ОБОСНОВАНИЕ. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью. Артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) относятся к основным факторам риска ХСНсФВ, а развитие резистентной АГ (РАГ) еще более ухудшает сердечно-сосудистый прогноз. Тем не менее данные, касающиеся частоты ХСНсФВ у селективной группы больных РАГ в сочетании с СД, до настоящего времени отсутствуют, а патофизиологические и молекулярные механизмы ее формирования изучены недостаточно.

ЦЕЛЬ. Оценить особенности ХСНсФВ у больных РАГ в сочетании с СД 2 типа (СД2), а также определить факторы, связанные с ее развитием.

МЕТОДЫ. Проведено одномоментное сравнительное исследование с участием 36 больных РАГ в сочетании с СД2 (средний возраст 61,4±6,4 года, 14 мужчин) и 33 пациентов с РАГ без СД, сопоставимых по полу, возрасту и уровню систолического артериального давления (АД). Всем больным проводили измерение офисного и 24-часового АД, ЭхоКГ с оценкой диастолической функции, лабораторные тесты (базальная гликемия, гликированный гемоглобин (HbA_1c), креатинин, альдостерон, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), высокочувствительный С-реактивный белок, мозговой натрийуретический пептид (МНУП), матриксные металлопротеиназы 2-го, 9-го типов (ММП-2, ММП-9) и тканевой ингибитор ММП 1-го типа (ТИМП-1)).

РЕЗУЛЬТАТЫ. ХСНсФВ у больных РАГ с СД2 встречалась значимо чаще, чем у лиц без СД (89% и 70% соответственно; p=0,045), что во многом было обусловлено более высокой частотой среднего отношения E/e’≥15 (p=0,042), а ­также тенденцией к более высокой частоте увеличения объемов левого предсердия (p=0,081) и повышению МНУП (p=0,110). Несмотря на сопоставимую частоту диастолической дисфункции у больных РАГ с наличием и отсутствием СД (100% и 97% соответственно), больные с СД2 отличались от лиц без СД большей выраженностью нарушений трансмитрального кровотока. Ухудшение показателей диастолической функции и ее псевдонормализация у больных РАГ с СД2 были взаимосвязаны не только с продолжительностью и тяжестью нарушений углеводного обмена, но и с уровнем пульсового АД, значениями ФНО-α, ТИМП-1 и ТИМП-1/ММП-2, которые, наряду с частотой атеросклероза, при СД были выше, чем у лиц без СД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, ХСНсФВ встречается у подавляющего большинства больных РАГ в сочетании с СД2, а ее частота значимо превышает таковую у пациентов с РАГ без СД. Прогрессивное развитие ХСНсФВ при СД определяется большей выраженностью диастолической дисфункции, в развитии которой существенная роль принадлежит не только метаболическим нарушениям, но и повышению активности хронического субклинического воспаления, профибротическому состоянию и большей выраженности сосудистых изменений в виде атеросклероза и повышения артериальной жесткости.

Обоснование. Детям с сахарным диабетом 1 типа (СД1) требуется больше инсулина в поздние вечерние часы (­феномен «вечерней зари» (ФВЗ)), а подросткам — в ранние утренние часы (феномен «утренней зари» (ФУЗ)), что является причиной вариабельности гликемии. Современные аналоги инсулина пролонгированного действия позволяют добиваться удовлетворительного гликемического контроля.

Цель. Изучение особенностей инсулинотерапии у детей и подростков с СД1 с использованием аналогов инсулина детемир и деглудек для преодоления вариабельности гликемии, обусловленной ФУЗ и ФВЗ, в различные возрастные периоды.

