Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск
Том 20, № 5 (2017)
https://doi.org/10.14341/DM20175

Эпидемиология 

318-328 98
Аннотация

Стремительный рост популяции больных сахарным диабетом (СД) в мире приводит к увеличению числа больных с диабетическим поражением почек. Хроническая болезнь почек (ХБП), являющаяся одной из ведущих причин анемии, может выявляться у каждого третьего больного СД.


Цель. Изучить частоту и тяжесть анемии у больных СД 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2) с ХБП в сравнении с больными СД1 и СД2 без почечной патологии и недиабетическим поражением почек.


Методы. Обследовано 2015 больных: 807 человек с СД1 (из них 415 человек с ХБП), 1208 человек с СД2 (из них 589 с ХБП) и 244 больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН). Критериями исключения явились скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <15 мл/мин/1,73 м2 (5 стадия ХБП) и лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (ССЭ), и/или препаратами железа. Анемия диагностировалась при гемоглобине (Hb) <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. Стадии ХБП устанавливались в соответствии с рекомендациями KDOQI и KDIGO.


Результаты. Распространенность анемии у больных СД1 и СД2 с ХБП (38,8% и 22,6% соответственно) была значимо выше по сравнению с больными СД1 и СД2 без почечной патологии (16,6% и 11,5% соответственно). Прогрессирование ХБП с 1 по 4 стадию сопровождалось увеличением частоты анемии с 23,3% до 80,0% при СД1 и с 16,9% до 81,0% при СД2 и утяжелением ее степени. Анемия у больных с протеинурией (ПУ) по сравнению с пациентами с микроальбуминурией (МАУ) характеризовалась высокой частотой (53,9% и 29,4% при СД1 соответственно и 34,4% и 17,6% при СД2 соответственно) и более выраженным снижением Hb (у женщин с СД1, у мужчин с СД2). При СД1 с ХБП распространенность анемии была достоверно выше (53,9%), чем при ХГН (19,7%), без различия в степени ее тяжести.


Заключение. Наличие диабетического поражения почек увеличивает распространенность анемии у больных СД в 2 раза, тесно связанной со снижением фильтрационной функции почек и усилением выраженности альбуминурии. При диабетическом поражении почек анемия встречается с высокой частотой (в 2,7 раза) по сравнению с недиабетическими гломерулопатиями, но с сопоставимой степенью тяжести при равном уровне снижения СКФ.

329-334 111
Аннотация

Цель. Оценить распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) в разных возрастных группах взрослого населения Новосибирска по данным эпидемиологических исследований 2003–2005 и 2013–2016 гг.


Методы. В период 2003–2005 гг. проведено одномоментное обследование репрезентативной популяционной выборки мужчин и женщин 45–69 лет – жителей двух административных районов г. Новосибирска в рамках международного проекта HAPIEE.


В 2013–2016 гг. проводилось популяционное обследование случайной репрезентативной выборки населения 25–44 лет обоего пола – жителей одного из районов Новосибирска.


Для постановки диагноза СД2 использованы критерии АДА (2003, 2013 гг.): уровень глюкозы плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л однократно, после 8-часового голодания. Также в группу с СД2 вошли лица с уровнем глюкозы натощак <7,0 ммоль/л, но указавшие, что имеют СД2 и получают cоответствующее лечение. Для выявления нарушенной гликемии натощак (НГН) использованы рекомендации ВОЗ, 1999 г., согласно которым НГН определяется при уровне гликемии натощак от 6,1 до 6,9 ммоль/л. Нормогликемия оценивалась как показатель глюкозы плазмы менее 6,1 ммоль/л.


Результаты. Среди жителей 45–69 лет, по данным популяционного скрининга 2003–2005 гг., распространенность СД2 составила 11,3%. Распространенность СД2 по результатам скрининга 2013–2016 гг. среди жителей 25–44 лет – 2,2%, выше у мужчин (3,5%), чем у женщин (1,1%), р≤0,05. Распространенность НГН была высока как в возрасте 45–69 лет – у 18,2% (2003–2005 гг.), так и в молодой возрастной группе 25–44 лет – 21,6% (2013–2016 гг.), что особенно вызывает тревогу.


