ОБОСНОВАНИЕ. Клинико-эпидемиологические характеристики сахарного диабета (СД) и качество терапии данного заболевания являются ключевой прогностической доминантой, определяющей организационные аспекты диабетологической службы. В Российской Федерации (РФ) непрерывный динамический мониторинг СД осуществляется с 1996 г. посредством деятельности Федерального регистра СД (ФРСД).

ЦЕЛЬ. Провести анализ эпидемиологических характеристик СД в РФ (распространенности, заболеваемости, смертности), распространенности диабетических осложнений, состояния углеводного обмена (по уровню гликированного гемоглобина (HbA_1c)) и динамики структуры сахароснижающей терапии по данным ФРСД.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объект исследования: база данных ФРСД (https://www.diaregistry.ru/), 85 регионов РФ. Данные представлены в формате одномоментного среза на 01.01.2023 г. и в динамике за период 2010–2022 гг.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Общая численность пациентов с СД в РФ, состоящих на диспансерном учете, на 01.01.2023 г., по данным ФРСД, составила 4 962 762 (3,31% населения РФ), из них: СД1 — 5,58% (277,1 тыс.), СД2 — 92,33% (4,58 млн), другие типы СД — 2,08% (103 тыс.). Динамика распространенности за 13-летний период 2010→2022 г. составила при СД1 146,0→191,0/100 тыс. населения, при СД2 2036,2→3158,8/100 тыс. населения; заболеваемости — при СД1 12,3→8,2/100 тыс. населения, при СД2 260,8→191,4/100 тыс. населения; смертности: СД1 2,1→2,4/100 тыс. населения, СД2 41,2→86,1/100 тыс. населения. Основная доля в структуре смертности приходится на сердечно-сосудистые причины: при СД1 38,6%, при СД2 50,9%. Средний возраст смерти при СД1 составил 52,7 года, в динамике муж. 50,9→50,7 года, жен. 62,1→56,0 года; при СД2 74,2 года, муж. 69,5→70,4 года, жен. 74,2→76,1 года. Длительность СД от дебюта заболевания до смерти пациентов увеличилась: при СД1 15,4→19,9 года; при СД2 10,2→11,8 года. Доля пациентов с лабораторно измеренным HbA1c <7% в динамике 2010–2022 гг.: при СД1 24,4%→29%, при СД2 41,5%→42,2%, с HbA_1c ≥9,0%: при СД1 29,4%→20,4%, при СД2 13,8→9,0%. Частота диабетических осложнений на 01.01.2023 г. при СД1 и СД2: нейропатии 41,3 и 23,7%, нефропатии 22,8 и 19,1%, ретинопатии 28,9 и 12,3% соответственно. Структура терапии при СД2 на 01.01.2023 г.: монотерапия — 41,6%; комбинация 2-х сахароснижающих препаратов (ССП) — 30,0%, 3-х ССП — 5,8%, инсулинотерапия —18,3%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Информационно-аналитическая система ФРСД является ключевым инструментом систематизации важнейших эпидемиологических и клинических характеристик СД  на основе данных реальной клинической практики, что позволяет оптимизировать алгоритм ведения пациента и качество диабетологической помощи.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет (СД) — это быстро прогрессирующая и сложная проблема здравоохранения XXI в. СД 2 типа (СД2) является основным фактором риска ожирения и артериальной гипертензии (АГ). Задокументированных сведений о распространенности АГ и ожирения у пациентов с СД2 в Йемене недостаточно. ЦЕЛЬ. Оценка распространенности АГ и ожирения у пациентов с СД2 в Йемене.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Поперечное исследование было проведено в больницах города Дхамар. Были обследованы 300 мужчин и женщин в возрасте 30 лет и старше с диагнозом СД2, впервые обратившихся в клинику эндокринологии и диабета городской больницы г. Дхамара: оценены уровень глюкозы в крови, режим лечения, продолжительность заболевания и индекс массы тела (ИМТ). Социально-демографические и клинические данные были собраны с помощью предварительно протестированных анкет. Исследование было одобрено на заседаниях соответствующих этических комитетов Университета Дхамара и больниц. Данные были проанализированы с использованием SPSS, версия 23.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Распространенность избыточной массы тела и/или ожирения при СД2 составила 60,67%, АГ — 35,66%. По частоте встречаемости СД2 преобладали женщины (56,33%), больные в возрасте старше 50 лет (61%), а также жители сельской местности (74%). Сахароснижающая терапия в основном проводилась пероральными препаратами (79,3%). Большая часть населения (66,3%) показала недостаточный контроль уровня гликемии (глюкоза плазмы крови находилась в диапазоне от 131 до 500 мг/дл), трудовая деятельность этих пациентов в основном характеризовалась низкой физической активностью (у 64%). Оценка ИМТ показала, что более 35% пациентов имеют избыточный вес, а 23% страдают ожирением. У пациентов с АГ, получавших антигипертензивное лечение, наблюдалось значимое повышение уровня глюкозы в крови по сравнению с теми, у кого не была диагностирована АГ (P<0,001).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Распространенность ожирения, АГ и недостаточного гликемического контроля у пациентов с СД2 высока, особенно у женщин.

