Липидкорригирующие эффекты низкой дозы аторвастатина у больных сахарным диабетом типа 2 и ожирением

Цели. Изучение влияния синтетического ингибитора ГМГ КоА редуктазы аторвастатина (липримара, фирма Pfizer) на атерогенные нарушения в липидтранспортной системе крови больных СД типа 2; исследование липидкорригирующего действия аторвастатина при сочетании СД типа 2 с АО. Материалы и методы. В исследование были включены мужчины (п=50) с СД типа 2 в стадии компенсации с гиперлипидемией (ГЛП), а именно с уровнем общего холестерина (ХС) крови натощак 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) и выше. В течение 6 нед. больным рекомендовалось соблюдение гиполипидемической диеты с суточным потреблением общего ХС до 200 мг, общего жира менее 30% и насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищевого рациона. После курса диеты больные (п=40) с уровнем общего ХС натощак 5,8 ммоль/л (225 мг/дл - 75% отрезная точка распределения общего ХС в популяции мужчин Москвы) и выше были рандомизированы в две группы (по 20 человек в каждой): I основная группа - больные, получавшие аторвастатин в дозе 10 мг/сут. в течение 2 месяцев на фоне рекомендаций по соблюдению диеты, и II контрольная группа ? больные, находившиеся в течение 2 мес. только на гиполипидемической диете. В период исследования (исходно, через I и 2 месяца от начала лечения) определяли уровни липидов крови и клинико-биохимические параметры (активность ACT, АЛТ, гамма-ГТ, КФК, щелочной фосфатазы, концентрация глюкозы и креатинина). При каждом визите в клинику проводился физикальный осмотр больного, измерялись пульс и артериальное давление, оценивалось наличие нежелательных эффектов. Результаты. По сравнению с уровнями липидов, достигнутых применением диеты, у больных на фоне 2 мес. приема аторвастатина в суточной дозе 10 мг наблюдалось достоверное снижение концентраций общего ХС (на 33%), ХСЛПНП (на 44%), ТГ (на 38%) и повышение уровня ХС ЛПВП (на 18%). У 50% больных СД типа .2, принимавших аторвастатин, имелось АО в сочетании с повышенными уровнями артериального давления. У больных с АО исходно был выше аполипопротеиновый индекс атерогенности ? отношение апо В/апо AI (р<0,05) и ниже уровень ХС ЛПВП. У больных, получавших низкую суточную дозу аторвастатина (10 мг), изменений активности ферментов гамма-ГТ, ACT, АЛТ, КФК и содержания креатинина выявлено не было. У больных с АО после лечения аторвастатином уровень глюкозы не изменялся. Выводы. Аторвастатин ? эффективный, безопасный и хорошо переносимый препарат при его назначении в дозе 10 мг/сут больным СД типа 2 для коррекции атерогенной дислипидемии. Особенностью действия аторвастатина при СД типа 2 является выраженное снижение концентрации атерогенных липидов и аполипопротеинов крови (общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, апо В) и активирующее влияние на показатели системы обратного транспорта холестерина ? повышение уровней ХС ЛПВП, апо AI и отношения ХС ЛПВП/апо АГ. Ожирение, выявляемое у больных СД типа 2, не изменяет гиполипидемическую активность аторвастатина, хотя при абдоминальном ожирении гипотриглицеридемический эффект препарата выражен в меньшей степени. У больных СД типа 2 и нормальным весом тела аторвастатин оказывает умеренный гипогликемический эффект.

аторвастатин, сахарный диабет 2 типа, ожирение, лечение

1. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Олферьев А.М., Голубев М.А., Мелькина О.Е., Жасминова В.Г. // Кардиология 2002; № 1; 27-32.

2. Перова Н.В., Бубнова М.Г., Аронов Д.М. и др. // Кардиология 1993; 4: 8-Ю.

3. American Diabetes Association. // Diabetes Саге 2000, 23 (Suppl. 1): SI-SI 16.

4. Bakker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // JAMA 1996; 275: 128-133.

5. Bakker-Arkema G., Best J., Fayyad R., et al. // Atherosclerosis 1997,131: 17-23.

6. Betteridge DJ.// Atherosclerosis 1996; 124 (Suppl.): S43-S47.

7. Bertalini S., Bon B.G., Campbele L.M., et al. // Atherosclerosis 1 997;130: 191-197.

8. Chan J.M., Rimm E.B., Colditz G.A., etal.// Diabetes Care 1994, 17: 961-969.

9. Colditz G.A., Willett W.C., Rotnitzky A., et al. // Ann Intern Med 1995, 122: 481-486.

10. Downs J.R., Garfield М., Weis S. et al.. // JAMA 1998, 279: 1615-1622.

11. Fara S., Azzopardi J., Agius-Muscat H. // Diab. Med. 1997; 14: 209-213.

12. Goldberg R., Mellies M.J., Sacks F. et al. // Circulation 1998, 98: 2513-2519.

13. Haffner S.М., Alexander Ch.М., Cook T.G. et al. // Arch Intern Med 1999; 159: 2661-2667.

14. King H., Aubert R.E., Herman W. // Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431.

15. Laakso М., Lehto S., Penttila I., Pydrala K. // Circulation 1 993, 88: 1421-1430.

16. Naoumova R.P., Dunn S., Rallidis L., Neuwirth C., et al. // J.Lipid Res. 1997; 38: 1496-1500.

17. PyoralaK., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. // Diabetes Care 1995, 20: 614-620.

18. Schwartz G.G., Olsson A.G., Ezekowitz M.D. et.al. // JAMA 2001;285: 171 1-1718.

19. Silva J., Escobar A. et al. // Circulation 1 995; 92: 1 731 -1 736.

20. Taskinen М., // Drugs 1 999, 58 (Suppl. 1): 47-51.

21. Thompson G.R. // Atherosclerosis 1997; 131: 1-5.

22. UK Prospective Diabetes Study Group. // Lancet 1 998; 352: 837-853.

23. Waters D.C., Craven T.E., Lesperence J. // Circulation 1993; 87: 1067-1075.