Эпидемиология 
Вопросы патогенеза 
Распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) продолжает катастрофически увеличиваться. Патогенез СД2 активно изучается в течение последних лет. Особый интерес по-прежнему вызывает изменение секреции инсулина в ходе естественного развития заболевания и участие в этих процессах инкретинов. Появление новых препаратов, относящихся к группе инкретинов, ставит перед клиницистами важные вопросы об их месте в реальной клинической практике.
Создание «искусственной поджелудочной железы» (ИПЖ) – устройства или технологии, позволяющей людям с сахарным диабетом (СД) автоматически управлять гликемией благодаря восполнению утраченных функций эндокринной регуляции здоровой поджелудочной железы, – одна из наиболее перспективных задач современной медицинской инженерии и кибернетики. Механистическая реализация концепции ИПЖ на основе носимой инсулиновой помпы и подкожной инфузии инсулина, самостоятельно управляющей введением инсулина с учетом изменений гликемии в режиме реального времени по принципу «замкнутого контура», продолжает наталкиваться на трудности, обусловленные, в том числе, медленной фармакокинетикой инсулина. Внутривенное введение инсулина, позволяющее с помощью ИПЖ эффективно поддерживать эугликемию у больных на постельном режиме в условиях стационара, имеет очевидные преимущества с точки зрения фармакокинетики и фармакодинамики, но не может быть использовано в амбулаторной практике. Интраперитонеальный способ введения, до сих пор сравнительно редко используемый во всем мире, является перспективной альтернативой обоим способам благодаря более физиологическому профилю действия, быстрой фармакокинетике инсулина, сравнительно высокой безопасности и доступности для применения в амбулаторных условиях.
Настоящий обзор посвящен описанию интраперитонеального способа введения инсулина пациентам с СД с позиции перспектив его использования для создания ИПЖ.
Генетика 
В последние годы убиквитин-протеасомный путь стал рассматриваться в качестве ключевого механизма белкового обмена. Ученые установили, что данный механизм играет важную роль в синтезе инсулина, имеет огромное значение для β-клеток поджелудочной железы и связан с возникновением инсулино-зависимых заболеваний, наиболее значимым из которых является сахарный диабет 2 типа (СД2), а также такими метаболическими заболеваниями, как ожирение и атеросклероз. Ген UBE2E2 кодирует убиквитин-связанный белок E2E2, который играет важную роль в синтезе и секреции инсулина. Ген UBE2E2 экспрессируется в поджелудочной железе, печени, жировой ткани и в инсулин-секретирующих клетках. Согласно ряду исследований, однонуклеотидные полиморфизмы гена UBE2E2 (rs6780569, rs7612463, rs9812056) связаны с повышенным риском развития СД2 у жителей Японии, Кореи и Китая. Интерес ученых к гену UBE2E2 обусловлен недавними результатами исследований, свидетельствующими о его взаимосвязи с различными заболеваниями.
Кардиология 
По современным представлениям, циркулирующие прогениторные клетки (ЦПК) играют важную роль в восстановлении поврежденного сосудистого эндотелия.
Цель.
Целью исследования было изучить влияние сахарного диабета 1 типа (СД1) на количество различных линий ЦПК.
Материалы и методы.
Количество различных линий ЦПК определяли методом проточной цитофлюориметрии у 45 больных СД1 (средний возраст 26,6±6,5 лет) с различной длительностью заболевания и 14 здоровых добровольцев.
Результаты.
Количество ЦПК в периферической крови больных СД1 было достоверно снижено в сравнении со здоровыми добровольцами и имело достоверную обратную корреляционную зависимость с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c).
Заключение.
В периферической крови больных СД1 количество ЦПК зависело от степени компенсации диабета. Так, количество ЦПК суммарной фракции Lin-CD34+ в группе больных СД1 оказалось статистически значимо снижено на 42% (р=006), клеток Lin-CD34+c-Kit- – на 42% (р=0,007); клеток Lin-CD34+c-Kit+ – на 41% (р=0,022). Чем выше был уровень HbA1c, тем меньше было количество ЦПК в периферической крови у больных СД1.
