Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск
Том 9, № 1 (2006)
https://doi.org/10.14341/2072-0351-2006-1

2-8 38
Аннотация
Цель. Идентифицировать аллели 3 генов локуса HLA класса II в двух группах бурят (больных СД 1 и здоровых) с последующим определением диабетогенных гаплотипов. Исспледовать диморфизм гена CTLA4, определить частоты аллелей и генотипов указанных однонуклеотидных полиморфизмов в двух группах бурят (больных СД1 и здоровых) и поиск возможных ассоциаций этих SNP с развитием СД 1 в данной популяции. Материалы и методы. Все больные СД1 и лица контрольной группы относятся к бурятской популяции. Выделение ДНК из лейкоцитов периферической крови проводили по модицифированной методике Gemmell. Идентифицировали аллели локуса HLA. Результаты. Анализ распределения аллелей показал статистически значимые отличия в частотах аллелей DRB1*15, DRB1*11,
DQA1*0102, DQA1*0301,DQB1*0302, DQB1*0602-8. Частоты других аллелей генов HLA незначительно отличались у больных и здоровых индивидуумов или эти отличия не были достоверными. Среди вычисленных показателей OR максимальное значение отмечено для аллеля DQB1*0302. Обнаружена позитивная ассоциация гаплотипа DRB1*08 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302. Выводы. Гаплотип DRB1*08 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302 является гаплотипом, наиболее предрасполагающим к развитию СД 1 типа в бурятской популяции. "Классический" высоко предрасполагающий генотип в европеоидных популяциях DRB1*04 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302 / DRB1*17 ? DQA1*0501 ? DQB1*0201 в группе здоровых бурят не наблюдается, а у группе больных частота его составляет 0,068 (примерно 7%), тогда как в европеоидной группе больных СД 1 частота его достигает 35%. Ассоциаций какого-либо из изученных полиморфных маркеров гена CTLA 4 с предрасположенностью к СД1 в бурятской популяции не выявлено.
10-14 42
Аннотация
Цель. Определение роли нарушений структурно-функциональной организации мембраны эритроцитов в механизмах развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД 1 типа. Материалы и методы. В исследование включено 88 пациентов с СД 1 типа. Первая группа - 29 больных, имевших непролиферативную стадию диабетической ретинопатии и/или диабетическую нефропатию в стадии микроальбуминурии; вторая группа - 38 пациентов с препролиферативной и пролиферативной стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатией в стадии протеинурии или хронической почечной недостаточности. Контрольная группа - 25 практически здоровых лиц. Выделяли мембраны эритроцитов, в мембранной суспензии определяли содержание белка. Оценивали микровязкость липидной фазы мембраны эритроцитов. Определяли активность Na+,K+-АТФазы в мемране эритроцитов. Определяли показатели обратимой агрегации эритроцитов. Результаты. Наибольший стаж заболевания (в среднем 16,9 лет) отмечался во второй клинической группе пациентов. У больных СД 1 типа имеются нарушения поверхностной архитектоники эритроцитов, способствующие снижению деформируемости эритроцитов и нарушению функциональной способности красных кровяных клеток. Наиболее выраженные изменения показателей обратимой агрегации эритроцитов были выявлены у больных СД 1 типа второй группы. Выводы. Выраженность микрососудистных осложнений у больных СД 1 типа определяется стажем заболевания и уровнем компенсации углеводного обмена. Использование в комплексном лечении больных СД 1 типа препаратов, обладающих мембраностабилизрующим эффектом, является патогенетически обоснованными.