Методы. Проанализированы медицинские карты 200 пациентов, госпитализированных в 2013–2019 гг., применявших детемир, средний возраст которых составил 9,0 года (5,4; 13,0), с СД1 средней длительностью 1,3 года (0,5; 3,0); а также медицинские карты 50 пациентов, переведенных на деглудек, в 2018–2019 гг. в среднем возрасте 12,0 года (10,5; 14,5) со средней длительностью СД1 3,0 года (1,5; 6,0). До перевода на деглудек пациенты были на интенсифицированной инсулинотерапии с применением гларгина (22), детемира (26) или на помповой инсулинотерапии (2); у 16 (32%) были клинические проявления ФУЗ, у 5 (10%) — ФВЗ.

Результаты. У 67 из 108 (62%) детей в возрасте 1–9 лет было выявлено перераспределение доз детемира на дневное время; у 58 из 92 (63%) в возрасте 10–17 лет — на ночное. В группе пациентов, переведенных на деглудек, отмечено снижение уровня HbA1с с 8,7% (7,8; 9,9) до 8,0% (7,4; 9,0) (р<0,001); гликемии натощак с 9,8 ммоль/л (7,4; 11,7) до 7,7  ммоль/л (6,4; 8,6) (р<0,001); вариабельности гликемии в течение дня с 35,2% (31,6; 40,9) до 23,5% (19,7; 28,6) (р<0,001); суточной дозы инсулина с 0,98 Ед/кг/сут (0,82; 1,14) до 0,87 Ед/кг/сут (0,75; 1,07) (р=0,002). В подгруппах пациентов с ФУЗ и ФВЗ отмечено снижение гликемии натощак (с 11,5 ммоль/л (9,8; 13,8) до 7,5 ммоль/л (6,6; 9,1; р<0,001) и гликемии в поздние вечерние часы (с 11,0 ммоль/л (10,2; 11,2) до 8,0 ммоль/л (6,7; 9,5; р=0,03) соответственно. ­Достигнутые показатели гликемического контроля не различались между подгруппами пациентов, исходно использовавших детемир или гларгин.

Заключение. Достижение компенсации углеводного обмена при СД1 может быть затруднено в связи с ФУЗ и ФВЗ. Перевод на деглудек обеспечивал улучшение гликемического контроля и уменьшение вариабельности гликемии, обусловленной ФУЗ и ФВЗ.

Обоснование. Гестационный сахарный диабет (ГСД) является одним из самых частых нарушений углеводного обмена, встречающихся во время беременности. В связи с продолжающимся поиском оптимальных целевых значений гликемии во время беременности при ГСД актуальным является изучение влияния разного уровня гликемии на внутриутробное развитие плода и дальнейшие изменения показателей углеводного и липидного обмена у детей.

Цель. Дать характеристику перинатального периода, физического развития и метаболического статуса детей, рожденных у женщин с ГСД и разным уровнем контроля углеводного обмена.

Методы. Проведена оценка течения перинатального периода и антропометрических показателей у 300 детей, рожденных у женщин с ГСД и разным уровнем гликемии во время беременности. На протяжении двух лет у 141 ребенка оценены показатели физического развития, параметры углеводного и липидного обмена. У 33 детей в возрасте от 1 до 4 лет выполнено мониторирование гликемии глюкометром натощак и постпрандиально на протяжении 14 дней.

Результаты. При гликемии женщин натощак менее 5,1 ммоль/л и 7,0 ммоль/л через 1 ч после еды антропометрические параметры детей при рождении не отличались от параметров группы контроля (р>0,05). Гликемия женщин выше данного уровня была ассоциирована с повышением частоты и риска возникновения показателя массы, отношения масса/длина тела и окружности головы «выше среднего» (p<0,05). При динамическом контроле антропометрических параметров детей до 2 лет различий между группами сравнения получено не было (р>0,05). Наиболее выраженные изменения метаболических параметров представлены неонатальной гипогликемией у новорожденных группы ГСД (группа ГСД — 23%, группа контроля — 3,5%; р=0,000002), наименьший риск которой встречался у детей с наиболее низкими значениями гликемии женщин натощак и постпрандиально. При измерении уровня глюкозы натощак, инсулина, индекса инсулинорезистентности (НОМА-IR), триглицеридов и холестерина у детей в возрасте 6, 12 и 24 мес, а также при мониторировании гликемии натощак и постпрандиально на протяжении 14 дней у детей в возрасте до 4 лет значимых различий между группами сравнения получено не было (р>0,05).