Синдром диабетической стопы 
Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) до сих пор является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом (СД). Большая распространенность КИНК среди пациентов с СД ассоциирована с клиническими и морфологическими особенностями заболевания периферических артерий. Чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА) является основным методом лечения КИНК. Тем не менее, возможность восстановления артериального кровотока не всегда оценивается адекватно и своевременно, приводя к потере конечности. Низкая первичная проходимость, несмотря на оптимальные клинические исходы, является отличительной особенностью эндоваскулярной ЧТБА, особенно у пациентов с СД. Таким образом, определение показаний к восстановлению кровотока, оценка технического успеха и клинических исходов эндоваскулярных вмешательств у пациентов с СД во многих случаях может представлять трудную задачу и требовать междисциплинарного подхода.
Цель.
Провести сравнительную оценку клинико-морфологических параметров и маркеров репарации нейропатических язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы (СДСн) различной степени длительности.
Материалы и методы.
В исследовании приняли участие 26 пациентов с СДСн. При микроскопии образца оценивалось процентное соотношение некротической, грануляционной и фиброзной тканей, степень выраженности гиалиноза сосудов. Иммуногистохимический анализ выполнялся при помощи антител к Ki 67, к гладкомышечному актину и к цитокератину. В зависимости от длительности существования раны, биоптаты, взятые у пациентов, были разделены на 3 группы: группа 1 – ≤90 дней, группа 2 – 91–365 дней, группа 3 – >365 дней.
Результаты.
Пациенты группы 3 были старше пациентов групп 1 и 2. По остальным клиническим параметрам (длительность сахарного диабета, HbA1c, степень тяжести диабетической полинейропатии (ДПН)) различий между группами не было. Процентное соотношение некроза было выше в группе 1, а фиброза – в группе 3. Количество грануляционной ткани не отличалось между группами. Не отмечено разницы в степени выраженности гиалиноза сосудов. Экспрессия Ki67 была выше в группах 1 и 2, что указывает на больший регенераторный потенциал этих ран. Получены более высокие показатели экспрессии гладкомышечного актина (SMA) и цитокератина (CK) в группах 1 и 2, но без значимых различий.
Заключение.
Нейропатические язвенные дефекты различной длительности отличаются по своим морфологическим характеристикам и репарационному потенциалу. У пациентов с СДСн длительностью меньше года выявляется более выраженная регенераторная способность и меньшая степень фиброза. Для СДСн длительностью больше года характерна неполная репарация и склонность к фиброзу, что предполагает необходимость дифференцированного подхода к выбору методов лечения.
Диагностика, контроль, лечение 
Цель.
Изучить на большем, чем ранее, материале частоту выявления сахарного диабета 2 типа (СД2) у родственников страдающих СД2 онкологических больных и сравнить особенности антидиабетической терапии у онкологических больных с семейной и несемейной формой сахарного диабета.
Материалы и методы.
Сведения о случаях СД2 в семье и степени родства собирали в течение мая 2009 – февраля 2011 и марта 2011 – июля 2014 гг. у онкологических больных (суммарно обследовано 1955 чел, из них 1351 с СД2 и 604 без диабета) и у больных СД2 такого же возраста, не имеющих онкологических заболеваний (379 чел). У онкологических больных с СД2 собирали информацию об антидиабетической терапии, которая применялась в течение >6 мес., предшествовавших их поступлению в клинику.
Результаты.
Частота семейного диабета у больных СД2, страдающих онкологическим заболеванием, была ниже, чем у больных СД2 без злокачественных новообразований (соответственно 28,5±1,2% vs 38,0±2,5%, p<0,01). К периоду 2011–2014 гг. частота выявления семейного диабета выросла как у больных с комбинацией «СД2+рак» (+17,9%), так и у больных СД2 без онкопатологии (+19,3%). Случаи диабета в семье выявлялись преимущественно (в 70–75% случаев) у родителей опрашиваемых. Страдающие СД2 онкологические больные с семейной формой диабета в период до выявления онкопатологии чаще получали монотерапию метформином по сравнению с аналогичной группой больных без случаев СД2 в семье.
