В последние десятилетия в различных регионах мира проводятся углубленные эпидемиологические исследования СД (СД) типа 1, которые позволят уточнить вопросы этиопатогенеза этого заболевания. Международная группа (IDF) по изучению эпидемиологии СД типа 1 включает 32 страны мира. Наиболее полно распространенность и заболеваемость СД типа 1 изучена в следующих регионах: африканском регионе (AFR); восточно-средиземноморском регионе и странах Ближнего Востока (ЕММЕ); европейском регионе (EUR); Северной Америке (NA); Южной и Центральной Африке (SACA); странах Юго-Восточной Азии (SEA); западном тихоокеанском регионе (WP).

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) относится к микрососудистым осложнениям сахарного диабета. В основе кновения ДАН лежит поражение мелких волокон симпатического и парасимпатического нервов, приводящее к недостаточности автономной нервной системы. Основным патогенетическим фактором является постоянная гипергликемия, вызывающая активацию полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление сорбитола и фруктозы в нервной ткани, снижению активности Na+/К+ -АТФазы. Это способствует ретенции Na, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки и уменьшению количества глиальных клеток аксонов. Изменения vasa nervorum, активизация перекисного окисления липидов и повышение концентрации вазоактивных факторов эндотелина-1, простациклина приводят к локальному ухудшению неврального кровотока и локальной ишемии. Процессу демиелинизации периферических нервных волокон способствуют аутоиммунные процессы, а также дефицит N-ацетил-L-карнитина и различных факторов роста.

Цель. Изучение общности патогенетических механизмов ожирения, АГ, гиперлипидемии, ИБС, СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 763 больных ИБС, 340 больных СД типа 2, 150 больных ожирением, из них 75 с туловищным и 75 с глютеофеморальным типами. В контрольную группу вошли 96 здоровых лиц. Всем больным проведено два пероральных глюкозотолерантных теста (ПГТТ). Проведение одного из них сочеталось с внутривенным введением инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела. Суточную экскрецию с мочой метаболитов кортизола 17-гидроксикортикостероидов (17-ОКС) определяли по методу Porter и
Silber. Результаты. У 159 больных ИБС уровень инсулина в сыворотке крови натощак практически не отличался от нормы. Однако после приема 75 г глюкозы уровень инсулина в сыворотке крови у больных ИБС значительно превысил норму и через 1 ч после нагрузки глюкозой составил 668,9+7,1 пмоль/л, тогда как в контрольной группе он был в пределах 305,1 ?6,2 пмоль/л. Анализ частоты АГ, ГХ, ИБС, СД типа 2 у больных туловищным и у больных глютеофеморальным ожирением выявил существенные различия между ними. У больных туловищным ожирением независимо от его степени с большой частотой встречались АГ, ГХ, ИБС и СД 2. У больных глютеофеморальным ожирением эти заболевания встречались значительно реже, и их частота четко коррелировала с выраженностью ожирения. У больных туловищным ожирением экскреция 17-ОКС в суточной моче превышала норму и составила 9,1+0,2 мг/сут. В ответ на прием дексаметазона у больных туловищным ожирением подавления экскреции 17-ОКС не произошло. Выводы. хронический? избыток кортизола стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и характерное туловищное ожирение. Одновременно избыток кортизола ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину, инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия путем стимуляции симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, увеличения реабсорбции натрия в канальцах почек и нарушения ионного транспорта в клетках способствует артериальной гипертензии [5, 6, 13, 20]. Инсулин стимулирует синтез холестерина, ТГ и ЛПОНП в печени и транспорт ЛПНП в стенку артерий. Обладая ростовым действием, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, то есть все пути развития атеросклероза и его клинических проявлений. По мере нарастания инсулинорезистентности развивается относительная недостаточность инсулина и СД типа 2.