15-17 34
Аннотация
Цель. Изучение инсулинрецепторного взаимодействия иммунокомпетентных клеток и эритроцитов в периферической крови беременных, больных ГСД и СД 1 типа. Материалы и методы. Объектом изучения служили эритроциты (Эр), мононуклеарные клетки (МНК), лимфоциты и их популяции в периферической крови 52 беременных в III триместре (30?36 нед гестации) в возрасте 20?35 лет. Концентрацию инсулина в сыворотке крови определяли радиоиммунными наборами, выделение клеток и количество ИР в плазматических мембранах Эр и МНК определяли по описанному нами методу. Результаты. У женщин в 24?26 нед беременности при ГСД, как и при СД в стадии компенсации, инсулин-связывающая активность (ИСА) в МНК возрастает, в то время как при декомпенсированном СД процент связывания инсулина цитомембранами резко снижается. Ни в одной группе обследованных не обнаружено зависимости ИСА Т-клеток от их общего числа. Выводы. ИСА в различных клетках крови в норме и в разных популяциях лимфоцитов неодинакова; при ГСД в III триместре беременности отмечается дефицит Т-супрессоров в периферической крови при нормальном содержании Т-хелперов. Дисбаланс отмечается не только при количественной, но и функциональной оценке Т-клеток, т.е. по ИСА этих популяций. Следовательно, экстраполяция данных, полученных на одних клетках крови, на другие неправомерна. Более стабильные изменения получены только на Эр, поэтому применение Эр для изучения инсулинрецепторных взаимодействий при СД у беременных является предпочтительным.
18-26 68
Аннотация
Цель. Сопоставление эффективности и переносимости 2 типов базально-болюсной терапии: растворимым аналогом инсулина длительного действия (инсулин детемир) в сочетании с быстродействующим аналогом (инсулин аспарт) и НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия, вводимым перед приемом пищи. Материалы и методы. Открытое рандомизированное (1:1) исследование на параллельных группах больных сахарным диабетом 1 типа (595 человек) продолжительностью 18 нед. Больные получали инсулин детемир и НПХ-инсулин утром и перед сном в комбинации соответственно с инсулином аспарт и человеческим инсулином короткого действия перед едой. Результаты. Контроль гликемии при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт улучшился по сравнению с терапией НПХ и человеческим инсулином короткого действия (HbAlc ? 7,88 против 8,11%; 95% доверительный интервал: от -0,34 до -0,10; р<0,001). Гликемические профили, построенные по 8 точкам на основании результатов определения больными глюкозы в крови, также отличались (р<0,001); постпрандиальный уровень глюкозы у больных, получавших инсулин детемир и инсулин аспарт, был относительно ниже. Его колебания в отдельные дни у данного больного при терапии чем у больных, получавших НПХ-инсулин и человеческий инсулин короткого действия (стандартное отклонение: 2,88 по сравнению с 3,12 ммоль/л; р<0,001). Риск гипогликемии на протяжении суток и в ночное время (между 23.00 и 06.00) был соответственно на 21% (р=0,036) и 55% (р<0001) меньше при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт, чем при терапии НПХ-инсулином и человеческим инсулином короткого действия. Вес тела (в пересчете на базальный уровень HbAlc и его динамику) у больных, получавших инсулин детемир и инсулин аспарт, был на 1 кг меньше, чем при терапии НПХ-инсулином и человеческим инсулином короткого действия (р<0,001). Выводы. Базально-болюсная терапия инсулином детемир в сочетании с инсулином аспарт обеспечивает более сбалансированный глике-мический контроль и лучше переносится больными, чем терапия НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия. Уменьшение индивидуальных колебаний концентрации глюкозы и более физиологичный профиль действия аналогов повышают качество контроля гликемии и снижают риск гипогликемии в отсутствие сопутствующего увеличения веса тела.