Заключение.
На фоне более редкого выявления диабета в семьях онкологических больных, страдающих СД2, по сравнению с больными СД2 без онкопатологии отмечено примерно одинаковое нарастание частоты семейного диабета в двух сравниваемых группах больных за весьма короткий период времени. Использование метформина – один из потенциальных факторов, объясняющих менее выраженную ассоциацию семейной формы диабета и рака. Иные причины этого парадоксального феномена заслуживают дальнейшего изучения с учетом нарастающих масштабов эпидемии диабета и ожирения.
Цель.
Оценить влияние ситаглиптина в комбинации с метформином на показатели жирового обмена у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
В исследование вошли 82 пациента (55,3±9,1 лет), не достигшие целевых уровней HbА1с, с избыточной массой тела, дислипидемией. I группа (42 чел.) получала ситаглиптин 100 мг/сут, в сочетании с метформином 2,0 г/сут; до включения в исследование пациенты получали монотерапию метформином 1,5–2,0 г/сут; II группа (40 чел.) получала монотерапию метформином 2,0 г/сут; до исследования пациенты данной группы находились на диетотерапии. Исходно и через 6 месяцев оценивали уровень ГН (гликемии натощак), ППГ (постпрандиальной гликемии), HbA1c (гликированный гемоглобин), вес, ИМТ (индекс массы тела), ОТ (окружность талии), ОТ/ОБ (окружность талии/окружность бедер), липидный профиль, уровни инсулина, проинсулина,лептина, адипонектина, HOMA IR (индекс инсулинорезистентности), HOMA-β (индекс функциональной активности β-клеток поджелудочной железы). Проводилось МРТ висцерального жира.
Результаты.
Через 6 месяцев в обеих группах выявлена достоверная положительная динамика ГН, ППГ и HbA1c. В I группе HbA1c снизился на 18,52% (р<0,01) по сравнению с исходным, во II группе на 8,17 % (р<0,01). Уровни ГН и ППГ в I группе снизились в среднем на 21% (p<0,01) и 26,35% (p<0,001) соответственно, во II группе на 1,45% (p>0,05) и 5,31% (p<0,05). HOMA-β увеличился в I группе на 33% (p<0,001), во II группе на 11% (p>0,05). Уровень адипонектина в I группе увеличился на 27,06% (p<0,001), во II группе на 7,16% (p<0,001). Лептин в I группе снизился на 30,47% (p<0,001), во II группе на 5,41% (p <0,001). В I группе отмечалось уменьшение площади висцерального жира на 7,52% (p<0,001) по данным МРТ, во II группе на 1,76% (р<0,001), в то время как в динамике площади подкожного жира достоверной динамики между группами нет.
Выводы.
На фоне комбинированной терапии ситаглиптином и метформином, по сравнению с монотерапией метформином, получены более выраженные важные негликемические эффекты в виде уменьшения депо висцерального жира, повышения адипонектина и снижения лептина.
Репродуктивное здоровье 
Актуальность проблемы ретроградной эякуляции (РЭ) заключается в развитии экскреторного бесплодия у молодых пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) в сочетании с выраженным психологическим дискомфортом, что дополнительно снижает качество жизни.
Цель.
Оптимизация диагностики и методов лечения РЭ, обусловленной урогенитальной формой автономной диабетической нейропатии у больных СД1.
Материалы и методы.
В исследование были включены 30 пациентов с СД1 с абсолютной РЭ. Возраст 32 [30; 35] года. Длительность СД составила 17 [12; 22] лет. Гликированный гемоглобин HbA1c 7,4% [6,9; 8,0]. У всех пациентов на момент включения в исследование в посторгазменной моче определялись сперматозоиды в большом количестве. Всем пациентам выполнена трансуретральная ирригационная уретроскопия, при которой определялось несмыкание шейки мочевого пузыря. Затем под слизистую оболочку задней уретры через специальную инъекционную иглу введен объемообразующий, биоинертный, биосовместимый материал, до момента смыкания противоположных краев уретры. Контрольный анализ эякулята проведен через 1 неделю после операции.