Заключение. Наименьшие риски возникновения неонатальной гипогликемии и антропометрических отклонений при рождении ассоциированы с наиболее низкими значениями гликемии, соответствующими критериям Российских клинических рекомендаций.

Воспаление играет ключевую роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа (СД2) — заболевания, характеризующегося периферической инсулинорезистентностью и системной глюколипотоксичностью. Основным источником воспаления на ранних стадиях заболевания является висцеральная жировая ткань (ЖT). Макрофаги — врожденные иммунные клетки, которые присутствуют во всех периферических тканях, включая ЖТ. Нарушение реакции макрофагов ЖT (МЖT) на изменения микросреды лежат в основе аберрантного воспаления и развития местной и системной инсулинорезистентности. Воспалительная активация макрофагов регулируется на нескольких уровнях: стимуляция рецепторов клеточной поверхности, внутриклеточная передача сигналов, транскрипция и метаболические уровни, которые активируются трансформацией макрофагов по провоспалительному либо по противовоспалительному пути. Такая поляризация макрофагов в современной иммунологии разделяется на классическую воспалительную М1 поляризацию и альтернативную противовоспалительную М2 поляризацию макрофагов. Соотношение М1/М2 макрофагов в процессе воспаления обеспечивает разрешение воспаления на разных стадиях его развития. В обзоре рассмотрены основные механизмы, участвующие в воспалении ЖT и развитии инсулинорезистентности при СД2, поддерживаемые с участием иммунокомпетентных клеток, М1/M2, а также выделяемых при этом факторов роста и гуморальных факторов иммунитета.

Подагра и сахарный диабет — обменные заболевания, в основе патогенеза которых лежит избыток в организме органических молекул, в первом случае — мочевой кислоты (МК), во втором — глюкозы. Предполагается, что МК может принимать участие и в патогенезе сахарного диабета 2 типа (СД2), а инсулинорезистентность и гипергликемия — влиять на пуриновый обмен. Оба заболевания ассоциированы с повышенным риском развития кардиоваскулярных событий. Кроме того, хроническое микрокристаллическое воспаление, которое отсутствует при бессимптомной гиперурикемии, но является обязательным компонентом подагры, вероятно, является независимым фактором СД2, артериальной гипертензии и кардиоваскулярных событий. Лечение обоих заболеваний стратегически схоже: при подагре целью является достижение нормального уровня МК крови, при СД2 — нормализация гликемии, а частое сочетание указанных обменных заболеваний требует учитывать влияние лекарственной терапии на сопутствующие заболевания. Большинство современных сахароснижающих препаратов может оказывать влияние на пуриновый обмен, что подтверждается результатами ряда зарубежных работ. В то же время влияние терапии СД2 на пуриновый обмен и подагру недостаточно освещено в отечественной литературе, что и стало целью настоящего обзора.

Производные сульфонилмочевины по-прежнему занимают ведущее место в лечении сахарного диабета 2 типа во всем мире во многом благодаря своей высокой эффективности. Вместе с тем гетерогенность группы очевидна, прежде всего в отношении влияния препаратов на риск развития гипогликемических состояний. В обзоре приведены результаты новых исследований, в том числе исследования «Сравнительная эффективность гликлазида МВ и ситаглиптина в реальной практике в качестве препаратов 2-й линии после монотерапии метформином у пациентов с неконтролируемым сахарным диабетом 2 типа», и данные метаанализа 24 сахароснижающих препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа, подтверждающие более высокую эффективность гликлазида модифицированного высвобождения (гликлазида МВ) по сравнению с ингибиторами дипептидилпептидазы 4, наряду с низким риском гипогликемических состояний. ­Результаты последних исследований, а также исследований ADVANCE и ADVANCE-ON позволяют говорить о безопасном применении гликлазида МВ в качестве препарата второй линии, особенно у пациентов с хронической болезнью почек.