28-32 475
Аннотация
Цели. Провести сравнительную оценку влияния курсовой терапии ингибиторами АПФ (иАПФ) и их комбинации с Предукталом на сцинтиграфические показатели перфузии миокарда у больных АГ и ИБС, ассоциированных с сахарным диабетом; изучить динамику показателей физической работоспособности и функции миокарда левого желудочка под воздействием комбинированной терапии иАПФ и Предукталом у этого контингента больных. Материалы и методы. В исследование были включены 69 больных артериальной гипертонией (АГ) 1-2-й степени, ассоциированной с СД 2 типа средней тяжести, которые находились на регулярной антигипертензивной терапии иАПФ (каптоприл 75?150 мг/сут, периндоприл 4?8 мг/сут, эналаприл 10?20 мг/сут). На первом этапе было проведено сравнительное открытое контролируемое рандомизированное параллельное исследование, в котором оценивалось влияние антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и их комбинации с Предукталом на сцинтиграфические показатели перфузии миокарда. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: контрольную, где после исходных исследований продолжалась назначенная прежде терапия иАПФ (группа 1, n=29), и основную, в которой к уже получаемой больными терапии иАПФ добавляли триметазидин (Предук-тал ?Servier?, Франция) в суточной дозе 60 мг (группа 2, n=40). Во 2-й группе пациентов для оценки динамики показателей физической работоспособности и функции левого желудочка до и после 12?15-недельного курса комбинированного лечения иАПФ и Предукталом использовали велоэргометрию и эхокардиографию в М-, В-, и допплер-режимах. Результаты. В контрольной группе пациентов, получавших ранее назначенную терапию иАПФ на фоне дипиридамоловой пробы имела место тенденция к возрастанию общего миокардиального клиренса радиофармпрепарата (РФП), тогда как существенных изменений величины дефектов перфузии миокарда на нагрузочных сцинтиграммах ни в одной из подгрупп больных не происходило. У больных, получавших комбинированную терапию Предукталом и иАПФ, после лечения отмечено существенное уменьшение величины дефектов перфузии миокарда. В группе пациентов с СД без ИБС (группа 2Б) под влиянием комбинированной терапии Предукталом и иАПФ также было достигнуто существенное улучшение миокардиальной перфузии. Выводы. полученные результаты свидетельствуют о том, что добавление Предуктала к антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ при лечении больных с сочетанием АГ и СД 2 типа приводит к благоприятным изменениям перфузии миокарда как у больных с документированной ИБС, так и у пациентов, не имеющих нарушений коронарного кровообращения. Комбинированная терапия иАПФ и Предукталом способствует повышению толерантности больных СД к физической нагрузке, а у пациентов с сочетанием сахарного диабета и ИБС сопровождается снижением исходно повышенного интрамиокардиального напряжения, что в отсутствие изменений системной гемодинамики отражает энергосберегающий на уровне миокарда эффект этой терапии.
34-40 70
Аннотация

Медицина располагает широким спектром знаний о факторах риска цереброваскулярных заболеваний при СД 2 типа и широким диагностическим потенциалом для их выявления. Эффективной может быть признана только стратегия, направленная на максимальную коррекцию всех имеющихся факторов риска.

42-44 31
Аннотация
Цель. Изучение влияния декомпенсации углеводного обмена на характер нарушений ритма сердца. Материалы и методы. Под наблюдением находились 142 больных кардиологического профиля. Основную группу составил 101 (71,1%) больной сахарным диабетом 2 типа (СД2). В группу сравнения включен 41 (28,9%) больной без сопутствующего диабета. Клиническое обследование включало суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера, регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ с анализом поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Определяли уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Проводили количественное исследование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Общая антиоксидантная активность оценивалась по показателю максимальной хемилюминесценции и светосуммы (I max/S, имп/с). Результаты. При анализе полученных результатов выяснилось, что у большинства больных с уровнем HbAlc <7% регистрировалась фибрилляция предсердий. Напротив, пациенты со значениями HbAlc >8,5% характеризовались наличием ЖЭВГ. Более благоприятные в прогностическом и гемодинамическом отношении аритмии (единичная редкая СВЭ и ЖЭ) наблюдались у больных с уровнем HbAlc в пределах от 7 до 8,5%. В группе со значениями гликированного гемоглобина менее 7% низкие значения первичных продуктов ПОЛ соответствовали низкой активности антиоксидантной системы. В группе с уровнем гликированного гемоглобина в пределах от 7 до 8,5% с увеличением содержания первичных продуктов ПОЛ наблюдалось увеличение антиоксидантной активности, что может рассматриваться как напряжение адаптационных возможностей организма. Изучение уровней продуктов перекисного окисления липидов у больных СД с ППЖ показало, что у данных пациентов отмечались интенсификация процессов ПОЛ с достоверным увеличением трие-новых конъюгатов и ослабление антиоксидантной защиты. У пациентов без СД2 таких зависимостей не найдено. Заключение. Результаты проведенного исследования показывают влияние декомпенсации углеводного обмена с уровнем гликированного гемоглобина более 8,5% на увеличение частоты как ППЖ, так и непосредственно желудочковых экстрасистол высоких градаций. Для таких больных характерны активация процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной активности. Полученные данные могут свидетельствовать о наличии дополнительных метаболических факторов, влияющих на возникновение нарушений ритма сердца. Метод регистрации сигнал-усредненной ЭКГ со значениями QRSt >110 мс, LAS 40 >37 мс и RMS 40 <23 мкВ наряду с биохимическими анализами может быть использован в диагностике метаболического поражения миокарда у больных СД 2 типа.
