Цель. Изучение фактической распространенности осложнений СД и оценка качества помощи больным в ряде регионов России. Материалы и методы. Обследована выборка 730 больных, которая включала детей, подростков и взрослых. Программа обследования включала физикальное обследование больного, изучение состояния органов зрения, сердечно-сосудистой системы, почек, нижних конечностей. Состояние углеводного обмена оценивалось по уровню НвА1с, функция почек ? по уровню креатинина, мочевины в крови, наличию микроальбуминурии и протеинурии; липидного обмена - по уровню общего холестерина и триглицеридов. Результаты. Показатели фактической распространенности диабетической нефропатии среди больных СД 2 типа значительно превышали регистрируемую у мужчин в 5 раз, у женщин в 3 раза. При 1 типе СД фактиче?
ская распространенность диабетической катаракты, полинейропатии превышает регистрируемую в 2 раза, диабетической стопы на ? 30%, артериальной гипертонии в 2,5 раза. Значительную долю (11,34%) составляют больные с тяжелыми исходами сосудистых осложнений: слепота у больных с 1 типом СД достигает 2,47%, нарушение мозгового кровообращения у больных с СД 2 типа ? 8,9%. У детей с длительностью СД типа 1 не более 2 лет дислипопротеидемия наблюдается у 2,2%, среди подростков ? 9,2%, а у взрослых со СД типа 2 ? 39,2%. Выводы. Состояние лечебно-профилактической помощи в республике Татарстан требует принятия дополнительных мер по организации и развитию диабетологической помощи. Число больных, находящихся в состоянии хронической декомпенсации диабета, составляет от 18,1% у детей и взрослых до 41,5% у подростков. В целом по республике больные не получают в достаточном объеме помощи таких специалистов, как офтальмолог, кардиолог, невропатолог, нефролог и специалист по диабетической стопе?. В лечении больных СД типа 2 необходимо шире использовать инсулинотерапию.

Цель. Оценить распространенность поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом в Республике Татарстан. Материалы и методы. Обследована случайная выборка больных СД (537 человек) в возрасте 18 лет и старше из различных районов Республики Татарстан и Казани. На основании стандартизованного обследования специалистом по СДС (общеклиническое обследование, определение вибрационной чувствительности, ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий нижних конечностей по показаниям) проводилось выявление диабетической полинейропатии, диабетической макроангиопатии (облитерирующего атеросклероза) нижних конечностей и синдрома диабетической стопы (СДС). Выявляли также факторы риска СДС у больных диабетом. При скрининге факторов риска оценивались жалобы пациентов, данные анамнеза, проводился осмотр стоп, определение пульсации на артериях стоп и оценка тактильной чувствительности 10-граммовым монофиламентом. Оценивалось также соблюдение пациентами ?профилактических правил ухода за ногами при СД. Результаты. При обследовании диабетическая дистальная полинейропатия, считающаяся самым распространенным осложнением СД, была выявлена у 75,0% больных с СД типа 1 и у 58,6% больных СД типа 2. Диабетическая ангиопатия встречается значительно реже: среди обследованных больных СД типа 1 частота этого осложнения составила 4,7%, при СД типа 2 ? 7,6%. Трофические язвы стоп при СД типа 1 были выявлены у 5 (2,4%) больных. Ампутации в анамнезе имели место у 4,2% больных СД типа 1, причем у 1,4% они были ?большими? (высокими?) ? на уровне голени и выше. В Татарстане язвенные поражения стоп выявлены у 5,9% из 119 больных, у 1,7% были ампутации и у 16,0% ? язвы в анамнезе. Выводы. Диабетическая дистальная полинейропатия является наиболее частой формой поражения нижних конечностей при СД. Распространенность диабетической макроангиопатии в несколько раз ниже, особенно у больных СД типа 1. Обнаружена значительная распространенность факторов повышенного риска СДС среди больных СД как в Москве, так и в Татарстане. Информированность пациентов о правильном уходе за ногами как в Татарстане, так и в Москве недостаточно высока, что требует дополнительных мер по обучению больных.