Цель. Оценка тощаковой и стимулированной секреции инсулина во взаимосвязи с динамикой гликемии, кортизолемии и липидемии в ответ на оральную нагрузку глюкозой у женщин с СПКЯ с избыточной и нормальной массой тела; установление значения резистентности и чувствительности к инсулину, состояния функции бета-клеток в интегральном ответе инсулина на стимуляцию глю?
козой у женщин с СПКЯ на фоне нормальной и избыточной массы тела; определение значимости избыточной массы тела или особенностей распределения жировой ткани на выраженность метаболических расстройств у женщин с СПКЯ; выявление особенностей атерогенных сдвигов липидов плазмы в зависимости от наличия избыточной массы тела или особенностей её распределения. Материалы и методы. В исследование включены 122 женщины с СПКЯ и 30 сопоставимых здоровых женщин. Критериями включения в исследование было подтверждение диагноза СПКЯ. Проводился расчет суррогатных индексов, позволяющих оценить инсулинорезистентность натощак (ИР), функцию бета-клеток и чувствительность к инсулину на основании опубликованных формул. Обследуемые женщины разделены на 4 группы: 1-я ? здоровые женщины, у которых индекс массы тела (ИМТ) был меньше 25 кг/м2; 2-я ? здоровые с
индексом массы тела 25 кг/м2 и более; 3-я ? женщины с СПКЯ и ИМТ до 25 кг/м2; 4-я - СПКЯ и
ИМТ более 25 кг/м2. Результаты. худые? женщины с СПКЯ отличались от здоровых женщин достоверным увеличением окружности талии и индекса талия-бедро (ИТБ) при отсутствии
различий по массе тела, что является свидетельством тенденции к абдоминальной аккумуляции жира у них, т. е. проявлением метаболического синдрома и связанных с ним нарушений. Полные женщины с СПКЯ отличались от худых? с СПКЯ более высокой тощаковой и стимулированной инсулинемией, увеличением общей продукции инсулина за двухчасовой период ОП Т (по данным площади кривой инсулина) и не различались уровнями пиковой 30-минутной инсулинемии. Полные женщины с СПКЯ отличались от худых? женщин с СПКЯ повышением тощаковой и постнагрузочной гликемии. Выводы. Клинический фенотип СПКЯ с избыточной массой тела характеризовался сочетанием тощаковой ИР, сниженной инсулиночувствительностью (ИЧ), аддитивной гиперинсулинемией и нарушенной утилизацией глюкозы, высоким базальным уровнем кортизола и его супрессией после нагрузки глюкозой, дислипидемией с повышением содержания ХС, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП, тошаковых и постнагрузочных ТГ и снижением уровня ХС ЛПВП. Клинический фенотип СПКЯ с нормальной массой тела характеризовался тенденцией к абдоминальной аккумуляции жира при отсутствии избыточной массы тела, снижением ИЧ и метаболического клиренса глюкозы и повышением уровня двухчасового ОГТТ инсулина и тощаковой глюкозы,
базальной гиперкортизолемией и его супрессией на фоне нагрузки глюкозой и дислипидемией в виде снижения уровня ХС ЛПВП.

При решении клинических задач в лечении сахарного диабета врачу-диабетологу часто приходится принимать во внимание особенности психо-эмоционального статуса больного, влияющего на течение и клинические проявления заболевания. Эти особенности необходимо учитывать при выборе терапевтической тактики, которая должна быть индивидуальной для каждого пациента. К таким особенностям психо-эмоционального статуса относятся и проявления так называемого синдрома Мюнхгаузена. Синдром Мюнхгаузена (патологическая симуляция; самокалечение; искусственная хроническая болезнь; ?больничное бродяжничество?) ? это повторяющаяся имитация болезни ? обычно ?эффектной?, острой и достаточно серьезной ? больными, кочующими из одной клиники в другую с требованиями лечения. Возможна имитация самых разнообразных заболеваний. Тем не менее, это расстройство, по своей сути психическое, намного более сложное, чем просто банальная симуляция, и часто связано с серьезными эмоциональными нарушениями.