ОБОСНОВАНИЕ. Высокая распространенность анемии у пациентов с сахарным диабетом (СД) определяет актуальность изучения патогенетических аспектов ее формирования в данной когорте больных, роли анемии в формировании осложнений СД, а также вопроса диагностики анемии и дифференциальной диагностики между ее видами (железодефицитная анемия (ЖДА) и анемия хронических заболеваний (АХЗ)).

ЦЕЛЬ. Дать оценку информативности классических параметров диагностики анемии при СД и предложить оптимизированный алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ и ЖДА у пациентов с СД 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2) с использованием новых маркеров.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Дизайн исследования — обсервационное одноцентровое сравнительное контролируемое одномоментное. Пациентам проводилась оценка параметров метаболического контроля: гликированного гемоглобина, креатинина, микроальбуминурии (МАУ); показателей обмена железа — гематокрита, количества эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, содержания сывороточного железа, трансферрина, ферритина, уровня растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), индекса рТФР/logФeppитин. Оценивали содержание маркеров воспаления: скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество лейкоцитов, высокочувствительного С-реактивного белка и фактора некроза опухолей альфа. Для оценки информативности параметров дифференциальной диагностики видов анемии использовался ROC-анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Обследованы 135 пациентов: 51 человек с СД1 и 84 — с СД2. После установления вида анемии пациентов стратифицировали на группы: 1) пациенты с АХЗ; 2) пациенты с ЖДА; 3) пациенты с латентным дефицитом железа; 4) пациенты без нарушения феррокинетики. В результате ROC-анализа в общей выборке пациентов с СД показана высокая информативность в диагностике АХЗ следующих параметров: СОЭ — чувствительность 92%, специфичность 85% с диагностическим порогом 26,5 мм/ч (площадь под кривой 0,943; р<0,0001), количество лейкоцитов — чувствительность 69%, специфичность 64% с диагностическим порогом 7,50×109/л (площадь под кривой 0,727; р=0,007), МАУ — чувствительность 71%, специфичность 72% с диагностическим порогом 29,5 мг/л (площадь под кривой 0,744; р=0,003). При СД рТФР и индекс рТФР/logФерритин обладали высокой информативностью в диагностике ЖДА при диагностических порогах, отличных от разработанных для общей популяции. Чувствительность рТФР — 71%, специфичность — 71% с диагностическим порогом 1,42 нг/мл (для общей популяции — 2,9 нг/мл) (площадь под кривой 0,765; р=0,024). Чувствительность индекса рТФР/logФерритин — 100%, специфичность — 97% при диагностическом пороге 1,48 (для общей популяции — 2,0) (площадь под кривой 0,983; р=0,024).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В дифференциальной диагностике ЖДА и АХЗ при СД высокую информативность имеют СОЭ, количество лейкоцитов, МАУ и рТФР, индекс рТФР/logФерритин. Данный факт позволяет предложить их в качестве дополнительных маркеров дифференциальной диагностики анемии у пациентов с нарушениями углеводного обмена.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска низкотравматичных переломов. Сахароснижающие препараты могут оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на костное ремоделирование.