Менее половины (4,7 из 11,3%) обследованных в возрасте 45–69 лет и только 1 человек в возрасте 25–44 лет знали, что у них есть СД2, что свидетельствует о недостаточном уровне знаний сибиряков о проблеме СД2.


Заключение. Среди взрослого населения 45–69 лет в 2003–2005 гг. у 18,2% наблюдалась НГН, у 11,3% – СД2. У лиц 25–44 лет в 2013–2016 гг. выявлена НГН у 21,6%, СД2 – у 2,2%.

Вопросы патогенеза 

335-343 296
Аннотация

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и сахарный диабет 2 типа (СД2) – патологические состояния, ассоциированные друг с другом и достигающие размеров эпидемии. Одним из наиболее значимых факторов риска развития как СД2, так и НАЖБП является ожирение, которое усиливает имеющуюся инсулинорезистентность (ИР). Последняя является основным патогенетическим звеном СД2 и НАЖБП, связывая эти два патологических состояния. В настоящее время повышен интерес к поиску неинвазивных методик исследования; для оценки фиброза и определения показаний для биопсии печени неинвазивным методом используется Шкала оценки стадии фиброза при НАЖБП (NAFLD fibrosis score), расширенная панель фиброза печени (ELF) и транзиентная эластография. Однако золотым стандартом диагностики остается биопсия печени. Ввиду того, что у пациентов с СД чаще выявляется НАЖБП, чем в общей популяции, а также учитывая, что наличие СД является фактором риска прогрессии НАЖБП, данная когорта пациентов должна находиться под более тщательным контролем клиницистов. Данная обзорная работа посвящена поиску причинно-следственных связей таких коморбидных заболеваний, как НАЖБП и различные нарушения углеводного обмена, а также приоритетным направлениям диагностики НАЖБП.

Синдром диабетической стопы 

344-349 69
Аннотация

Обоснование. Процессы заживления ран нижних конечностей замедлены при сахарном диабете (СД). В различных исследованиях показана роль контроля диабета, цитокинов и факторов роста в этих процессах. Однако роль генов, определяющих пролиферацию клеток, синтез коллагена, формирование здоровой грануляционной ткани, остается малоизученной.


Цель. Изучить особенности экспрессии генов коллагенов на различных фазах раневого процесса у лиц с нейропатической формой синдрома диабетической стопы (СДС).


Методы. В проспективное исследование включены 4 больных с нейропатической формой СДС после проведенной хирургической обработки, у которых были взяты образцы тканей для морфологического и генетического исследования на 0, 10 и 15-е сутки местного лечения с целью оценки экспрессии генов коллагенов COL1A1, COL1A2, COL3A1. Стадия раневого процесса оценивалась по гистологической картине.


Результаты. В ходе исследования подтверждено, что размер ран включенных в исследование больных уменьшился на 8,8±7% через 10 дней местного лечения и на 18,3±8% через 15 дней терапии. Согласно данным гистологического исследования биоптатов раневого ложа, через 10 дней у всех больных отмечалась тенденция к уменьшению воспалительного инфильтрата, к нарастанию количества фибробластоподобных клеток, фиксировалось наличие созревающей грануляционной ткани и появление формирующихся волокон соединительной ткани. Однако через 15 дней в тканях всех пациентов обнаружена сохраняющаяся воспалительная инфильтрация, несмотря на формирование зрелой грануляционной ткани. По результатам генетического исследования на 10-е сутки местного лечения ран выявлена тенденция к увеличению экспрессии гена COL1A1 в 3,2±1,3 раза, экспрессии гена COL1A2 в среднем в 2,0±1,0 раз, а экспрессии гена COL3A1 – в 1,25±1,1 раза по сравнению с исходными показателями. На 15-е сутки местного лечения отмечается тенденция к снижению экспрессии генов COL1A1 и COL1A2: по сравнению с исходными данными экспрессия COL1A1 снизилась в 1,7±0,6 раза, а экспрессия генов COL1A2 и COL3A1 уменьшилась в 2,5±2 раза и в 20,0±3 раза соответственно.