Цель. Установить клинико-патогенетическое значение изменения уровня оксида азота в мембранах тромбоцитов, активности КСО в сыворотке крови у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией при различных клинических вариантах течения; связь оксидативного стресса в тромбоцитах с изменением их коагулоактивности. Материалы и методы. Обследовано 80 больных СД типа 1 на ранних стадиях диабетической нефропатии в состоянии субкомпенсации. В качестве группы сравнения обследованы 30 практически здоровых лиц без отягощенного семейного анамнеза по сахарному диабету. Клиническое и биохимическое обследование включало определение углеводного обмена по уровню базальной и постпрандиальной гликемии, гликированному гемоглобину, тест на микроальбуминурию. Выделяли тромбоциты, определяли активность фермента ксантиноксидазы. Продукцию NO оценивали косвенным методом по содержанию нитритов (NO2) во взвеси тромбоцитов. Оценивали тромбоцитарное звено гемостаза. Результаты. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией установлен достоверный рост активности ксантиноксидазы. У больных СД типа 1 установлено снижение в клеточных мембранах тромбоцитов содержания NO2 по сравнению с показателями контрольной группы. у больных СД с отсутствием микроальбуминурии (1-я группа) достоверно уменьшается абсолютное количество тромбоцитов в крови по сравнению с контролем, одновременно на 23% снижается агрегационная активность этих клеток крови в сравнении с показателями контрольной группы. Анализ агрегатограмм свидетельствует о достоверном сокращении времени достижения 1/2 максимальной агрегации (1/2 МА) у больных СД типа 1. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией имеет место гипокоагуляция, о наличии которой свидетельствует удлинение активированного времени свертывания и частичного активированного времени свертывания, при одновременной активации противосвертывающих механизмов. Выводы. Оксидативный стресс можно рассматривать как крайне неблагоприятный фактор, влияющий на сосудистый эндотелий у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией. У больных СД типа 1 в мембранах тромбоцитов установлено достоверное снижение содержания NO2, что может играть определенную роль в патогенезе сорудистых осложнений СД посредством изменения функциональной способности тромбоцитов. Характер и выраженность нарушений тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза у больных СД зависят от стадии диабетической нефропатии.

Цель. Определение скорости Na/Li-ПТ в эритроцитах больных СД типа 1 в зависимости от длительности заболевания и стадии ДН и выявление его возможного влияния на развитие нефропатии. Материалы и методы. Обследован 131 больной СД типа 1. Все больные обследовались по программе, которая предусматривает общепринятые клинические и лабораторные методы исследования. Оценивали проницаемость мембран для натрия. Результаты. Исследования показали повышение скорости Na/Li-ПТ у всех больных СД типа 1 по сравнению со здоровыми лицами. Достоверное повышение Na/Li-ПТ по сравнению с нормальным уровнем выявлены у больных с микроальбуминурией и макроальбуминурией. У больных с микроальбуминурией достоверное повышение скорости Na/Li-ПТ появляется только при длительности СД более 10 лет. У больных, у которых макроальбуминурия развилась на ранних стадиях СД (до 10 лет), скорость Na/Li-ПТ достоверно более высокая, чем у больных с макроальбуминурией после 10 лет заболевания. Выводы. С увеличением скорости Na/Li-ПТ риск развития ДН значительно возрастает. Больные с нормальными значениями Na/Li-ПТ в сочетании с другими протективными факторами имеют шанс сохранить нормальную функцию почек достаточно долгое время. Больные с более высокими цифрами Na/Li-ПТ имеют риск развития диабетической нефропатии на ранних сроках течения СД.

Цель. Оценка влияния антиоксидантов биофлавоноидного ряда на скорость функционирования Na+
-Н+-обменника в мембранах эритроцитов у больных СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 20 больных СД типа 2. Больные рандомизированы методом случайной выборки: пациентам 1-й группы назначали диквертин в дозе 120 мг/сут, а 2-й ? танакан 120 мг/сут. Общая продолжительность лечения составила 12 нед. Определяли уровень гликированного гемоглобина, оценивали суточную экскрецию альбумина в моче. Скорость Na+-H+ обмена определяли как амилорид-ингибирующую компоненту выхода протонов из эритроцитов с подкисленной до рН 6,5 цитоплазмой в защелачиваемую среду (рН 8,0?0,1) в условиях ингибирования фонового анионного транспорта посредством введения SITS. Результаты. Не получено статистически значимых различий
исходного уровня Na+-H+ обмена между больными диабетом и здоровыми людьми. Ответ на антиоксидантную терапию отмечался только у 8 пациентов, которые имели высокую скорость Na+
- H+ обмена, что выражалось в достоверном снижении данного параметра на 55,3% до величин, сопоставимых с контрольными значениями. Уменьшение скорости Na+-H+ обмена на фоне антиоксидантной терапии у больных с исходной гиперактивностью обменника было сопряжено с достоверным снижением ПОЛ, что проявлялось значимым снижением уровня МДА и увеличением относительного содержания линолевой кислоты. Выводы. Повышение скорости Na+-H+ обмена может рассматриваться как маркер оксидативного стресса у больных СД типа 2. Установлена взаимосвязь между интенсивностью свободно радикального окисления, жирнокис-лотным спектром и скоростью функционирования Na+-H+-обменника в мембранах эритроцитов. Прием диквертина и танакана в дозе 120 мг/сут в течение 3 мес. приводит к значимому снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитарных мембранах у больных СД типа 2. На фоне лечения диквертином происходит достоверная нормализация скорости функционирования Na+-H+-обменника.