46-52 76
Аннотация
Несмотря на огромный прогресс медицинской техники за прошедшее столетие, для местного лечения ран до сих пор часто используются методы, разработанные на рубеже XIX-XX веков. Хотя эти методы ранее демонстрировали свои положительные стороны, современные перевязочные материалы (ПМ), разработанные во второй половине XX века, принципиально изменили лечение ран. Эти материалы стали доступны и в России, однако для их правильного использования необходимо знать алгоритмы их применения. Выбор необходимого средства должен быть основан не только на интуиции, но и на понимании процессов, происходящих в ране. Если врач может объяснить, почему у данного пациента применен тот или иной ПМ, значит, он понимает особенности действия разных типов этих материалов. А без этого невозможен выбор правильного лечения.
54-57 41
Аннотация
Цель. Оценка эффективности терапии генитальной нейропатии препаратом Тиоктацид БВ у пациентов с СД и ЭД, резистентной к ингибиторам ФДЭ-5. Материалы и методы. В исследование было включено 8 пациентов с СД 2 типа и ЭД, принимавших силденафил (Виагру) в максимальной дозе 100 мг, без эффекта. Для оценки эректильной функции проводили анкетирование с помощью опросника Международного индекса эректильной функции 5 (МИЭФ-5). Для выявления нейропатии половых органов оценивали вибрационную и температурную чувствительность полового члена. Терапия препаратом Тиоктацид БВ осуществлялась по следующей схеме: начальная терапия ? 1800 мг Тиоктацида БВ перорально ежедневно в течение 2 нед; поддерживающая терапия ? 600 мг Тиоктацида БВ перорально ежедневно в течение 8 недель. Результаты. У пациентов были выявлены различные нарушения вибрационной и температурной чувствительностей полового члена. При проведении ультразвуковой допплерографии кавернозных артерий ни у одного из пациентов не было выявлено нарушений пенильного кровотока, что позволило исключить васкулопатию в патогенезе ЭД. Средний уровень тестостерона у обследованных пациентов составил 16 нмоль/л, что соответствует норме и позволило исключить гипогонадизм. После проведенной терапии нами было установлено достоверное улучшение эректильной функции и вибрационной чувствительности полового члена. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности терапии препаратом Тиоктацид БВ ЭД у больных СД, а также о высокой значимости генитальной нейропатии как причины неэффективности препаратов ингибиторов ФДЭ-5. Мы рекомендуем активно выявлять гипогонадизм и нейропатию у больных СД и ЭД и проводить патогенетическую терапию, позволяющую улучшить половую функцию и предотвратить резистентность ЭД к терапии препаратами ингибиторов ФДЭ-5 типа, что будет способствовать улучшению качества жизни пациентов.
