Цель. Анализ риска развития СД 1 типа в популяции башкир, связанного с наличием предрасполагающих и протективных аллелей DQA1 и DQB1 генов HLA-системы. Материалы и методы. Работа проводилась в рамках Федеральной целевой программы ?Сахарный диабет? и является фрагментом проекта ?Скрининг осложнений сахарного диабета и оценка эффективности лечебной помощи больным?, проводимого совместно с фирмой ново Нордиск? (Дания). Обследована этническая группа башкир, больных СД 1 типа, которая включала 37 детей и 13 взрослых, из них мужчин ? 21, женщин ? 29. Контрольная группа башкир составила 57 человек. Средний возраст в группе обследования и контрольной группе не различался. Идентификация национальной принадлежности проводилась путем изучения родословной. HLA генотипирование проводили методом мультипраймерной полимеразной цепной реакции по трем генам DRB1, DQA1, DQB1. Результаты. При сравнительном анализе распространенности DRB1 аллелей среди башкир установлено, что ее значения достоверно выше у больных СД 1 типа, чем в группе контроля без диабета, для DRB1*17(03) и DRB1*04. По результатам сравнительного анализа DQA1 аллелей высокие показатели распространенности среди башкир, больных СД 1 типа, имели DQA1*0301 (64% у больных и 17,5% в группе контроля) и DQA1*0501 (60% у больных, в группе контроля 38,6%). При сравнительном анализе DQB1 аллелей в популяции башкир наблюдались значительные различия в показателях распространенности аллелей DQB1*0201, DQB1*0301, DQB1*0302, DQB1*0602-8. Сравнительный анализ показателей распространенности гаплотипов HLA DQA1 ? DQB1 в популяции башкир показал, что достоверно выше ее значения в группе больных СД 1 типа, чем в группе контроля для HLA DQA1*0301 ? DQB1*0302 и DQA1*0501 ? DQB1*0201. Выводы. Генотипирование аллелей HLA ? DRB1, HLA ? DQA1, HLA ? DQB1 в популяции башкир, больных СД 1 типа, и лиц без диабета позволило установить их значимость в отношении риска заболевания в этой этнической группе. Достоверно более высокий риск развития СД 1 типа у башкир, как и в других этнических группах, ассоциирован с аллелями DRB1*04, DQA1*0301, DQB1*0302. Выявлены некоторые особенности в отношении аллеля DQA1*0201, который в популяции бурят обладает предрасполагающим характером, повышая риск развития СД 1 типа; у башкир аналогичных данных не получено. Среди гаплотипов у башкир выявлены те же маркеры риска развития СД 1 типа, что и в других этнических группах. Наиболее высокий риск развития СД 1 типа в популяции башкир определяется гаплотипами DQA1*0301 ? DQB1*0302, DRB1*04 ? DQB1*0302 и DRB1*04 ? DQA1*0301 ? DQB1*0302. Башкиры в отличие от русских имеют достоверно более высокий риск развития СД 1 типа при наличии классических? гаплотипов: DRB1*17(03) ? DQA1*0501, DRB1*17(03) ? DQB1*0201, DQA1*0501 ? DQB1*0201.

Цель. Изучения особенностей заболеваемости СД 1 типа в зависимости от национальной принадлежности детей. Материалы и методы. Показатели заболеваемости детей и подростков СД 1 типа получены на основании данных регионального регистра больных СД, который создан в 2001 г. с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных Интернациональной группой по изучению эпидемиологии СД. Сведения до 2001 г. взяты из официальных статистических отчетов М3 УР. Численность детского населения определялась в соответствии с данными территориального органа Федеральной службы государственной статистики по УР (Удмуртстата). Результаты. Распространенность СД 1 типа среди подростков 15?17 лет в УР в период с 1997 г. по 2004 г. в среднем составила 85,00 на 100 тыс. населения (колебания от 70,00 до 100,00), превышая показатель у детей в 2 раза. Анализируя показатели распространенности СД 1 типа у детей 0?14 лет в сравнении с данными по Приволжскому федеральному округу (2002 г. ? 59,90), следует констатировать более низкий ее уровень в УР. Заболеваемость детей и подростков СД 1 типа в УР также неуклонно нарастает. Заболеваемость подростков СД 1 типа в УР находится на более высоком уровне в сравнении с этим показателем у детей. среди больных СД 1 типа 50,4% составляют девочки, 49,6% ? мальчики. Выводы. Распространенность и заболеваемость СД 1 типа детей 0?14 лет в Удмуртской Республике характеризуется неуклонным ростом и за последние 17 лет увеличилась в 3,2 и 2,9 раза соответственно, оставаясь, однако, несколько ниже (в 1,2?1,5 раза) среднего уровня по России. Показатели распространенности и заболеваемости СД 1 типа у подростков 15?17 лет выше, чем у детей 0?14 лет. Уровень заболеваемости СД 1 типа среди детского населения городов превышает показатели в сельских районах республики. В последние годы отмечается существенный рост заболеваемости детей СД 1 типа на севере УР. Национальный состав детей, больных СД 1 типа, в УР разнороден. В 2004 г. заболеваемость СД 1 типа среди детей удмуртов составила 8,45 (на 100 тыс.), среди русских ? 5,47.

