Цель. Идентифицировать аллели 3 генов локуса HLA класса II в двух группах бурят (больных СД 1 и здоровых) с последующим определением диабетогенных гаплотипов. Исспледовать диморфизм гена CTLA4, определить частоты аллелей и генотипов указанных однонуклеотидных полиморфизмов в двух группах бурят (больных СД1 и здоровых) и поиск возможных ассоциаций этих SNP с развитием СД 1 в данной популяции. Материалы и методы. Все больные СД1 и лица контрольной группы относятся к бурятской популяции. Выделение ДНК из лейкоцитов периферической крови проводили по модицифированной методике Gemmell. Идентифицировали аллели локуса HLA. Результаты. Анализ распределения аллелей показал статистически значимые отличия в частотах аллелей DRB1*15, DRB1*11,
DQA1*0102, DQA1*0301,DQB1*0302, DQB1*0602-8. Частоты других аллелей генов HLA незначительно отличались у больных и здоровых индивидуумов или эти отличия не были достоверными. Среди вычисленных показателей OR максимальное значение отмечено для аллеля DQB1*0302. Обнаружена позитивная ассоциация гаплотипа DRB1*08 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302. Выводы. Гаплотип DRB1*08 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302 является гаплотипом, наиболее предрасполагающим к развитию СД 1 типа в бурятской популяции. "Классический" высоко предрасполагающий генотип в европеоидных популяциях DRB1*04 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302 / DRB1*17 ? DQA1*0501 ? DQB1*0201 в группе здоровых бурят не наблюдается, а у группе больных частота его составляет 0,068 (примерно 7%), тогда как в европеоидной группе больных СД 1 частота его достигает 35%. Ассоциаций какого-либо из изученных полиморфных маркеров гена CTLA 4 с предрасположенностью к СД1 в бурятской популяции не выявлено.

Цель. Определение роли нарушений структурно-функциональной организации мембраны эритроцитов в механизмах развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД 1 типа. Материалы и методы. В исследование включено 88 пациентов с СД 1 типа. Первая группа - 29 больных, имевших непролиферативную стадию диабетической ретинопатии и/или диабетическую нефропатию в стадии микроальбуминурии; вторая группа - 38 пациентов с препролиферативной и пролиферативной стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатией в стадии протеинурии или хронической почечной недостаточности. Контрольная группа - 25 практически здоровых лиц. Выделяли мембраны эритроцитов, в мембранной суспензии определяли содержание белка. Оценивали микровязкость липидной фазы мембраны эритроцитов. Определяли активность Na+,K+-АТФазы в мемране эритроцитов. Определяли показатели обратимой агрегации эритроцитов. Результаты. Наибольший стаж заболевания (в среднем 16,9 лет) отмечался во второй клинической группе пациентов. У больных СД 1 типа имеются нарушения поверхностной архитектоники эритроцитов, способствующие снижению деформируемости эритроцитов и нарушению функциональной способности красных кровяных клеток. Наиболее выраженные изменения показателей обратимой агрегации эритроцитов были выявлены у больных СД 1 типа второй группы. Выводы. Выраженность микрососудистных осложнений у больных СД 1 типа определяется стажем заболевания и уровнем компенсации углеводного обмена. Использование в комплексном лечении больных СД 1 типа препаратов, обладающих мембраностабилизрующим эффектом, является патогенетически обоснованными.