Заключение. Экспрессия генов коллагенов (COL1A1, COL1A2, COL3A1) более выражена в фазу пролиферации и снижается к ее окончанию, что подтверждается клинической картиной и данными морфологического исследования.

Офтальмология 

350-355 62
Аннотация

На сегодняшний день сахарный диабет (СД) является одной из важнейших медико-социальных проблем. Рост численности населения, распространенность ожирения и сидячего образа жизни при увеличении ее продолжительности способствуют росту числа людей, страдающих данным заболеванием. В настоящее время катаракта остается ведущей причиной слепоты во всем мире и занимает второе место среди причин низкого зрения при СД.


На современном этапе развития офтальмохирургии факоэмульсификация с имплантацией эластичной заднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ) является стандартом хирургии катаракты. Совершенствование хирургической методики позволило существенно снизить частоту послеоперационных осложнений. Однако в связи с исходно имеющимся повреждением гематоофтальмического барьера риск развития экссудативно-воспалительных реакций у больных СД значительно повышается. Одним из наиболее тяжелых осложнений, влияющим на раннее восстановление и приводящим к снижению остроты зрения в послеоперационном периоде, является кистозный макулярный отек.


Это определяет важность совершенствования методов профилактики, поиска оптимальной схемы медикаментозной терапии, позволяющей предотвратить развитие данного осложнения после хирургии катаракты у больных СД.

Диагностика, контроль, лечение 

356-362 172
Аннотация

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – заболевание, от осложнений которого во всем мире погибают сотни тысяч человек в год. С каждым годом появляются новые препараты, а почти каждое десятилетие – классы препаратов, направленные на снижение гликемии. К сожалению, несмотря на это, многие пациенты с СД2 не достигают компенсации углеводного обмена. Согласно большинству рекомендаций по лечению СД2, первой линией терапии остается метформин. Выбор того или иного препарата для формирования комбинации с метформином осуществляется в соответствии с международными и локальными руководствами, часто оставляющими выбор второй линии терапии за врачом. Поэтому актуальным остается вопрос определения целевых групп пациентов сахароснижающего препарата второй линии. В данном обзоре представлены данные о влиянии различных групп сахароснижающих препаратов на прогрессирование микро- и макрососудистых осложнений СД. Рассматривается целесообразность ранней интенсификации сахароснижающей терапии с целью активации «метаболической памяти» – механизма замедления прогрессирования осложнений СД. Длительное поддержание компенсации углеводного обмена в дебюте заболевания с помощью комбинации сахароснижающих препаратов может служить основой первичной профилактики сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД.

363-373 188
Аннотация

Достижение целей гликемического контроля посредством активной клинической тактики ведения пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) является важным условием снижения риска развития и прогрессирования связанных с данным заболеванием осложнений. Распространенность микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета в России имеет высокий уровень, это является следствием поздней диагностики СД, отсутствием своевременного начала терапии заболевания и не всегда тщательно подобранной сахароснижающей терапии, что подчеркивает необходимость улучшения контроля над заболеванием. Для пациентов с СД2, когда терапия пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) в сочетании с изменением образа жизни оказывается неэффективной для поддержания целей гликемического контроля, наиболее часто используемой опцией старта инсулинотерапии является назначение базального инсулина. Однако зачастую после начала инсулинотерапии пациенты в течение длительного периода времени остаются на терапии базальным инсулином в комбинации с ПССП, несмотря на отсутствие оптимального гликемического контроля. В данной статье мы предлагаем рассмотреть несколько вариантов стратегии интенсификации инсулинотерапии при ведении пациентов с СД2, их преимущества и недостатки. Данные подходы включают в себя добавление прандиального инсулина к терапии базальным инсулином или назначение готовых смесей (двухфазных) инсулинов. При выборе оптимальной стратегии интенсификации инсулинотерапии важно учитывать индивидуальные цели терапии, особенности образа жизни и режима питания пациентов, что позволит обеспечить успех сахароснижающей терапии.