Цель. Выяснить связь между проявлениями ОС у больных с СД 2 и следующими факторами: 1) уровнем глюкозы в плазме крови; 2) наличием поздних осложнений СД 2; 3) длительностью заболевания. Материалы и методы. В исследование включено 65 пациентов с СД 2. Все пациенты получали сахароснижающую терапию (препараты сульфонилмочевины, метформин, инсулинотерапия), на фоне которой в момент начала обследования у 19 пациентов (группа Б) отмечалась компенсация углеводного обмена и у 46 (группа В) - декомпенсация его (уровни глюкозы натощак соответственно < или > 7,8 ммоль/л). Состояние антиоксидантной системы организма оценивалось по показателю антиперекисной активности (АПА) плазмы крови, представляющему собой отношение показателя хемилюминесценции, индуцированной перекисью водорода, к ее спонтанной хемилюминесценции. Активность перекисного окисления липидов в плазме крови при ОС определяли по уровню малонового диальдегида (МДА). Результаты. При сопоставлении данных групп Б и В выявлено, что у больных с хорошей и удовлетворительной компенсацией СД 2 имеются статистически достоверные более низкие значения ПИХЛбаз и ПИХЛстим. Выводы. Для выраженности ОС при СД 2 степень гипергликемии имеет существенно большее значение, чем длительность заболевания или наличие специфических для диабета поздних осложнений. Это требует обязательного проведения у пациентов с СД 2 наряду со специфической и антиоксиданот-ной терапии

Цель. Изучить состояние свертывающей системы крови (ее про- и антикоагулянтных компонентов) у больных на разных стадиях нарушений углеводного обмена. Материалы и методы. В исследование включено 104 больных. Все больные в зависимости от степени выраженности нарушений углеводного обмена и наличия или отсутствия микро- и макрососудистых осложнений (диабетическая ретинопатия, нефропатия, ИБС, хроническая ишемия мозга, заболевания артерий нижних конечностей) были поделены на 4 группы: 1-я группа ? пациенты с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); 2-я группа ? пациенты с впервые выявленным СД2 без макрососудистых осложнений в анамнезе; 3-я группа ? пациенты с СД 2 без сосудистых осложнений; 4-я группа ? пациенты с СД 2 с сосудистыми осложнениями: все пациенты имели ИБС, 5 пациентов ? в анамнезе инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, 18 пациентов имели диабетическую ретинопатию. У 7 пациентов была диабетическая нефропатия. Для оценки состояния системы свертываемости крови мы использовали следующие методы: коагулограмма, определение факторов и ингибиторов свертывания крови ? VII, VIII, X, vWf, протеина С, протеина S. Результаты. При сравнении параметров рутинной коагулограм-мы наблюдалось статистически значимое повышение уровня фибриногена в группе больных СД 2 типа с сосудистыми осложнениями по сравнению с больными с НТГ и впервые выявленным СД 2 типа. Протромбиновый индекс был значимо выше у больных СД в целом по сравнению с больными, имеющими только НТГ. Уровень одного из важнейших ингибиторов коагуляции ? протеина С ? был статистически значимо ниже в группе больных СД с наличием сосудистых осложнений по сравнению с больными с впервые выявленным СД. Выводы. При прогрессировании ухудшения углеводного обмена и развитии сосудистых осложнений наблюдается активация прокоагулянтных компонентов свертывающей системы (фибриногена, внешнего пути свертывания крови (ПТИ), vWf) и снижение активности антикоагулянтных факторов (AT III, протеина С), что способствует смещению баланса в сторону развития прокоагулянтного состояния с повышением риска сердечно-сосудистых катастроф. Обнаруженные положительные корреляции уровня фибриногена с возрастом пациентов, уровнем АД, С-реактивного белка; протромбинового индекса с уровнем триглицеридов, фактора фон Виллебранда ? с уровнем С-реактивного белка, а также отрицательная корреляция АЧТВ с уровнем холестерина и протеина С с уровнем триглицеридов отражают тесную взаимосвязь компонентов свертывающей системы крови с традиционными факторами риска сосудистых осложнений СД и подтверждают необходимость оценки состояния свертывающей системы крови при комплексном обследовании таких больных.