58-61 59
Аннотация
Цель. Изучение состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у больных СД типа 1 и выявление предикторов диабетической остеопении. Материалы и методы. Обследована случайная выборка из 123 больных СД типа 1 в возрасте от 18 до 50 лет. проведено следующее обследование. Осмотр глазного дна методом прямой офтальмоскопии при расширенном зрачке. Для оценки функционального состояния почек оценивался уровень протеинурии рутинным методом в общеклиническом анализе мочи, при ее отсутствии пациентам был проведен тест на микроальбуминурию. Форму диабетической нейропатии определяли при наличии характерных жалоб (боли в конечностях, чувство жжения, парестезии), снижении болевой (покалывание тупой стороны иглы), температурной (касание теплым / холодным предметом), проприоцептивной (выявление сенситивной атаксии ? неустойчивости в позе Ромберга), тактильной (касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) чувствительности. Результаты. Частота патологических переломов у обследованных пациентов составила 12%, из них у мужчин в 53%, у женщин в 47% случаев. Остеопенический синдром диагностирован у 62,6% обследованных, из них остеопороз ? в 11,4% случаев. Частота остеопороза у мужчин превысила таковую у женщин в 1,9 раза. Выводы. ровень снижения костной плотности при СД типа 1 в большей мере определяется: ИМТ (низкая масса тела способствует снижению костной плотности); возрастом дебюта диабета (более тяжелая степень остеопении определяется у тех больных, у которых СД типа 1 манифестировал до 25 лет, т.е. при незавершенной полной минерализации костной ткани); наличием выраженных поздних сосудистых осложнений, таких как нефропатия на стадии протеинурии и пролиферативная ретинопатия; ежедневными легкими (без потери сознания) гипогликемиями, приводящими к выбросу контринсулярных гормонов, опосредованно влияющих на костную ткань; курением; поздним наступлением менархе и дисменореей у женщин.
62-65 37
Аннотация
Цель. Оценить эффективность применения инсулина Лантус (гларгин) по динамике НвА1с как показателя долговременного контроля гликемии, динамику изменения доз болюсного и базального (Лантус) инсулина у пациентов, страдающих СД1, с разной длительностью и уровнем НвА1с на протяжении 1 года с контролем описанных параметров исходно, через 3 и 12 мес от начала применения. Материалы и методы. В исследование длительностью 1 год было включено 67 детей, страдающих СД1, с разной длительностью заболевания. Обследованные дети были разделены на 3 группы: 1- я группа ? впервые выявленный СД1 (ВВСД1), 2- я группа ? дети с текущим СД1 и уровнем НвА1с ниже 10%, 3- я группа ? дети с текущим СД1 и уровнем НвА1с более 10% на момент начала терапии Лантусом (Гларгином). Детям с СД1 с различными сроками заболевания используемый ранее в качестве базиса NPH-инсулин (Протафан НМ, Хумулин NPH, Инсуман Базал) был заменен на инсулин гларгин (Лантус). Коррекция дозы инсулина осуществлялась в зависимости от показателей гликемии в стационаре при начальной госпитализации, далее ? в условиях домашнего самоконтроля под наблюдением эндокринолога по месту жительства. Качество компенсации углеводного обмена оценивали по величине НвА1с. Результаты. В 1-й группе степень компенсации углеводного обмена через 3 мес лечения достоверно улучшилась по сравнению с исходным, уровень НвА1с снизился достоверно с 13,8+0,4 до 7,5+0,3%. У детей 2-й группы через 3 мес выявлено достоверное снижение уровня НвА1с (с 11,7+0,3 до 9,5+0,2%). У детей 3-й группы через 3 месяца выявлено достоверное снижение НвА1с с 8,6?0,3 до 8,0?0,3%. Выводы. Снижение уровня НвА1с, отсутствие тяжелых гипогликемий, а также возможность однократного в течение суток введения инсулина Лантус делает терапию этим препаратом особенно оправданным в педиатрической практике. Все пациенты, принимавшие участие в нашем исследовании, выразили удовлетворенность лечением при переводе на терапию инсулином Лантус, особенно отметив снижение количества ежедневных инъекций. Все дети, подростки и их родители выразили желание продолжить терапию инсулином Лантус. Полученные результаты согласуются с данными аналогичных исследований, проводившихся в РФ, США и Европе.
67-70 34
Аннотация
С применением инсулина ультракороткого действия Хумалог у пациентов появилась возможность более гибко регулировать режим инсулинотерапии, упростить планирование режима и характера питания, физической активности. Важным преимуществом Хумалога является возможность введения после еды, что делает его незаменинмым при инсулинотерапии у маленьких детей. Использование Хумалога у детей и подростков, больных с СД 1 типа, позволяет у многих пациентов достигать целевых уровней компенсации углеводного обмена.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)