Инсулинорезистентность определяют как состояние резистентности клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина, которое у больных сахарным диабетом (СД), получающих инсулин, выражается в высокой потребности в инсулине. При СД типа 1 временная инсулинорезистентность может наблюдаться при декомпенсации диабета, кетоацидозе, инфекционных заболеваниях, а также после перенесенной гипогликемии.

Цели. Изучение влияния синтетического ингибитора ГМГ КоА редуктазы аторвастатина (липримара, фирма Pfizer) на атерогенные нарушения в липидтранспортной системе крови больных СД типа 2; исследование липидкорригирующего действия аторвастатина при сочетании СД типа 2 с АО. Материалы и методы. В исследование были включены мужчины (п=50) с СД типа 2 в стадии компенсации с гиперлипидемией (ГЛП), а именно с уровнем общего холестерина (ХС) крови натощак 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) и выше. В течение 6 нед. больным рекомендовалось соблюдение гиполипидемической диеты с суточным потреблением общего ХС до 200 мг, общего жира менее 30% и насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищевого рациона. После курса диеты больные (п=40) с уровнем общего ХС натощак 5,8 ммоль/л (225 мг/дл - 75% отрезная точка распределения общего ХС в популяции мужчин Москвы) и выше были рандомизированы в две группы (по 20 человек в каждой): I основная группа - больные, получавшие аторвастатин в дозе 10 мг/сут. в течение 2 месяцев на фоне рекомендаций по соблюдению диеты, и II контрольная группа ? больные, находившиеся в течение 2 мес. только на гиполипидемической диете. В период исследования (исходно, через I и 2 месяца от начала лечения) определяли уровни липидов крови и клинико-биохимические параметры (активность ACT, АЛТ, гамма-ГТ, КФК, щелочной фосфатазы, концентрация глюкозы и креатинина). При каждом визите в клинику проводился физикальный осмотр больного, измерялись пульс и артериальное давление, оценивалось наличие нежелательных эффектов. Результаты. По сравнению с уровнями липидов, достигнутых применением диеты, у больных на фоне 2 мес. приема аторвастатина в суточной дозе 10 мг наблюдалось достоверное снижение концентраций общего ХС (на 33%), ХСЛПНП (на 44%), ТГ (на 38%) и повышение уровня ХС ЛПВП (на 18%). У 50% больных СД типа .2, принимавших аторвастатин, имелось АО в сочетании с повышенными уровнями артериального давления. У больных с АО исходно был выше аполипопротеиновый индекс атерогенности ? отношение апо В/апо AI (р<0,05) и ниже уровень ХС ЛПВП. У больных, получавших низкую суточную дозу аторвастатина (10 мг), изменений активности ферментов гамма-ГТ, ACT, АЛТ, КФК и содержания креатинина выявлено не было. У больных с АО после лечения аторвастатином уровень глюкозы не изменялся. Выводы. Аторвастатин ? эффективный, безопасный и хорошо переносимый препарат при его назначении в дозе 10 мг/сут больным СД типа 2 для коррекции атерогенной дислипидемии. Особенностью действия аторвастатина при СД типа 2 является выраженное снижение концентрации атерогенных липидов и аполипопротеинов крови (общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, апо В) и активирующее влияние на показатели системы обратного транспорта холестерина ? повышение уровней ХС ЛПВП, апо AI и отношения ХС ЛПВП/апо АГ. Ожирение, выявляемое у больных СД типа 2, не изменяет гиполипидемическую активность аторвастатина, хотя при абдоминальном ожирении гипотриглицеридемический эффект препарата выражен в меньшей степени. У больных СД типа 2 и нормальным весом тела аторвастатин оказывает умеренный гипогликемический эффект.

