Состояние про- и антикоагулянтных системпри ?предиабете? и сахарном диабете 2 типа

Цель. Изучить состояние свертывающей системы крови (ее про- и антикоагулянтных компонентов) у больных на разных стадиях нарушений углеводного обмена. Материалы и методы. В исследование включено 104 больных. Все больные в зависимости от степени выраженности нарушений углеводного обмена и наличия или отсутствия микро- и макрососудистых осложнений (диабетическая ретинопатия, нефропатия, ИБС, хроническая ишемия мозга, заболевания артерий нижних конечностей) были поделены на 4 группы: 1-я группа ? пациенты с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); 2-я группа ? пациенты с впервые выявленным СД2 без макрососудистых осложнений в анамнезе; 3-я группа ? пациенты с СД 2 без сосудистых осложнений; 4-я группа ? пациенты с СД 2 с сосудистыми осложнениями: все пациенты имели ИБС, 5 пациентов ? в анамнезе инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, 18 пациентов имели диабетическую ретинопатию. У 7 пациентов была диабетическая нефропатия. Для оценки состояния системы свертываемости крови мы использовали следующие методы: коагулограмма, определение факторов и ингибиторов свертывания крови ? VII, VIII, X, vWf, протеина С, протеина S. Результаты. При сравнении параметров рутинной коагулограм-мы наблюдалось статистически значимое повышение уровня фибриногена в группе больных СД 2 типа с сосудистыми осложнениями по сравнению с больными с НТГ и впервые выявленным СД 2 типа. Протромбиновый индекс был значимо выше у больных СД в целом по сравнению с больными, имеющими только НТГ. Уровень одного из важнейших ингибиторов коагуляции ? протеина С ? был статистически значимо ниже в группе больных СД с наличием сосудистых осложнений по сравнению с больными с впервые выявленным СД. Выводы. При прогрессировании ухудшения углеводного обмена и развитии сосудистых осложнений наблюдается активация прокоагулянтных компонентов свертывающей системы (фибриногена, внешнего пути свертывания крови (ПТИ), vWf) и снижение активности антикоагулянтных факторов (AT III, протеина С), что способствует смещению баланса в сторону развития прокоагулянтного состояния с повышением риска сердечно-сосудистых катастроф. Обнаруженные положительные корреляции уровня фибриногена с возрастом пациентов, уровнем АД, С-реактивного белка; протромбинового индекса с уровнем триглицеридов, фактора фон Виллебранда ? с уровнем С-реактивного белка, а также отрицательная корреляция АЧТВ с уровнем холестерина и протеина С с уровнем триглицеридов отражают тесную взаимосвязь компонентов свертывающей системы крови с традиционными факторами риска сосудистых осложнений СД и подтверждают необходимость оценки состояния свертывающей системы крови при комплексном обследовании таких больных.

прокоагулянтная система, антикоагулянтная система, сахарный диабет 2 типа

1. Балаболкин М.И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при са- харном диабете // Кардиология -2000 - №10. сс. 74-87.

2. Балуда В.П., Деянов И.И. Балаболкин М.И. и соавт. Сосудисто-тром- боцитарное звено системы гемостаза у больных сахарным диабетом // Пробл. эндокринол. - 1986 - №2, сс. 32-35.

3. Лапотников В.А., Моисеев С.И. Роль системы гемостаза в развитии сосудистых поражения при сахарном диабете // Тер. архив - 1988 - №9, сс. 31-35.

4. Acang N., Jalil F.D. Hypercoagulation in diabetes mellitus. // Southeast Asian J Trop Med Public Health 1993; 24 Suppl 1: 263-266.

5. Festa A., D'Agostino R., Mykkaumlnen L. et al. Relative contribution of insulin and its precursors to fibrinogen and PAI-1 in a large population with different states of glucose tolerance the insulin resistance atherosclerosis study (IRAS).// Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 1999; 19 : 562-568.

6. Fisher B., Quin J., Rumeley A. et al. Effects of acute insulin-induced hypoglycaemia on haemostasis, fibrinolysis and haemorheology in insulindependent diabetic patients and control subjects. // Clin Sci (Lond) 1991 May ; 80(5) : 525-531.

7. Folsom A.R., Wu K.K., Rasmussen M., Chambless L.E. et al. Determinants of population changes in fibrinogen and factor VII over 6 years the atherosclerosis risk in communities (APIC) study.// Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2000; 20: 601.

8. Ganda O., Arkin C. Hyperfibrinogenemia. An important risk factor for vascular complications in diabetes.// Diabetes Care, Vol 15, Issue 10 1245-1250.

9. Gosk-Bierska I., Adamiec R., Alexewicz P., Wysokinski W. Coagulation in diabetic and non-diabetic claudicants.// Int Angiol 2002 Jun; 21(2): 128-133.

10. Misz M., Beck P., Udvardy M., Rak K. Haemostasis in diabetics. // Acta Med Hung 1984; 41(2-3): 93-102.

11. Ostermann H., van de Loo J. Factors of the hemostatic system in diabetic patients. A survey of controlled studies. // Haemostasis 1986; 16(6): 386-416.

12. Ouvina S., La Greca R., Zanaro N. et al. Endothelial dysfunction, nitric oxide and platelet activation in hypertensive and diabetic type II patients. // Thromb Res 2001 Apr; 102(2): 107-114.

13. Preston F. Disorders of haemostasis in diabetes mellitus. // Ric Clin Lab 1982 Jul-Sep; 12(3): 425-438.

14. Schernthaner G., Vukovich T., Knobl P., Hay U., Muller M. The effect of near-normoglycaemic control on plasma levels of coagulation factor VII and the anticoagulant proteins C and S in insulin-dependent diabetic patients. // Br J Haematol 1989 Nov; 73(3): 356-359.

15. Telejko B., Zonenberg A., Borejszo I., Kinalska I. Some parameters of hemostasis and fibrinolysis in diabetic patients. // Pol Arch Med Wewn 1998 Aug; 100(2): 133-138.

16. Vukovich T., Schernthaner G. Decreased protein C levels in patients with insulindependent type I diabetes mellitus. // Diabetes Vol.35, Issue 5 617-619.