Метаболические предпосылки развития нарушений ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа

Цель. Изучение влияния декомпенсации углеводного обмена на характер нарушений ритма сердца. Материалы и методы. Под наблюдением находились 142 больных кардиологического профиля. Основную группу составил 101 (71,1%) больной сахарным диабетом 2 типа (СД2). В группу сравнения включен 41 (28,9%) больной без сопутствующего диабета. Клиническое обследование включало суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера, регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ с анализом поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Определяли уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Проводили количественное исследование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Общая антиоксидантная активность оценивалась по показателю максимальной хемилюминесценции и светосуммы (I max/S, имп/с). Результаты. При анализе полученных результатов выяснилось, что у большинства больных с уровнем HbAlc <7% регистрировалась фибрилляция предсердий. Напротив, пациенты со значениями HbAlc >8,5% характеризовались наличием ЖЭВГ. Более благоприятные в прогностическом и гемодинамическом отношении аритмии (единичная редкая СВЭ и ЖЭ) наблюдались у больных с уровнем HbAlc в пределах от 7 до 8,5%. В группе со значениями гликированного гемоглобина менее 7% низкие значения первичных продуктов ПОЛ соответствовали низкой активности антиоксидантной системы. В группе с уровнем гликированного гемоглобина в пределах от 7 до 8,5% с увеличением содержания первичных продуктов ПОЛ наблюдалось увеличение антиоксидантной активности, что может рассматриваться как напряжение адаптационных возможностей организма. Изучение уровней продуктов перекисного окисления липидов у больных СД с ППЖ показало, что у данных пациентов отмечались интенсификация процессов ПОЛ с достоверным увеличением трие-новых конъюгатов и ослабление антиоксидантной защиты. У пациентов без СД2 таких зависимостей не найдено. Заключение. Результаты проведенного исследования показывают влияние декомпенсации углеводного обмена с уровнем гликированного гемоглобина более 8,5% на увеличение частоты как ППЖ, так и непосредственно желудочковых экстрасистол высоких градаций. Для таких больных характерны активация процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной активности. Полученные данные могут свидетельствовать о наличии дополнительных метаболических факторов, влияющих на возникновение нарушений ритма сердца. Метод регистрации сигнал-усредненной ЭКГ со значениями QRSt >110 мс, LAS 40 >37 мс и RMS 40 <23 мкВ наряду с биохимическими анализами может быть использован в диагностике метаболического поражения миокарда у больных СД 2 типа.

нарушения ритма сердца, осложнения, сахарный диабет 2 типа

1. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М. Медицина, 2002; с. 415.

2. Laakso M. Dislipidemia, morbidity and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J. Diabetes. Complication 1997; 11: 137-141.

3. Bell D.S. Diabetis cardiomiopathy. A unique entity or a complication of coronary artery disease. // Diabetis Care 1995; 18: 708-714.

4. Терешко С.Н., Голубев А.В. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете. // Кардиология 2003; 11: 106-110.

5. Чирейкин Л.В., Быстров Я.Б., Шубик Ю.В. Поздние потенциалы желу- дочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца. // Вестник аритмологии 1999; 13: 61-74.

6. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И. Поздние потенциа- лы сердца: клинико-электрофизиологическая оценка. Пенза. Элма, 2000; c.144.

7. Robilon G.F., Sadoul G.L., Jullien D. et al. Abnormalities suggestive of cardiomyopathy in patients with type 2 diabetes of relatively short duration. // Diaet. Metab 1994; 20(5): 473-480.

8. Tong N.W., Yang T.G., Liang J.Z. Ventricular late potentials in patients with diabetes mellitus. Chung Hua. Nei. Ko. Tsa. Chih 1993; 32(7): 464-466.