Цель. Оценить влияние гормональной рилизинг-системы с интравагинальным путём введения нова-Ринг? на показатели углеводного и липидного обмена, а также систему гемостаза у женщин с СД 1 типа в позднем репродуктивном периоде в течение 6 месяцев. Материалы и методы. В исследование включены 30 женщин с СД 1 типа. Контрольную группу составили 30 женщин с СД 1 типа аналогичного возраста, не использующие какие-либо методы контрацепции, а также 30 здоровых женщин, использующих нова-Ринг?.
Общее клиническое обследование включало сбор анамнестических данных, общий и гинекологический осмотр. Гинекологический осмотр включал осмотр и пальпацию молочных желез; бимануальное гинекологическое исследование; осмотр шейки матки в зеркалах; мазок по Папаниколау, мазок из влагалища на флору, а также степень чистоты и др. Для оценки степени избыточной массы тела или ожирения вычисляли индекс массы тела (ИМТ). Результаты. Оценка динамики ОТ (см) выявила, что до проведения контрацепции в группе женщин с нормальной массой тела данный показатель составил исходно 82,1?2,4 см; через 3 мес? 83,4?3,2 см; через 6 мес ? 80,1?2,8 см. В группе женщин с ожирением данный показатель составил исходно 102,6+3,5 см; через 3 мес ? 104,1+2,9 см; через 6 мес ? 103,4+3,2 см. Изменения показателей липидного спектра крови в контрольных группах достоверно не изменялись в процессе наблюдения. Характеристика показателей гемостаза у женщин с СД 1 типа позднего репродуктивного периода на фоне использования контрацептивной системы нова-Ринг? также не выявила достоверно значимых изменений. Выводы. Рилизинг-система нова-Ринг? является надежным и безопасным средством контрацепции для женщин с СД 1 типа позднего репродуктивного периода. Использование контрацептивной системы нова-Ринг? у женщин с СД 1 типа в позднем репродуктивном периоде не оказывает клинически значимого влияния на показатели углеводного и липидного обмена на фоне стойкой и удовлетворительной компенсации углеводного обмена и обладает нейтральным эффектом на систему гемостаза. Гормональная рилизинг-система нова-Ринг? может использоваться у женщин с ИМТ > 30 кг/м.

Цель. Изучение количественного и качественного состава липидов мембран, микровязкости липидного бислоя эритроцитов периферической крови, особенностей поверхностной архитектоники и агрегационной способности эритроцитов у детей с СД в процессе комплексной терапии. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 99 пациентов. Детей обследовали в фазу клинико-метаболической декомпенсации без кетоацидоза, в фазу диабетического кетоацидоза, при кетоацидо-тической коме, при поступлении в стационар на фоне клинико-метаболической субкомпенсации после проведения традиционной терапии. Степень компенсации оценивалаи по уровню гликированного гемоглобина, гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Анализировали показатели, характеризующие минимальную U0(B) и максимальную механическую прочность агрегатов эритроцитов Ud(B), полупериод агрегации т (с) и амплитуду фотометрического сигнала ? А (мм). Проводили измерение собственной флуоресценции теней эритроцитов и флуоресценции зондов, находящихся в мембранах эритроцитов. Оценивали состояние межклеточного пространства, неоднородность мембранной поверхности, наличие эндо- и экзовезикул. Результаты. развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза у детей характеризовалось выраженными изменениями количественных и качественных характеристик состава липидов мембран: отмечено снижение количества ОЛ до 2,57?0,11 мг/мл при 3,45?0,07 мг/мл в норме, повышение уровня фракции ТГ. Установлено, что развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза до начала лечения сопровождалось снижением до 10,48?1,73% содержания полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой) при повышении до 65,89?2,98% количества насыщенных жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) во фракции ФХ. соотношение интенсивности флуоресценции липотропного зонда пирен I370/I470 при длине волны возбуждения 1в=285 нм в мембранах эритроцитов периферической крови в фазу декомпенсациии без кетоацидоза до начала терапии составляло 2,20?0,12 усл. ед. и 1,97?0,09 усл. ед, достоверно превышая аналогичные показатели в норме. Выводы. Течение сахарного диабета 1 типа у детей и подростков характеризуется количественными и качественными изменениями липидного спектра мембран: повышением содержания насыщенных жирных кислот при снижении количества ненасыщенных компонентов во фракциях фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин; повышением микровязкости глубоких и модификацией наружных слоев мембран, нарушением белково-липидных взаимодействий.При сахарном диабете 1 типа у детей и подростков зарегистрированы стойкие нарушения поверхностной архитектоники и ультраструктуры клеток красной крови и усиление их агрегационных параметров.