Цель. Изучение влияния Амарила на углеводный и липидный обмены, перекисное окисление липидов (ПОЛ), активность ферментов антиоксидантной защиты, инсулинорезистентность и секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы. Материалы и методы. Обследовано 30 больных, страдающих СД типа 2. После обследования 16 больным назначена терапия Амарилом в суточной дозе 1 мг; 7 больным ? 2 мг, 6 ? 3 мг и 1 больному ? в суточной дозе 0,5 мг. Указанную дозу препарата больные получали в один прием ? утром перед завтраком. 2-я группа (контрольная) была представлена 30 больными СД типа 2 и находящимися в течение 3 мес на диетотерапии. Эффективность применения препарата Амарил оценивалась по динамике компенсации СД, уровню НЫАс (до начала терапии и через 3 мес непрерывного лечения), гликемии натощак (ГПН) и через 2 ч после приема пищи, частоте случаев кетоацидоза и гипогликемических состояний, а также содержанию иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в сыворотке крови. Результаты. Лечение Амарилом больных СД типа 2 способствовало достоверному снижению как гликемии натощак, так и содержания гликогемоглобина в крови, тогда как под влиянием диетотерапии отмечалось достоверное снижение только гликемии. Состояние компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2 на фоне терапии Амарилом или диетой сопровождалось улучшением показателей функции бета-клеток поджелудочной железы. У больных СД типа 2, находящихся на диете, отмечено незначительное увеличение уровня С-пептида в сыворотке крови при достоверном снижении содержания ИРИ, что является свидетельством повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Выводы. На основании проведенных исследований показано, что длительная терапия (более 3 мес.) Амарилом приводит к стойкой компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2, что сопровождается снижением содержания глюкозы и HbA1c в крови при одновременном увеличении уровня циркулирующего ИРИ и С-пептида в сыворотке крови.

Фармакокинетические особенности современных пролонгированных инсулинов с пиком действия через 6-12 часов не позволяют у больных без остаточной секреции собственного инсулина обеспечить достаточную базальную инсулинемию. В этой ситуации большие надежды возлагаются на инсулин гларгин (Лантус) ? новый беспиковый базальный аналог инсулина 24-часового действия. Сегодня мы имеем неоспоримые реальные преимущества, позволяющие успешно применять Лантус в педиатрии, и перспективы для дальнейшего изучения его потенциала в лечении детей и подростков с СД типа 1.

Цель. Сравнение влияния гликвидона и глибенкламида на структурно-функциональное состояние сердца и эндотелия сосудов у больных СД типа 2 с нормоальбуминурией. Материалы и методы. Обследовали 42 больных. После рандомизации пациенты были распределены на 2 группы. Первая включала 21 больного. Ранее они получали глибенкламид и в целях исследования были переведены на монотерапию гликвидоном в
дозе от 30 до 120 мг в сутки. Во второй группе был 21 пациент, которые продолжили получать глибенкламид в дозе от 3,5 до 20 мг в сутки. Всем больным проводили эхокардиографическое исследование. Для оценки уровня эндогенного NO мы определяли экскрецию нитритов в утренней порции мочи. Все больные были обследованы до начала и через 1 и 3 мес. после лечения. Результаты. Больные 1-й группы, получавшие гликвидон, до начала исследования находились в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. Через 3 мес лечения, несмотря на снижение данного показателя, эти пациенты по-прежнему находились в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. У больных 2-й группы, продолживших принимать глибенкламид, исходное состояние метаболического контроля расценивалось как удовлетворительное. На фоне проводимой терапии состояние углеводного обмена у пациентов несколько улучшилось. Установлено, что толщина стенок левого желудочка у больных, получавших гликвидон, исходно, через 1 и 3 мес лечения практически не изменилась. Подобная закономерность прослеживалась и у пациентов, получавших глибенкламид. Трехмесячная терапия пероральными сахароснижающими препаратами существенно не отразилась на геометрии и других камер сердца ? левого и правого предсердий, правого желудочка. Экскреция нитритов с мочой у больных обеих групп исходно статистически значимо не отличались. В дальнейшем, в 1-й группе значение изучаемого показателя снижалось и к концу исследования стало значимо ниже исходного уровня и аналогичного показателя в группе сравнения. В то же самое время во 2-й группе значения изучаемого показателя за период наблюдения практически не изменилось. Выводы. У больных СД типа 2 с нормоальбуминурией более чем в 60% случаев выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка, проявляющееся замедлением фазы пассивного наполнения левого желудочка и перераспределением трансмитрального кровотока в пользу фазы активного наполнения. Пациентам с диастолической дисфункцией сердца целесообразно проведение сахароснижающей терапии гликвидоном в целях коррекции миокардиальных нарушений.