Результаты.
Восстановление антеградной эмиссии спермы достигнуто у 22 (73%) пациентов. Длительность сохранения эффекта от хирургического лечения составила 7 [2; 12] мес. У 27% пациентов с антеградной эякуляцией (6 человек) длительность сохранения эффекта составляла 1 год и более (до 2 лет у одного пациента). У партнерш 4 пациентов (13% от выборки) наступило спонтанное зачатие, у 3 из них (10% от выборки) беременность закончилась родами здоровых детей, а у одного – естественным прерыванием беременности в сроке 8 недель по неустановленной причине.
Выводы.
Применение данного метода лечения обеспечивает эффективное восстановление физиологического пассажа эякулята по мочеиспускательному каналу. Операция малотравматична за счет выполнения через естественные мочевыводящие пути, не приводит к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря и не требует установки уретрального катетера. Срок госпитализации не более 4 дней. Во всех случаях получен естественный эякулят для программ искусственного оплодотворения.
Клинический случай 
Распространенность метаболического синдрома (МС) во всем мире крайне высока (около 20–25%), разработаны диагностические критерии этого состояния, показана его связь с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений в 2 раза и смертности от них в 3 раза по сравнению с общей популяцией. Однако до сих пор нет единого представления о причинах развития МС; ключевая роль отводится сочетанию наследственной предрасположенности к инсулинорезистентности (ИР) и факторам внешней среды. Особого внимания требует развитие МС в молодом возрасте, что может быть проявлением наследственной липодистрофии. Впервые в России описана семья (3 клинических случая) с семейной парциальной липодистрофией (СПЛД) 3-го типа, обусловленной гетерозиготной мутацией p.R212Q в гене PPARG (MIM#601487). Изучение редких форм наследственной ИР, в частности, СПЛД, способствует лучшему пониманию такой распространенной клинической проблемы как МС.
История медицины 
В 2015 г. исполнилось 110 лет со дня рождения известного ученого, талантливого педагога и врача, организатора здравоохранения, заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора медицинских наук, профессора Екатерины Алексеевны Васюковой. Екатерина Алексеевна прошла долгий и сложный профессиональный путь – от научного сотрудника до директора Всесоюзного Института экспериментальной эндокринологии (сейчас ФГБУ ЭНЦ), который возглавляла в течение 10 лет; долгое время заведовала кафедрой эндокринологии Центрального института усовершенствования врачей Минздрава СССР (сейчас РМАПО). Ей принадлежит более 200 научных работ, в том числе 14 монографий, сборников и множество практических и методических рекомендаций для врачей по эндокринологии. Под ее руководством защищено 16 докторских и 63 кандидатских диссертации. Основными направлениями ее научной деятельности являлись методы диагностики и лечения сахарного диабета, болезни Иценко-Кушинга, заболеваний щитовидной железы, аномалий полового развития. Именно она еще в 1971 г. определила современные направления в клинической отечественной эндокринологии, которыми являлись взаимоотношения центральной нервной системы с железами внутренней секреции; иммунопатология в эндокринологии; изучение распространенности и профилактика сахарного диабета. Екатерина Алексеевна была чутким и отзывчивым человеком, блестящим клиницистом, выдающимся педагогом. Она пользовалась большим авторитетом и уважением среди медицинской общественности нашей страны и за рубежом.
Новости 
С 5 по 9 июля 2015 г. в Convention Center в Бостоне (США) прошла юбилейная 75-я сессия ежегодного конгресса Американской Диабетической Ассоциации (ADA). Конгресс объединил более 14 000 участников из 124 стран. Программы научных сессий конгресса включали наиболее актуальные вопросы диабетологии: современные подходы к диагностике, профилактике и лечению СД и его осложнений, результаты международных исследований антидиабетических препаратов, проблемы, связанные с диабетом 2 типа и ожирением, и многие другие.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2072-0378 (Online)