Регуляция гомеостаза глюкозы осуществляется сложной мультигормональной системой, включающей гормоны поджелудочной железы и гормоны-инкретины. После открытия в 1902 г. секретина Старлинг предположил, что сигналы, возникающие в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) после поступления нутриентов, активно влияют на эндокринный ответ поджелудочной железы. В 1930 г. Labbarre ввел термин ?инкретин?, обозначив им гормональную активность кишечника, которая повышает эндокринную секрецию поджелудочной железы.

Цель. Оценка гликемического ответа при назначении лизпро микс 25 2 раза в сутки в комбинации с метформином по сравнению с терапией инсулином гларгином один раз в сутки в комбинации с метформином у пациентов с СД 2 типа. Материалы и методы. Данное исследование было рандомизированным проспективным открытым перекрестным исследованием, проведенным в 12 центрах в США. Исследование начиналось с вводного периода продолжительностью 8?2 нед для ознакомления пациентов с введением инсулина и стандартизации предрандомизационной терапии. После вводного периода пациенты были случайным образом распределены либо в группу лечения сначала комбинацией лизпро микс 25, вводимого перед завтраком и ужином, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение 16 нед, а затем комбинацией инсулина гларгина, вводимого перед сном, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение последующих 16 недель, либо в группу лечения в обратной последовательности. данное исследование было проведено в условиях, имитирующих естественную клиническую ситуацию, когда исследователи для коррекции дозы инсулина использовали целевые параметры гликемии, но не алгоритм введения инсулина. Основной переменной эффективности был уровень HbAlc в конце каждого периода лечения. Результаты. В обеих группах лечения было отмечено достоверное снижение уровня HbAlc в конечной точке по сравнению с исходным. Однако в группе лечения лизпро микс 25 снижение среднего (СО) показателя HbAlc было больше (?1,3% и -0,9%). При терапии исследуемыми комбинациями препаратов среднее значение (? СО) уровня ГКН исходно составило 152,8?47,2 мг/дл; средний уровень ГКН в конечной точке был достоверно ниже на фоне лечения инсулином гларгином. На фоне проводимой терапии ни у одного пациента не было отмечено тяжелой гипогликемии. Выводы. В исследованной популяции пациентов с СД 2 типа применение лизпро микс 25 в сочетании с мет-формином позволило добиться более низкого уровня HbA1c, чем терапия инсулином гларгином в комбинации с метформином, обеспечить достижение целевого уровня HbA1c<7,0% у большинства пациентов и способствовало меньшему подъему ППГК после завтрака и ужина при незначительном увеличении общей частоты эпизодов гипогликемии (но не ночных эпизодов гипогликемии). В настоящем исследовании введение лизпро микс 25 в комбинации с метформином оказалось эффективным вариантом лечения у пациентов с СД 2 типа, которым впервые назначена инсулинотерапия.

