированной печали до возбуждения, радостного настроения, повышенная плаксивость, раздражительность, постоянное ощущение тревоги. У пациентов группы С все перечисленные симптомы отсутствовали. Оценка состояния компенсации углеводного обмена пациентов обследованных групп позволила выявить достоверные различия. У всех 72 пациентов отмечается повышение уровня HbA1c и среднесуточной гликемии. Нарушения в группе А среди пациентов с превалированием деперссивной симптоматики более выражены, чем среди пациентов группы В с преобладанием тревожной симптоматики. Выводы. Психопатологические состояния зафиксированы в дебюте сахарного диабета 1 типа у 60% (с преимущественно депрессивной симптоматикой ? 17%, с превалированием тревожной симптоматики ? 43%). Установлена тесная взаимосвязь степени компенсации углеводного обмена с психопатологическим состоянием.

На протяжении десятилетий проводятся исследования, направленные на возможность замещения утраченной функции островков поджелудочной железы, восстановления функции инсулярного аппарата поджелудочной железы и нормальной регуляции углеводного обмена. Научные исследования проводятся по нескольким направлениям: аллогенная трансплантация поджелудочной железы или ее фрагментов; пересадка островков поджелудочной железы, полученных от аллогенного или ксеногенного донора; разработка и создание искусственной поджелудочной железы.

Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) остаются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. По данным крупного проспективного исследования MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), наличие СД увеличивает вероятность смерти от сердечно-сосудистых причин в 3 раза. Сочетание СД с артериальной гипертензией (АГ), курением и гиперхолестеринемией в еще большей степени утяжеляет прогноз. Одним из важных предикторов кардиоваскулярных осложнений признана гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). В течение долгого времени ГЛЖ рассматривалась лишь как компенсаторная реакция, возникающая в ответ на перегрузку миокарда при повышении давления и/или объема крови. Однако в дальнейшем стало известно, что степень гипертрофии нередко выходит за рамки нормы реакции?. Наличие ГЛЖ оказалось важным фактором риска ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, аритмий, мозгового инсульта и, как следствие, предиктором сердечно-сосудистой летальности. Поэтому клиницистам чрезвычайно важно знать, какие факторы лежат в основе формирования ГЛЖ при СД и каковы возможности ее терапевтической коррекции.

У больных сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа сосудистые заболевания занимают значительное место в структуре смертности и сопутствующих осложнений. При СД 1 типа поражается микро- и макроциркуляторное русло. Микроангиопатия при СД приводит к развитию ретино- и нефропатии, макроангиопатия ? к ускоренному равитию атеросклероза с поражением сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов. В патогенезе микрососудистых осложнений играют роль метаболические, гемодинамические и генетические факторы. Согласно метаболической теории, причиной изменений является длительно сушествующая гипергликемия и связанные с ней нарушения: неферментное гликозилирование белков, полиоловый путь обмена глюкозы, прямая глюкозотоксичность, нарушенный синтез гликозаминогликанов. Гемодинамическая теория объясняет формирование склеротических изменений в почках нарушением внутрипочечной гемодинамики (развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Атеросклероз у больных СД развивается вследствие ряда причин, среди которых большое значение имеют взаимодействия между гипергликемией, гиперлипидемией, оксидантным стрессом, гиперинсулинемией и гиперпроинсулинемией, изменения в системах коагуляции и фибринолиза. В последние годы возрастающее внимание при изучении причин развития и прогрессирования атеросклеротического процесса уделяется функции эндотелиальных клеток и в ряде исследований показано, что их дисфункция может отражать самые ранние изменения, ведущие к развитию атеросклероза при СД.

Важность психосоциальных проблем при сахарном диабете (СД) признана давно. Пионеры в этой области расценивали психосоциальный фактор как один из этиологических. С течением времени эта точка зрения была пересмотрена, и сейчас психосоциальные факторы принято расценивать в качестве как причин, так и следствий проблем, возникающих у пациента в его взаимоотношениях со своей болезнью. Психические изменения при эндокринных заболеваниях полиморфны, однако их развитие подчиняется определенным закономерностям. Эти закономерности сводятся к развитию на ранних стадиях и при относительно доброкачественном течении болезни так называемого психоэндокринного, или психопатоподобного (?эндокринного психосиндрома? ? по M.Bleuler); по мере прогрессирования заболевания этот синдром постепенно переходит в психоорганический (амнестикоорганический). На фоне указанных синдромов, обычно в связи с нарастанием тяжести эндокринного страдания, могут развиваться острые или затяжные психозы. Своеобразие психических нарушений при отдельных заболеваниях определяется преобладанием тех или иных расстройств в структуре синдрома.

Синдром Вольфрама ? аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с гомозиготной или несколькими гетерозиготными мутациями в гене синдрома Вольфрама (WFS1), расположенном на коротком плече 4-й хромосомы в положении 16. Распространенность синдрома Вольфрама составляет 1 на 770 ООО населения в Великобритании и 1 на 100 000 населения в США . По некоторым данным, риск заболеваемости синдромом Вольфрама возрастает у детей, рожденных от родителей, состоящих в близкородственных связях. Синдром Вольфрама включён в этиологическую классификацию сахарного диабета в группу других генетических синдромов, сочетающихся иногда с сахарным диабетом.