Цель. Изучение инсулинрецепторного взаимодействия иммунокомпетентных клеток и эритроцитов в периферической крови беременных, больных ГСД и СД 1 типа. Материалы и методы. Объектом изучения служили эритроциты (Эр), мононуклеарные клетки (МНК), лимфоциты и их популяции в периферической крови 52 беременных в III триместре (30?36 нед гестации) в возрасте 20?35 лет. Концентрацию инсулина в сыворотке крови определяли радиоиммунными наборами, выделение клеток и количество ИР в плазматических мембранах Эр и МНК определяли по описанному нами методу. Результаты. У женщин в 24?26 нед беременности при ГСД, как и при СД в стадии компенсации, инсулин-связывающая активность (ИСА) в МНК возрастает, в то время как при декомпенсированном СД процент связывания инсулина цитомембранами резко снижается. Ни в одной группе обследованных не обнаружено зависимости ИСА Т-клеток от их общего числа. Выводы. ИСА в различных клетках крови в норме и в разных популяциях лимфоцитов неодинакова; при ГСД в III триместре беременности отмечается дефицит Т-супрессоров в периферической крови при нормальном содержании Т-хелперов. Дисбаланс отмечается не только при количественной, но и функциональной оценке Т-клеток, т.е. по ИСА этих популяций. Следовательно, экстраполяция данных, полученных на одних клетках крови, на другие неправомерна. Более стабильные изменения получены только на Эр, поэтому применение Эр для изучения инсулинрецепторных взаимодействий при СД у беременных является предпочтительным.

Цель. Сопоставление эффективности и переносимости 2 типов базально-болюсной терапии: растворимым аналогом инсулина длительного действия (инсулин детемир) в сочетании с быстродействующим аналогом (инсулин аспарт) и НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия, вводимым перед приемом пищи. Материалы и методы. Открытое рандомизированное (1:1) исследование на параллельных группах больных сахарным диабетом 1 типа (595 человек) продолжительностью 18 нед. Больные получали инсулин детемир и НПХ-инсулин утром и перед сном в комбинации соответственно с инсулином аспарт и человеческим инсулином короткого действия перед едой. Результаты. Контроль гликемии при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт улучшился по сравнению с терапией НПХ и человеческим инсулином короткого действия (HbAlc ? 7,88 против 8,11%; 95% доверительный интервал: от -0,34 до -0,10; р<0,001). Гликемические профили, построенные по 8 точкам на основании результатов определения больными глюкозы в крови, также отличались (р<0,001); постпрандиальный уровень глюкозы у больных, получавших инсулин детемир и инсулин аспарт, был относительно ниже. Его колебания в отдельные дни у данного больного при терапии чем у больных, получавших НПХ-инсулин и человеческий инсулин короткого действия (стандартное отклонение: 2,88 по сравнению с 3,12 ммоль/л; р<0,001). Риск гипогликемии на протяжении суток и в ночное время (между 23.00 и 06.00) был соответственно на 21% (р=0,036) и 55% (р<0001) меньше при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт, чем при терапии НПХ-инсулином и человеческим инсулином короткого действия. Вес тела (в пересчете на базальный уровень HbAlc и его динамику) у больных, получавших инсулин детемир и инсулин аспарт, был на 1 кг меньше, чем при терапии НПХ-инсулином и человеческим инсулином короткого действия (р<0,001). Выводы. Базально-болюсная терапия инсулином детемир в сочетании с инсулином аспарт обеспечивает более сбалансированный глике-мический контроль и лучше переносится больными, чем терапия НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия. Уменьшение индивидуальных колебаний концентрации глюкозы и более физиологичный профиль действия аналогов повышают качество контроля гликемии и снижают риск гипогликемии в отсутствие сопутствующего увеличения веса тела.