Цель. Сравнить качество контроля гликемии посредством монотерапии БИАсп 30 или в комбинации с метформином по сравнению с терапией сульфонилмочевинным препаратом глибенкламидом в комбинации с метформином у больных СД 2 типа, у которых не удается добиться адекватной компенсации заболевания с помощью одного метформина. Материалы и методы. Настоящее международное открытое испытание на параллельных группах пациентов проводилось в 11 странах. Начальная суточная доза БИАсп 30 у пациентов, получавших его в комбинации с метформином, составляла 0,2 ед/кг веса тела, а у получавших только БИАсп 30 ? 0,3 ед/кг веса тела. Половину каждой дозы вводили непосредственно (за 0?5 мин) перед завтраком, а другую половину ? непосредственно перед основным вечерним приемом пищи. После рандомизации всех пациентов переводили с использовавшегося ими метформина на метформин, поставлявшийся координаторами исследования. Первичной конечной точкой служило содержание HbAlc в конце исследования с использованием базального содержания HbAlc в качестве кова-рианты. Вторичные конечные точки включали гликемические профили, построенные по результатам 8 определений концентрации глюкозы (проводившихся до и через 90 мин после завтрака, обеда и ужина, перед отходом ко сну и в 2 ч ночи), весы тела, концентрации триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Результаты. В общей популяции среднее содержание HbA1c в крови уменьшилось у пациентов всех 3 групп. У пациентов, получавших монотерапию БИАсп 30, содержание HbA1c понижалось на 1,6%, у получавших БИАсп 30 в комбинации с метформином ? на 1,7%, а у получавших глибенкламид в комбинации с метформином ? на 1,7%. Ко времени завершения исследования концентрация триглицеридов в крови уменьшилась у пациентов всех 3 групп: на 0,5?0,6 ммоль/л у всех получавших БИАсп 30 и на 0,3 ммоль/л у получавших глибенкламид в комбинации с метформином. Выводы. дополнение терапии метформином инъекциями БИАсп 30 дает выраженный терапевтический эффект и хорошо переносится больными СД 2 типа, особенно при неудовлетворительной компенсации сопутствующих метаболических расстройств. В общей
популяции отсутствовали существенные различия качества гликемического контроля при терапии БИАсп 30, БИАсп 30 в комбинации с метформином или глибенкламид в комбинации с метформином. Следовательно, комбинация инсулина с метформином обеспечивает удовлетворительный контроль гликемии и может использоваться в качестве способа его оптимизации у больных СД 2 типа.

Приведенные экономические данные позволяют сделать вывод о том, что использование современных технологий лишь на первом этапе представляется более затратным, чем сложившиеся в течение последних лет подходы в лечении СД. Проспективное изучение экономического эффекта от внедрения тех или иных новых технологий в лечении, профилактике СД и его осложнений является основанием для определения достаточности экономических затрат сегодня.

В настоящее время среди лиц обоего пола, находящихся в репродуктивном периоде, резко повысилась распространенность заболеваний пародонта. По данным ВОЗ (1990), наличие заболеваний пародонта (по сравнению с осложнениями кариеса) увеличивает в 5 раз развитие функциональных расстройств зубочелюстной системы, приводящих к потере зубов. Общеизвестно, что у больных СД пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения. Данный патологический процесс имеет уникальную морфологическую структуру, значительно отличающуюся от воспалительных заболеваний пародонта у лиц без СД. Частота и тяжесть указанного процесса имеет прямую корреляционную зависимость от длительности нарушений углеводного обмена.

Цель. Изучить эффективность применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Материалы и методы. Проведено обследование 67 больных СД 1 и 2 типа; 1-я группа ? 28 больных СД 1 типа с начальной стадией пролиферативной ДР с выраженными микрососудистыми аномалиями, микротромбированием, извитостью мелких сосудов. У больных СД оценивали уровень компенсации углеводного обмена по содержанию НЬА1с. Всем больным проводили общеклинические исследования и коагулограмму. Всем больным до и после лечения проводили визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фотографирование глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры. Терапию троксевазином назначали по следующей схеме: больным 1-й группы ? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1 месяц, больным 2-й группы -? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1,5 месяца. Результаты. У больных 1-й группы через 2 нед. после назначения препарата отмечено улучшение зрения на 10%, у больных 2-й группы ? на 17,8%. У больных отмечено уменьшение количества ретинальных геморрагий. Пациенты 2-й группы отметили уменьшение плавающих помутнений, улучшение цветоощущения. Со стороны коагулограммы изменений не обнаружено. Через 1 мес после назначения препарата острота зрения улучшилась на 12,4% у больных 1-й группы и на 19,3% ? у больных 2-й группы. Спустя 2 мес у больных обеих групп после лечения отмечена стойкая стабилизация остроты зрения, на глазном дне ? значительное рассасывание ретинальных геморрагий. У больных 2-й группы отмечали значительное уменьшение повторных кровоизлияний в стекловидное тело. Выводы. Применение троксевазина позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами троксевазин оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.