374-383 101
Аннотация

Обоснование. Во многих рандомизированных и наблюдательных исследованиях доказана способность статинов оказывать диабетогенное и гипергликемическое воздействие, но до настоящего времени не разработаны рекомендации в отношении прогнозирования динамики гликемии при проведении липидснижающей терапии.


Цель. Определить комбинацию факторов, обладающих прогностической значимостью в отношении характера изменений базальной гликемии в ходе полугодовой липидснижающей терапии у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска.


Методы. В исследование включены 68 пациентов, в том числе 50 пациентов с сахарным диабетом (СД) или нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), из которых у 29 документирована ишемическая болезнь сердца (ИБС) со стабильной стенокардией, и 18 больных ИБС без нарушений углеводного обмена. Рандомизированы 3 группы пациентов: 1-я (n=33) – на приеме аторвастатина, 2-я (n=17) – на комбинации аторвастатина с эзетимибом, 3-я (n=18) – на розувастатине. В ходе 24-недельной терапии оценивали динамику показателей липидтранспортной функции крови и метаболизма глюкозы/инсулина. Для установления возможных предикторов роста базальной гликемии использовали пошаговый дискриминантный анализ.


Результаты. Переносимость терапии была хорошей, все включенные пациенты закончили 24-недельный период лечения. Во всех группах установлен достоверный гиполипидемический эффект, половина пациентов общей группы (n=34) достигали целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Если у пациентов 1-й и 3-й групп существенной динамики медианных значений базальной гликемии не происходило, то во 2-й – имел место рост базальной гликемии от 5,5 (5,3–6,6) до 6,3 (5,6–7,8) ммоль/л (р=0,0014), что сопровождалось увеличением значений индекса HOMA-IR (р=0,024). Возрастание базальной гликемии разной степени имело место у 48,5%, 70,6% и 44,4% пациентов в группах 1–3 соответственно. В общей группе пациентов (n=68) выполнен многофакторный пошаговый дискриминантный анализ. В каноническую линейную дискриминантную функцию были включены: исходные уровни базальной глюкозы, общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Чувствительность и специфичность модели составили 75%; при прогнозировании динамики гликемии в ходе липидснижающей терапии 51 случай из 68 был классифицирован правильно.


Заключение. Наши данные демонстрируют возможность прогнозирования разнонаправленной динамики базальной гликемии при проведении липидснижающей терапии и позволяют идентифицировать пациентов, у которых индивидуальный риск роста гликемии натощак в ходе этой терапии может быть наиболее высоким.

Клинический случай 

384-387 91
Аннотация

Сахарный диабет типа MODY – генетически и клинически гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся аутосомно-доминантным типом наследования и обусловленная мутациями генов, приводящими к дисфункции β-клеток поджелудочной железы. К настоящему времени верифицировано 13 подтипов MODY, наиболее распространенными из которых являются подтипы 1–3. MODY2 и MODY3 ранее неоднократно описаны в нашей стране. Описания более редких подтипов MODY в отечественной литературе единичны. В данной работе мы приводим клиническое и молекулярно-генетическое описание двух впервые выявленных в России случаев редкого подтипа MODY, обусловленного дефектом гена PAX4 (MODY9). Ген PAX4 кодирует фактор транскрипции PAX4, который участвует в дифференцировке β-клеток поджелудочной железы. Мутации в гене PAX4 приводят не только к нарушению развития β-клеток поджелудочной железы, но и снижению процессов их регенерации в последующей взрослой жизни. Молекулярно-генетическое подтверждение диагноза проведено с использованием технологии секвенирования нового поколения, позволяющей проводить одновременный анализ нескольких генов-кандидатов. Данная технология активно внедрена в последнее время в отечественную практику для генетической верификации моногенных заболеваний и, в частности, MODY. Найденные мутации ранее не описаны.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)