Цели. Провести сравнительную оценку влияния курсовой терапии ингибиторами АПФ (иАПФ) и их комбинации с Предукталом на сцинтиграфические показатели перфузии миокарда у больных АГ и ИБС, ассоциированных с сахарным диабетом; изучить динамику показателей физической работоспособности и функции миокарда левого желудочка под воздействием комбинированной терапии иАПФ и Предукталом у этого контингента больных. Материалы и методы. В исследование были включены 69 больных артериальной гипертонией (АГ) 1-2-й степени, ассоциированной с СД 2 типа средней тяжести, которые находились на регулярной антигипертензивной терапии иАПФ (каптоприл 75?150 мг/сут, периндоприл 4?8 мг/сут, эналаприл 10?20 мг/сут). На первом этапе было проведено сравнительное открытое контролируемое рандомизированное параллельное исследование, в котором оценивалось влияние антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и их комбинации с Предукталом на сцинтиграфические показатели перфузии миокарда. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: контрольную, где после исходных исследований продолжалась назначенная прежде терапия иАПФ (группа 1, n=29), и основную, в которой к уже получаемой больными терапии иАПФ добавляли триметазидин (Предук-тал ?Servier?, Франция) в суточной дозе 60 мг (группа 2, n=40). Во 2-й группе пациентов для оценки динамики показателей физической работоспособности и функции левого желудочка до и после 12?15-недельного курса комбинированного лечения иАПФ и Предукталом использовали велоэргометрию и эхокардиографию в М-, В-, и допплер-режимах. Результаты. В контрольной группе пациентов, получавших ранее назначенную терапию иАПФ на фоне дипиридамоловой пробы имела место тенденция к возрастанию общего миокардиального клиренса радиофармпрепарата (РФП), тогда как существенных изменений величины дефектов перфузии миокарда на нагрузочных сцинтиграммах ни в одной из подгрупп больных не происходило. У больных, получавших комбинированную терапию Предукталом и иАПФ, после лечения отмечено существенное уменьшение величины дефектов перфузии миокарда. В группе пациентов с СД без ИБС (группа 2Б) под влиянием комбинированной терапии Предукталом и иАПФ также было достигнуто существенное улучшение миокардиальной перфузии. Выводы. полученные результаты свидетельствуют о том, что добавление Предуктала к антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ при лечении больных с сочетанием АГ и СД 2 типа приводит к благоприятным изменениям перфузии миокарда как у больных с документированной ИБС, так и у пациентов, не имеющих нарушений коронарного кровообращения. Комбинированная терапия иАПФ и Предукталом способствует повышению толерантности больных СД к физической нагрузке, а у пациентов с сочетанием сахарного диабета и ИБС сопровождается снижением исходно повышенного интрамиокардиального напряжения, что в отсутствие изменений системной гемодинамики отражает энергосберегающий на уровне миокарда эффект этой терапии.

Медицина располагает широким спектром знаний о факторах риска цереброваскулярных заболеваний при СД 2 типа и широким диагностическим потенциалом для их выявления. Эффективной может быть признана только стратегия, направленная на максимальную коррекцию всех имеющихся факторов риска.

Цель. Изучение влияния декомпенсации углеводного обмена на характер нарушений ритма сердца. Материалы и методы. Под наблюдением находились 142 больных кардиологического профиля. Основную группу составил 101 (71,1%) больной сахарным диабетом 2 типа (СД2). В группу сравнения включен 41 (28,9%) больной без сопутствующего диабета. Клиническое обследование включало суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера, регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ с анализом поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Определяли уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Проводили количественное исследование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Общая антиоксидантная активность оценивалась по показателю максимальной хемилюминесценции и светосуммы (I max/S, имп/с). Результаты. При анализе полученных результатов выяснилось, что у большинства больных с уровнем HbAlc <7% регистрировалась фибрилляция предсердий. Напротив, пациенты со значениями HbAlc >8,5% характеризовались наличием ЖЭВГ. Более благоприятные в прогностическом и гемодинамическом отношении аритмии (единичная редкая СВЭ и ЖЭ) наблюдались у больных с уровнем HbAlc в пределах от 7 до 8,5%. В группе со значениями гликированного гемоглобина менее 7% низкие значения первичных продуктов ПОЛ соответствовали низкой активности антиоксидантной системы. В группе с уровнем гликированного гемоглобина в пределах от 7 до 8,5% с увеличением содержания первичных продуктов ПОЛ наблюдалось увеличение антиоксидантной активности, что может рассматриваться как напряжение адаптационных возможностей организма. Изучение уровней продуктов перекисного окисления липидов у больных СД с ППЖ показало, что у данных пациентов отмечались интенсификация процессов ПОЛ с достоверным увеличением трие-новых конъюгатов и ослабление антиоксидантной защиты. У пациентов без СД2 таких зависимостей не найдено. Заключение. Результаты проведенного исследования показывают влияние декомпенсации углеводного обмена с уровнем гликированного гемоглобина более 8,5% на увеличение частоты как ППЖ, так и непосредственно желудочковых экстрасистол высоких градаций. Для таких больных характерны активация процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной активности. Полученные данные могут свидетельствовать о наличии дополнительных метаболических факторов, влияющих на возникновение нарушений ритма сердца. Метод регистрации сигнал-усредненной ЭКГ со значениями QRSt >110 мс, LAS 40 >37 мс и RMS 40 <23 мкВ наряду с биохимическими анализами может быть использован в диагностике метаболического поражения миокарда у больных СД 2 типа.