На сегодняшний день сахарный диабет является одной из ведущих медико-социальных проблем. Это обусловлено пандемическим ростом развития заболевания. Глазные осложнения, возникающие на фоне сахарного диабета, носят комплексный характер. Диабетическое поражение органа зрения является основной причиной нарушения остроты зрения у таких пациентов. Одним из серьезных осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является вторичная неоваскулярная глаукома, которая зачастую рефрактерна к лечению и ведет в конечном итоге к необратимой слепоте. В настоящее время неоваскулярная глаукома является важной и актуальной проблемой, так как приводит большое количество пациентов к инвалидизации и нарушению социальной адаптации. В работе представлен обзор литературы по современному состоянию проблемы неоваскулярной глаукомы и приведены результаты крупных международных исследований.

Основываясь на данных отечественной и зарубежной литературы, авторы приводят актуальную информацию по заболеваемости, оценивают клинические проявления болезни, обращая внимание на новые методы диагностики и лечения. Приведенные данные позволяют оценить эффективность современного терапевтического и хирургического подхода в лечении неоваскулярной глаукомы, а также различные ее осложнения и меры их профилактики.

Как дефицит железа (Fe), так и гипергликемия широко распространены во всем мире среди беременных женщин. По последним данным Американской ассоциации диабета (ADA), распространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) возросла и достигает 15–20%. В настоящее время появляется все больше доказательств того, что существует связь между метаболизмом Fe и гомеостазом глюкозы. Изучение изменений показателей обмена Fe в сыворотке беременных с нарушением толерантности к глюкозе и ГСД играет важную роль в расширении понимания патогенеза данных состояний. Гипотеза о том, что избыток Fe повышает риск развития ГСД, побудила нас выполнить обзор и оценить потенциальную связь между повышенным уровнем Fe и риском развития ГСД. Цель — обобщить имеющиеся данные о корреляции статуса Fe в организме с ГСД. Становится все более общепризнанным, что избыточное накопление Fe связано с повышенным риском диабета. Данные о взаимосвязи между сывороточным ферритином и ГСД в российской популяции отсутствуют, тогда как раннее выявление риска развития ГСД будет иметь большое значение для предотвращения заболевания и связанных с ним последствий для здоровья. Роль статуса Fe в качестве биомаркера ГСД в популяциях высокого риска представляет собой интерес как для прогностических и диагностических мероприятий, так и для терапевтических вмешательств. Для лучшего понимания того, увеличивает ли избыток Fe риск развития ГСД, необходимы исследования, которые раскроют роль Fe в механизмах развития ГСД.

Влияние генетических факторов на развитие сахарного диабета 2 типа (СД2) крайне многогранно и до сих пор остается одним из главных вопросов диабетологии. В 2006 г. важным шагом в поиске генетических факторов развития СД2 стала идентификация гена TCF7L2, который является важным маркером предрасположенности к СД2 почти у всех этнических групп. Недавние генетические исследования выявили множество новых генов, ассоциированных с повышенным риском развития СД2. Среди этих генов TCF7L2 оказался наиболее многообещающим, связанным с СД2. Генотипы TCF7L2 оказывают влияние на развитие бета-клеток поджелудочной железы и секрецию инсулина, воздействуя на сигнальный путь Wnt. Определенные полиморфизмы гена TCF7L2 увеличивают риск развития СД2, изменяя экспрессию фактора транскрипции (который играет ключевую роль в регуляции уровня глюкозы в крови) в поджелудочной железе. Цель данной статьи — представить всесторонний обзор исследований по ассоциации полиморфизма TCF7L2 с СД2, проведенных в различных этнических группах во всем мире.