ЦЕЛЬ. Изучение параметров костного обмена в условиях экспериментальной модели (хирургическая менопауза в сочетании с СД) при применении современных сахароснижающих препаратов: агониста рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 типа лираглутида (ЛИРА) и ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2 типа канаглифлозина (КАНА).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В начале эксперимента крысам-самкам стока Wistar производилась двусторонняя овариэктомия (ОЭ). Для моделирования СД вводился раствор никотинамида и стрептозотоцина, предварительно животные получали высокожировой корм. Были сформированы следующие группы: «ОЭ+CД» (самки после ОЭ с СД без терапии, n=4), «ОЭ+СД+КАНА» (самки после ОЭ с СД на терапии КАНА, n=4), «ОЭ+СД+ЛИРА» (самки с СД после ОЭ на терапии ЛИРА, n=5). Период лечения или наблюдения составил 8 нед. Перед эвтаназией производился забор крови из каудальной вены для определения показателей фосфорно-кальциевого обмена и маркеров костного ремоделирования (кальций общий, фосфор неорганический, фактор роста фибробластов-23, остеокальцин, склеростин, остеопротегерин (ОПГ), лиганд активатора рецептора ядерного фактора каппа-В (RANKL)). После эвтаназии проводилось гистоморфометрическое исследование костей.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Лечение как КАНА, так и ЛИРА значимо не повлияло на показатели фосфорно-кальциевого обмена и концентрацию склеростина и остеокальцина. Вместе с тем уровень ОПГ был наиболее высоким в группе «ОЭ+СД» (9,1 [7,81; 10,045] пмоль/л), различия были значимы как по сравнению с группой «ОЭ+СД+КАНА» (2,33 [1,84; 5,84] пмоль/л, p=0,003), так и по сравнению с группой «ОЭ+СД+ЛИРА» (1,7 [1; 2] пмоль/л, p=0,003). Различий в уровне ОПГ, а также в соотношении ОПГ/RANKL между животными, получающими терапию сахароснижающими препаратами, не было. При применении КАНА отмечено меньшее количество костных балок в зоне эпифиза бедра по сравнению с животными без лечения (р=0,042). При применении ЛИРА изменений гистоархитектоники костной ткани зафиксировано не было.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Показатели костного обмена не отличаются при применении КАНА и ЛИРА. Однако применение КАНА ассоциировано со снижением количества костных балок эпифизарной области бедренной кости.

ЦЕЛИ. Оценить преимущество ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 (иНГЛТ-2) по сравнению с ингибиторами дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) в снижении частоты сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) с ССЗ и без них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В этом ретроспективном когортном исследовании использовались административные данные японских больниц из базы данных Medical Data Vision (с января 2015 г. по апрель 2020 г.). В исследование были включены пациенты с СД2 (n=625 739), впервые начавшие принимать иНГЛТ-2 (n=57 070; 9,1%) или иДПП-4 (n=568 669; 90,9%). Исходы включали госпитализацию по поводу сердечной недостаточности (гСН), смерть от всех причин и сочетание гСН и смерти от всех причин. Для сравнения рисков сердечно-сосудистых событий между группами лечения были рассчитаны отношения рисков (ОР) с использованием модели пропорциональных рисков Кокса с обратным взвешиванием вероятностей.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По сравнению с иДПП-4, иНГЛТ-2 были связаны со значительным снижением риска гСН среди пациентов без ССЗ в анамнезе (ОР 0,507; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,283–0,907), но не в полной когорте или у пациентов с ССЗ в анамнезе. иНГЛТ-2 были связаны со значительным снижением риска смерти от всех причин (ОР 0,592; 95% ДИ 0,481–0,729) и сочетания гСН и смерти от всех причин (ОР 0,712; 95% ДИ 0,613–0,826) по сравнению с иДПП-4 в полной когорте; аналогичные результаты наблюдались среди пациентов с ССЗ и без них.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В этом исследовании реальных данных у лиц, получавших иНГЛТ-2, по сравнению с данными лиц, получавших иДПП-4, было выявлено значительное снижение частоты гСН, смерти от всех причин и их сочетания у пациентов с СД2 без ССЗ в анамнезе.

ОБОСНОВАНИЕ. Атеросклероз сонных артерий (СА) и артерий нижних конечностей (АНК) — распространенные и потенциально жизнеугрожающие коморбидные состояния при сахарном диабете (СД).

