Оксидативный стресс и тромбоцитарно-коагуляционный гемостаз у больных сахарным диабетом типа 1 с диабетической нефропатией

Цель. Установить клинико-патогенетическое значение изменения уровня оксида азота в мембранах тромбоцитов, активности КСО в сыворотке крови у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией при различных клинических вариантах течения; связь оксидативного стресса в тромбоцитах с изменением их коагулоактивности. Материалы и методы. Обследовано 80 больных СД типа 1 на ранних стадиях диабетической нефропатии в состоянии субкомпенсации. В качестве группы сравнения обследованы 30 практически здоровых лиц без отягощенного семейного анамнеза по сахарному диабету. Клиническое и биохимическое обследование включало определение углеводного обмена по уровню базальной и постпрандиальной гликемии, гликированному гемоглобину, тест на микроальбуминурию. Выделяли тромбоциты, определяли активность фермента ксантиноксидазы. Продукцию NO оценивали косвенным методом по содержанию нитритов (NO2) во взвеси тромбоцитов. Оценивали тромбоцитарное звено гемостаза. Результаты. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией установлен достоверный рост активности ксантиноксидазы. У больных СД типа 1 установлено снижение в клеточных мембранах тромбоцитов содержания NO2 по сравнению с показателями контрольной группы. у больных СД с отсутствием микроальбуминурии (1-я группа) достоверно уменьшается абсолютное количество тромбоцитов в крови по сравнению с контролем, одновременно на 23% снижается агрегационная активность этих клеток крови в сравнении с показателями контрольной группы. Анализ агрегатограмм свидетельствует о достоверном сокращении времени достижения 1/2 максимальной агрегации (1/2 МА) у больных СД типа 1. У больных СД типа 1 с нормоальбуминурией имеет место гипокоагуляция, о наличии которой свидетельствует удлинение активированного времени свертывания и частичного активированного времени свертывания, при одновременной активации противосвертывающих механизмов. Выводы. Оксидативный стресс можно рассматривать как крайне неблагоприятный фактор, влияющий на сосудистый эндотелий у больных СД типа 1 с диабетической нефропатией. У больных СД типа 1 в мембранах тромбоцитов установлено достоверное снижение содержания NO2, что может играть определенную роль в патогенезе сорудистых осложнений СД посредством изменения функциональной способности тромбоцитов. Характер и выраженность нарушений тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза у больных СД зависят от стадии диабетической нефропатии.

оксидативный стресс, гемостаз, сахарный диабет 1 типа, диабетическая нефропатия

1. Балаболкин М.И. Диабетология. - М., Медицина, 2000.

2. Балаболкин М.М., Клебанова Е.М., Креминская В.М.// Сахарный диабет. - 1 999 - Т. 1.-№3. - С. 2 - 8.

3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М., Универсум Паблишинг, 2000.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Методические рекомендации. - М., Медиа Сфера, 2002.

5. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. - М., 1 989.

6. Марков Х.М. // Вестн. РАМН. - 1 996 - № 7. - С. 73-78.

7. Северина И.С. // Биохимия. - 1 998. - Т. 62.-№ 7. - С. 929-947.

8. Северина И.С., Шестакова М.В. // Сахарный диабет. - 2001 - №9. -С. 285-287.

9. Шестакова М.В., Северина А.С. // Вестн. РАМН. - 1995.- №5. - С. 30-34.

10. Aydin A, Orhan Н, Sayal A. et al.// Clin Biochem - 2001. - Vol. 34. - № 1. - P. 65 -70.

11. Corbet J.,McDaniel M.// Diabetes - 1992. Vol. 41. - №1. - P. 897 - 903.

12. Derubertis F.R., Craven P.A.// Diabetes - 1 994. Vol.43. - №1. - P.l- 8.

13. Kawagishi Т., Matsuyoshi М., Emoto M. et al.// Arterioscler Thromb Vase Biol - 1 999. - Vol. 1 9. - №10. - P. 9 - 1 6.

14. Kessler L., Wiesel M.L., Attali P. et al.// Diabetes Metab - 1998. - Vol.24. -№ 4. - P.27-36.

15. Trachtman H., Futterweit S., Crimmins D.L.// J Am Soc Nephrol - 1997. -Vol. 8. - № 8. P.76 - 82.

16. Trachtman H., Koss I., Bogart M. et al.// Res Commun Mol Pathol Pharmacol - 1 998. - Vol. 1 00. - № 2. P. 13 - 25.