Несмотря на огромный прогресс медицинской техники за прошедшее столетие, для местного лечения ран до сих пор часто используются методы, разработанные на рубеже XIX-XX веков. Хотя эти методы ранее демонстрировали свои положительные стороны, современные перевязочные материалы (ПМ), разработанные во второй половине XX века, принципиально изменили лечение ран. Эти материалы стали доступны и в России, однако для их правильного использования необходимо знать алгоритмы их применения. Выбор необходимого средства должен быть основан не только на интуиции, но и на понимании процессов, происходящих в ране. Если врач может объяснить, почему у данного пациента применен тот или иной ПМ, значит, он понимает особенности действия разных типов этих материалов. А без этого невозможен выбор правильного лечения.

Цель. Оценка эффективности терапии генитальной нейропатии препаратом Тиоктацид БВ у пациентов с СД и ЭД, резистентной к ингибиторам ФДЭ-5. Материалы и методы. В исследование было включено 8 пациентов с СД 2 типа и ЭД, принимавших силденафил (Виагру) в максимальной дозе 100 мг, без эффекта. Для оценки эректильной функции проводили анкетирование с помощью опросника Международного индекса эректильной функции 5 (МИЭФ-5). Для выявления нейропатии половых органов оценивали вибрационную и температурную чувствительность полового члена. Терапия препаратом Тиоктацид БВ осуществлялась по следующей схеме: начальная терапия ? 1800 мг Тиоктацида БВ перорально ежедневно в течение 2 нед; поддерживающая терапия ? 600 мг Тиоктацида БВ перорально ежедневно в течение 8 недель. Результаты. У пациентов были выявлены различные нарушения вибрационной и температурной чувствительностей полового члена. При проведении ультразвуковой допплерографии кавернозных артерий ни у одного из пациентов не было выявлено нарушений пенильного кровотока, что позволило исключить васкулопатию в патогенезе ЭД. Средний уровень тестостерона у обследованных пациентов составил 16 нмоль/л, что соответствует норме и позволило исключить гипогонадизм. После проведенной терапии нами было установлено достоверное улучшение эректильной функции и вибрационной чувствительности полового члена. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности терапии препаратом Тиоктацид БВ ЭД у больных СД, а также о высокой значимости генитальной нейропатии как причины неэффективности препаратов ингибиторов ФДЭ-5. Мы рекомендуем активно выявлять гипогонадизм и нейропатию у больных СД и ЭД и проводить патогенетическую терапию, позволяющую улучшить половую функцию и предотвратить резистентность ЭД к терапии препаратами ингибиторов ФДЭ-5 типа, что будет способствовать улучшению качества жизни пациентов.