ЦЕЛЬ. Определить факторы риска и биомаркеры сочетанного атеросклеротического поражения СА и АНК у больных СД 2 типа (СД2).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено одноцентровое поперечное сравнительное исследование. В исследование включен 391 больной. Всем пациентам выполнены ультразвуковое дуплексное сканирование СА и АНК, скрининг/мониторинг осложнений диабета и ассоциированных состояний, исследованы параметры гликемического контроля, биохимические параметры, показатели гемостаза. В сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа определяли факторы, вовлеченные в ремоделирование сосудистой стенки: кальпонин-1, релаксин, L-цитруллин, матриксные металлопротеиназы-2 и -3.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Признаки атеросклероза СА и АНК выявлены у 330 и 187 больных соответственно. У 178 пациентов выявлено сочетание атеросклероза СА и АНК. Риск сочетанного поражения СА и АНК был выше у больных с диабетической ретинопатией (ОШ=2,57; р<0,001), хронической болезнью почек (ОШ=4,48; р<0,001), инфарктом миокарда (ОШ=5,09; р<0,001), коронарной реваскуляризацией (ОШ=4,31; р<0,001) или острым нарушением мозгового кровообращения (ОШ=3,07; р<0,001) в анамнезе. В ROC-анализе факторами риска сочетанного атеросклероза СА и АНК являлись: возраст ≥65,5 года (ОШ=3,43; р<0,001), соотношение окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ) ≥0,967 (ОШ=3,01; р=0,001), длительность СД ≥12,5 года (ОШ=3,7; р<0,001), длительность инсулинотерапии ≥4,5 года (ОШ=3,05; р<0,001), длительность артериальной гипертензии ≥16,5 года (ОШ=1,98; р=0,002), уровень L-цитруллина сыворотки ≥68 мкмоль/л (ОШ=3,82; р=0,003), средняя амплитуда колебаний гликемии (MAGE) ≥3,72 ммоль/л (ОШ=1,79; р=0,006). В многофакторном логистическом регрессионном анализе независимыми факторами риска атеросклероза СА и АНК были возраст (р=0,005), длительность СД (р=0,0003) и ОТ/ОБ (р=0,004).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Сочетанное поражение СА и АНК у больных СД2 ассоциировано с возрастом, длительностью СД, абдоминальным ожирением, микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями, вариабельностью гликемии, высоким уровнем L-цитруллина.

ОБОСНОВАНИЕ. Влияние сахарного диабета (СД) на отдаленную проходимость аутовенозных бедренно-подколенных шунтов окончательно не определено. ЦЕЛЬ. Определение влияния СД на исходы аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования в отдаленном периоде.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проанализированы результаты лечения 648 пациентов, которым выполнено аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование. Пациенты были разделены на 2 клинические группы: в первую группу включены 367 пациентов с СД, во вторую — 281 пациент без названного заболевания. Группы не имели существенных различий по частоте встречаемости сопутствующей патологии.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Окклюзия аутовенозного кондуита в течение 5-летнего периода после хирургического лечения отмечена у 218 пациентов 1-й группы (59,4%) и 72 пациентов — 2-й (25,6%); (p=0,007; χ2=39,05; ОР=1,78; ДИ 1,53–2,12). Средний срок службы аутовенозного бедренно-подколенного шунта составил у пациентов 1-й группы 63,49 мес, 2-й — 107,46 мес. Декомпенсированное течение СД наблюдалось у 203 (55,2%) пациентов. Среди пациентов с декомпенсированным течением СД окклюзия аутовенозного бедренно-подколенного шунта отмечена у 95 пациентов (46,8%; р=0,449; χ²=0,57).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Наличие СД, и особенно его декомпенсированное течение, может негативно сказаться на проходимости аутовенозных бедренно-подколенных шунтов в отдаленном периоде.