Цель. Сравнение влияния на постпрандиальную гипергликемию двух препаратов, восстанавливающих первую фазу секреции инсулина ? Старликса и давно используемого препарата гликлазида. Материалы и методы. Больные с декомпенсированным СД 2 (НbА1с>6,8%) были разделены на 2 группы: 1-я ? 10 больных, не принимавших ранее каких-либо пероральных сахароснижающих препаратов, 2-я ? 11 больных, получавших до начала исследования диабетон. Все больные получали Старликс в дозе 120 мг 3 раза в день перед основными приемами пищи в течение 3 мес. Эффективность лечения Старликсом оценивали через 3 мес по динамике HbA1c. В конце исследования оценивали динамику HbA1c не только в группах в целом, но и у каждого больного: увеличение или уменьшение уровня HbAlc на 0,5% и более расценивали соответственно как повышение или снижение показателя. Изменение уровня HbA1c не более чем на 0,4%, то есть в пределах ошибки воспроизводимости метода ? как отсутствие динамики. Результаты. На фоне терапии Старликсом у больных 1-й группы уже через 1 мес. отмечалось значительное понижение как гликемии натощак, так и постпрандиальной гликемии, достоверное снижение уровня HbA1c через 3 мес. У больных 2-й группы назначение Старликса после отмены гликлазида не привело к заметному изменению гликемии натощак и уровня HbA1c, однако сопровождалось достоверным улучшением показателей постпрандиальной гликемии. На фоне терапии Старликсом у 90% больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы улучшилось общее самочувствие, уменьшилась выраженность симптомов, связанных с гипергликемией, что нашло отражение в повышении ?индекса качества жизни? в обеих группах. Выводы. Уровень гликированного гемоглобина сильно коррелирует не только с гипергликемией натощак, но и с постпрандиальной гипергликемией, а также со степенью повышения гликемии после еды, что обусловливает целесообразность широкого использования препаратов, избирательно снижающих постпрандиальную гипергликемию, в частности, Старликса. У больных СД 2, не получавших ранее какихлибо сахароснижающих препаратов и не достигших нормализации углеводного обмена на фоне диеты, назначение Старликса приводит к достоверному снижению гипергликемии натощак, постпрандиальной гипергликемии, пика гликемии после еды и уровня HbAlc у 90% больных.

Синдром Элерса-Данло (СЭД) представляет собой гетерогенную группу заболеваний соединительной ткани, имеющих ряд общих клинических признаков ? гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи, повышенная ранимость тканей, скелетные изменения и разнообразные проявления со стороны внутренних органов, связанные с нарушением прочности соедини? тельной ткани. В большинстве случаев СЭД связан с нарушением синтеза или метаболизма коллагеновых белков. Согласно последней классификации (1997), выделяют 6 типов СЭД. Среди них классический, гипермобильный, васкулярный и артрохолазия связаны с мутациями в генах различных проколлагеновых цепей и наследуются по аутосомно-доминантному типу, а кифосколиотический тип и дерматоспараксис связаны с мутациями в генах ферментов, преобразующих коллагеновые молекулы; они наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В доступной нам литературе описания сочетания СД и синдрома Элерса-Данло найдено не было. Нам представляется важным разбор данного клинического случая.

С появлением генноинженерных инсулинов осложнения, связанные с их использованием, развиваются все реже. И тем более невероятным кажется появление такого осложнения как аллергия к инсулину. Частота его развития колеблется от 5 до 10%; и отмечается дальнейшее его уменьшение за счет перехода на высокоочищенные ДНК-рекомбинантные человеческие инсулины. По данным разных авторов, аллергия обычно возникает не на белковую молекулу инсулина, а связана с низким качеством очистки препарата или с консервантами, используемыми для стабилизации раствора. Местные аллергические реакции могут возникать в результате неправильного введения инсулина: внутрикожно или поверхностно подкожно, чрезмерной травматизации кожи при инъекции, введения сильно охлажденного препарата, неправильного выбора места для инъекции. Однако возникновение местных и системных аллергических реакций на высокоочищенные человеческие инсулины указывает, что аллергеном является сам инсулин и/или его полимеры. Мы наболюдали случай местной аллергической реакции практически на все виды человеческих инсулинов.

Поскольку в мировой литературе крайне мало данных о возможностях профилактики прогрессирования ДН у больных СД типа 2, было предложено изучить нефропротективный эффект лозартана у этой категории больных СД. Именно таким целям служило проведенное с 1997 по 2001 г. исследование RENAAL.