Цель. Изучение состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у больных СД типа 1 и выявление предикторов диабетической остеопении. Материалы и методы. Обследована случайная выборка из 123 больных СД типа 1 в возрасте от 18 до 50 лет. проведено следующее обследование. Осмотр глазного дна методом прямой офтальмоскопии при расширенном зрачке. Для оценки функционального состояния почек оценивался уровень протеинурии рутинным методом в общеклиническом анализе мочи, при ее отсутствии пациентам был проведен тест на микроальбуминурию. Форму диабетической нейропатии определяли при наличии характерных жалоб (боли в конечностях, чувство жжения, парестезии), снижении болевой (покалывание тупой стороны иглы), температурной (касание теплым / холодным предметом), проприоцептивной (выявление сенситивной атаксии ? неустойчивости в позе Ромберга), тактильной (касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) чувствительности. Результаты. Частота патологических переломов у обследованных пациентов составила 12%, из них у мужчин в 53%, у женщин в 47% случаев. Остеопенический синдром диагностирован у 62,6% обследованных, из них остеопороз ? в 11,4% случаев. Частота остеопороза у мужчин превысила таковую у женщин в 1,9 раза. Выводы. ровень снижения костной плотности при СД типа 1 в большей мере определяется: ИМТ (низкая масса тела способствует снижению костной плотности); возрастом дебюта диабета (более тяжелая степень остеопении определяется у тех больных, у которых СД типа 1 манифестировал до 25 лет, т.е. при незавершенной полной минерализации костной ткани); наличием выраженных поздних сосудистых осложнений, таких как нефропатия на стадии протеинурии и пролиферативная ретинопатия; ежедневными легкими (без потери сознания) гипогликемиями, приводящими к выбросу контринсулярных гормонов, опосредованно влияющих на костную ткань; курением; поздним наступлением менархе и дисменореей у женщин.

Цель. Оценить эффективность применения инсулина Лантус (гларгин) по динамике НвА1с как показателя долговременного контроля гликемии, динамику изменения доз болюсного и базального (Лантус) инсулина у пациентов, страдающих СД1, с разной длительностью и уровнем НвА1с на протяжении 1 года с контролем описанных параметров исходно, через 3 и 12 мес от начала применения. Материалы и методы. В исследование длительностью 1 год было включено 67 детей, страдающих СД1, с разной длительностью заболевания. Обследованные дети были разделены на 3 группы: 1- я группа ? впервые выявленный СД1 (ВВСД1), 2- я группа ? дети с текущим СД1 и уровнем НвА1с ниже 10%, 3- я группа ? дети с текущим СД1 и уровнем НвА1с более 10% на момент начала терапии Лантусом (Гларгином). Детям с СД1 с различными сроками заболевания используемый ранее в качестве базиса NPH-инсулин (Протафан НМ, Хумулин NPH, Инсуман Базал) был заменен на инсулин гларгин (Лантус). Коррекция дозы инсулина осуществлялась в зависимости от показателей гликемии в стационаре при начальной госпитализации, далее ? в условиях домашнего самоконтроля под наблюдением эндокринолога по месту жительства. Качество компенсации углеводного обмена оценивали по величине НвА1с. Результаты. В 1-й группе степень компенсации углеводного обмена через 3 мес лечения достоверно улучшилась по сравнению с исходным, уровень НвА1с снизился достоверно с 13,8+0,4 до 7,5+0,3%. У детей 2-й группы через 3 мес выявлено достоверное снижение уровня НвА1с (с 11,7+0,3 до 9,5+0,2%). У детей 3-й группы через 3 месяца выявлено достоверное снижение НвА1с с 8,6?0,3 до 8,0?0,3%. Выводы. Снижение уровня НвА1с, отсутствие тяжелых гипогликемий, а также возможность однократного в течение суток введения инсулина Лантус делает терапию этим препаратом особенно оправданным в педиатрической практике. Все пациенты, принимавшие участие в нашем исследовании, выразили удовлетворенность лечением при переводе на терапию инсулином Лантус, особенно отметив снижение количества ежедневных инъекций. Все дети, подростки и их родители выразили желание продолжить терапию инсулином Лантус. Полученные результаты согласуются с данными аналогичных исследований, проводившихся в РФ, США и Европе.

С применением инсулина ультракороткого действия Хумалог у пациентов появилась возможность более гибко регулировать режим инсулинотерапии, упростить планирование режима и характера питания, физической активности. Важным преимуществом Хумалога является возможность введения после еды, что делает его незаменинмым при инсулинотерапии у маленьких детей. Использование Хумалога у детей и подростков, больных с СД 1 типа, позволяет у многих пациентов достигать целевых уровней компенсации углеводного обмена.