В современном мире распространенность ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД2) существенно возрастает. В связи с этим также повышаются риски развития сопутствующих осложнений. Звеном взаимосвязи между ожирением и его осложнениями является воспалительный процесс, который становится удобной мишенью для потенциальной антидиабетической терапии. Есть несколько стратегий противовоспалительной терапии: воздействие на секретируемые цитокины, циркулирующие липиды или внутриклеточные воспалительные сигнальные каскады. Среди цитокиновой противовоспалительной терапии наиболее сбалансированное антидиабетическое и кардиопротективное действие, по современным данным, имеют канакинумаб (антитело к рецептору интерлейкина (ИЛ)-1β) и колхицин (блокатор секреции ИЛ-6). Липидснижающая терапия в настоящее время чрезвычайно разнообразна, но наилучшее сочетание противовоспалительного и кардиопротективного эффектов демонстрирует бемпедоевая кислота. Салицилат является ингибитором IKK-зависимого воспалительного сигнального каскада и существенно снижает уровни гликированного гемоглобина и С-реактивного белка у пациентов с ожирением. Будущее противовоспалительной терапии СД2 может быть связано с использованием противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-37), химерных инженерных цитокинов (IC7Fc), новых ингибиторов воспалительных и цитокиновых сигнальных каскадов (иматиниб, СС90001), а также клеточной терапией (с помощью мезенхимных стромальных клеток). Таким образом, несмотря на ограничения имеющихся клинических исследований, противовоспалительные препараты потенциально могут стать звеном современной комбинированной терапии СД2 с антидиабетическим и кардиопротективным эффектами, новые находки в области потенциальной противовоспалительной терапии СД2 обладают большими перспективами в плане антидиабетического действия, а также профилактики сопутствующих осложнений.

Состояние, которое сегодня известно под термином «сахарный диабет» (СД), было описано еще в 1550 г. до нашей эры, когда аюрведические врачи отметили сладкий вкус мочи у больных с полиурией, что зафиксировано в папирусе Эберса. Этот факт позволяет считать СД одним из самых известных издревле заболеваний. На протяжении всего этого времени ученые со всего мира пытались «разгадать» это «загадочное» состояние, найти его причину и способы излечения от болезни. Поэтому длительная история существования СД богата разнообразными открытиями, которые оказали колоссальное влияние на развитие не только эндокринологии, но и всей медицинской науки. Так, открытие и дальнейшее изучение инсулина стало наиболее важным поворотным моментом для жизни пациентов с СД. Многие ученые, работавшие над изучением структуры молекулы инсулина, разработавшие новые методы изучения этой важной молекулы, были по достоинству награждены Нобелевской премией. В данном обзоре освещены самые, на наш взгляд, важные научные работы XX в., которые сыграли ключевую роль в открытии лекарства для лечения больных СД.

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) характеризуется неизменным ростом во всем мире. Современная терапия СД2 требует комплексного лечения и должна быть направлена не только на снижение показателей гликемии, но и на управление рисками сердечно-сосудистых и почечных осложнений. За последние годы в Российской Федерации вырос процент назначений ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (арГПП-1). В настоящее время отдельные компании — производители наиболее популярных арГПП-1 сообщили о снижении поставок препаратов в ряд стран. При участии членов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) был проведен экспертный совет, посвященный актуальным вопросам применения иНГЛТ-2 и арГПП-1 в терапии СД2. По итогу совещания эксперты сделали выводы, что сложившаяся ситуация с ограничением доступности препаратов класса арГПП-1 не представляет серьезного риска для лечения пациентов с СД2; иНГЛТ-2 имеют приоритетность выбора перед арГПП-1 в отношении профилактики прогрессирования хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек, а также сопоставимы по степени снижения риска прогрессирования атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и влиянию на оцениваемые клинические исходы. Эффективность иНГЛТ-2 в отношении контроля гликемии уступает таковой у препаратов класса арГПП-1, в связи с чем замена арГПП-1 на иНГЛТ-2 может потребовать дополнительного назначения антидиабетических препаратов других классов.

Сахарный диабет — заболевание как эндо-, так и экзокринной части поджелудочной железы. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете может встречаться у каждого 2–3-го пациента и влиять не только на качество, но и на продолжительность жизни. При этом диагностике и лечению панкреатической недостаточности не уделяется должного внимания. Эндокринолог, как основной специалист, ведущий пациентов с сахарным диабетом наравне с гастроэнтерологом и терапевтом, может предположить наличие экзокринной недостаточности поджелудочной железы у пациента и самостоятельно принимать решение о ее коррекции с помощью заместительной ферментной терапии адекватными дозами.