Цель. Изучение клинической эффективности и переносимости препарата Глибомет у больных СД типа 2. Глибомет представляет собой фиксированную комбинацию двух препаратов, состоящую из 2,5 мг глибенкламида и 250 мг метформина гидрохлорида в одной таблетке. Материалы и методы. В исследование были включены 15 пациентов (8 мужчин и 7 женщин) с СД 2 в возрасте от 42 лет до 71 года. Начальная суточная доза составила 2 таблетки в день, по 1 утром и вечером во время еды. Максимальная суточная доза составила 4 таблетки ? по 2 таблетки 2 раза в день. Продолжительность приема препарата составила 12 недель. Были выполнены следующие лабораторные тесты: оценка гликемии натощак и в течение суток (4 измерения в день в начале исследования, через 5 и 12 нед. лечения), уровень гликированного гемоглобина (на первом и последнем визите), биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, ACT, АЛТ, общий холестерин, триглицериды, общий белок, общий билирубин, коагулограмма. Результаты. После назначения Глибомета компенсация углеводного обмена (HbAlc < 7%) к концу 12 нед. достигнута у 8 пациентов (53,3% ), у 7 пациентов (46,7%) была достигнута субкомпенсация (HbAlc ? от 7 до 8%). На фоне проводимого лечения гликемия натощак (ГН) достоверно снизилась уже на 5-й неделе приема препарата и продолжала снижаться на 12-й неделе по отношению к исходным данным. Достоверно снизился уровень среднесуточной гликемии. В конце исследования улучшение липидограммы наблюдалось у 60% пациентов. Аллергии и других побочных реакций при применении препарата зарегистрировано не было. Выводы. При переводе больных СД типа 2 с лечения различными пероральными препаратами на Глибомет отмечалось достоверное снижение уровня HbAlc, глюкозы натощак и среднесуточной гликемии. При лечении пациентов препаратом комбинированного действия Глибомет не отмечено прибавки массы тела и серьезных гипогликемических реакций. Глибомет является препаратом выбора для проведения интенсивной стратегии лечения больных СД типа 2, особенно в первые годы заболевания.

Цель. Анализ ближайших результатов обеспечения ортопедической обувью больных СД, находящихся под наблюдением кабинетов диабетическая стопа? двух Городских диабетологических центров (1999-2001). Материалы и методы. Проанализированы исходы у 207 больных СД, получивших направления в кабинетах диабетическая стопа? и впоследствии наблюдавшихся в них, которым было выдано 227 пар обуви (часть пациентов получила по две пары). Тяжесть диабетической полинейропатии оценивалась тестированием 10-гр. монофиламентом. Наличие ангиопатии нижних конечностей подтверждалось отсутствием пульса хотя бы на одной из артерий стоп вне зависимости от симптомов перемежающейся хромоты. Основным критерием эффективности обеспечения ортопедической обувью при краткосрочном наблюдении (6-12 мес.) были выбраны частота ношения этой обуви, частота развития повреждений вследствие ношения ортообуви. Результаты. Из 227 пар обуви больные не носили 83 пары (36,6%). Достоверных различий между пациентами, носящими и не носящими ортообувь, по основным клиническим параметрам (возраст, длительность диабета, частота нейропатии и ангиопатии) выявлено не было. Не выявлено и достоверных различий в ношении ортообуви у больных с высоким (язва стопы/ампутация в анамнезе, нейропатия, ангиопатия, деформации стоп) и низким риском (без этих факторов) развития язвы стопы/ампутации. Анализ причин отказа от ношения уже полученной обуви показал, что основными проблемами были несоответствие формы и размера особенностям стопы пациента (35 случаев), неудобство при ходьбе, вызванное неудачными конструктивными особенностями обуви (14 пациентов), слишком жесткий верхний край обуви (голенище) ? 12 больных. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что система обеспечения орто-обувью больных сахарным диабетом, особенно имеющих высокий риск развития язв/ампутаций, нуждается в изменении.

Цель. Изучение клинико-эпидемиологической характеристики инфекции мочевыводящей системы (ИМС) и асимптоматической бактериурии у детей и подростков с СД 1 типа. Материалы и методы. Для оценки распространённости ИМС проведён анализ 528 историй болезни за 1997-1999 гг. Всем больным проводились общеклинический анализ мочи, количественная оценка элементов осадка мочи (проба по Нечипоренко), общепринятые функциональные пробы (оценка концентрационной способности почек в пробе Зимницкого, определение клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови). Проводилось ультразвуковое исследование почек. Дополнительно у 130 детей без признаков ИМС взят посев мочи на стерильность для исключения АБ. Диагноз АБ выставлялся при наличии в моче роста бактерий в титре > 103 мкр.т/мл без клинической симптоматики ИМС. Результаты. По нашим данным, ИМС выявлена у 9,8% обследуемых (6 мальчиков и 46 девочек) в возрасте от 7 до 17 лет и длительностью СД 1 типа от 1 года до 13 лет. ИМС в 79% случаев определялась у детей старше 12 лет. У 65% больных ИМС обнаруживалась при небольшой длительности диабета, в среднем 1,1 года, из них у 24% ? до манифестации СД. Пиелонефрит выявлен у 34 детей, вторичный пиелонефрит ? у 11. Острый пиелонефрит (или обострение хронического) был диагностирован у 20 детей. При анализе результатов исследования посевов мочи у 130 детей (90 девочек и 40 мальчиков) в возрасте от 3 до 18 лет без признаков ИМС нами выявлен рост бактериальной флоры в 3,0% случаев, из них у мальчиков ? в 0,7%. Выводы. распространённость ИМС и АБ у детей с СД невысока и приближается к популяционной. По нашему мнению, скрининг-диагностику АБ у детей, больных диабетом, проводить нецелесообразно, за исключением пациентов, входящих в группу повышенного риска развития ИМС.

Группа исследований в области обучения больных диабетом ? Diabetes Education Study Group (DESG) ? функционирует в рамках Европейской ассоциации по изучению диабета ? European Association for the Study of Diabetes (EASD). Она была создана в 1979 г. с целью разработки системы обучения больных диабетом и подготовки медицинских кадров в этой области. Президентом DESG долгие годы был профессор Женевского университета Ж.-Ф. Ассаль, предложивший основные идеи терапевтического обучения больных хроническими заболеваниями. В настоящее время DESG возглавляет профессор А. Мальдонато (Италия). В состав Координационного комитета DESG входят по 2 представителя от каждой страны, в том числе от России. Координатором международной программы подготовки специалистов в области обучения больных диабетом от России является академик РАМН И.И. Дедов. С момента создания фонд исследований DESG поддерживает фар? мацевтическая компания Сервье.

Компания Авентис разработала и внедрила в практику генноинженерный беспиковый аналог инсулина 24-часового действия - Лантус (Инсулин Гларгин), уникальность которого заключается в отсутствии пикового повышения концентрации инсулина в крови при поддержании его стабильной концентрации в течение суток. Иными словами, Лантус практически полностью имитирует базальную инсулиносекрецию, имеющую место у здоровых людей.

14 ноября 2002 г. уже в седьмой раз Российская диабетическая ассоциация (РДА) вместе с Российской ассоциацией эндокринологов проводили День Диабета в России. Целью данного мероприятия является привлечение внимания законодательной и исполнительной ветвей власти Российской Федерации, а также средств массовой информации к проблемам больных СД. В этот день около тысячи человек: больные СД Москвы, Московской области и ближайших областей Центральной России (в том числе дети и их родители), руководители Министерств и Департаментов Здравоохранения Российской Федерации и Московской области, Комитета здравоохранения Москвы, ведущие диабетологи ГУ ?Эндокринологический научный центр? РАМН, врачи-эндокринологи городской службы традиционно собрались в Доме Ученых Российской Академии Наук.