Цель. Изучение воздействия гепатотропных вирусов (HBV и HCV) на развитие аутоиммунных процессов к (3-клеткам поджелудочной железы и их секреторную функцию у больных СД типа 2. Материалы и методы. Обследовали 173 больных с клиническим диагнозом СД типа 2. Все больные были разделены на группы в зависимости от обнаружения у них серологических маркеров HBV- и HCV-инфекции и репликативной активности вирусов: 1-я группа (п=7) - больные СД 2 типа, инфицированные HBV, фаза репликации (HbsAg + антиНВс, R+); 2-я группа (п=68) - инфицированные HBV, нерепликативная фаза (антиНВс, R-); 3-я группа (п=23) ? инфицированные HCV, фаза репликации (анти-HCV, R +); 4-я группа (п=13) - инфицированные HCV, нерепликативная фаза (анти-HCV, R-); 5-я группа (п=62) - неинфицированные больные СД 2 типа. Определяли антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GADA) и антител к островковым клеткам (цитоплазматическим компонентам бета-клеток) (ICA) в сыворотке крови, уровень С-пептида. Результаты. Анализ показал значимо более высокую частоту выявления GADA у больных, инфицированных HBV и HCV (в группе 1-й - 57,1%; во 2-й - 36,7%; в 3-й - 34,8%; 4-й ? 53,9% соответственно), в сравнении с больными СД 2 типа, неинфицированными HBV и HCV (в группе 5-й ? 9,7%). Проведенный анализ показал высокую частоту выявления 1СА у больных, инфицированных HBV и HCV, в сравнении с больными СД типа 2, неинфицированными HBV и HCV. Отмечалось снижение уровня С-пептида к 3-у году течения СД у инфицированных и неинфицированных больных, которое прогрессировало с увеличением длительности СД. Выводы. У HBV- и HCV-инфицированных больных СД типа 2 наблюдается высокая частота обнаружения антител к р-клеткам: GADA в 39,6% и ICA в 25% случаев. У больных СД типа 2, инфицированных HBV и HCV, с увеличением длительности заболевания быстрее прогрессирует снижение секреции инсулина, чем у неинфицированных больных. Одним из патогенетических механизмов снижения секреции инсулина может являться аутоиммунная агрессия, направленная к р-клеткам, инициированная HBV- и HCV-инфекцией. У 36% HBV- и HCV-инфицированных больных СД типа 2 обнаружены как антитела к р-клеткам, так и низкая секреция инсулина, что свидетельствует о развитии у них аутоиммунного сахарного диабета.

Цель. Изучение молекулярных механизмов развития дисфункции эндотелия (ЭД) у больных с СД типа 2 и АГ. Материалы и методы. Все больные были разделены на 3 клинические группы. В 1-ю группу вошли 38 больных АГ длительностью заболевания от 4 до 20 лет. 2-ю группу составил 31 больной СД 2. В 3-й группе было 30 больных СД 2, осложненным АГ. При исследовании сосудодвигательной функции плечевой артерии оценивали реактивную гиперемию (РГ) и состояние эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в условиях проведения окклюзионной пробы. До и после окклюзионной пробы в сыворотке крови определяли основные показатели ККС: активность калликреина (К) содержание прекалликреина (ПК) [8], активность арпротеиназного ингибитора (альфа1-ПИ) и альфа2-макроглобулина (альфа2-МГ), общую эстеразную активность по отношению к N-альфа-бензоил-аргининэтиловому эфиру (БАЭЭ). Результаты. При исследовании ЭЗВД в пробе с реактивной гиперемией у больных всех групп наблюдали 2 типа сосудистого реагирования на окклюзию. 1 тип реагирования соответствовал таковому в контрольной группе; II тип реагирования характеризовался отсутствием вазодилатации и вазоконстрикторной реакции в ответ на временную гипоксию. результаты исследования основных показателей ККС крови больных с I типом сосудистого реагирования после окклюзионной пробы показали, что при СД 2 калликреиногенез лимитируется только запасами? прекалликреина. Выводы. ККС крови является важным регулятором эндотелиально-вазальной системы. Формирование гипертензивных состояний при СД 2 частично может быть связано с нарушением механизмов эндотелийзависимой вазодилатации за счет дезадаптации ККС крови.

Цель. Изучение интенсивности метаболизма коллагена и общей КЛА сыворотки крови у больных СД 1 типа с различными стадиями нефропатии. Материалы и методы. Обследовано 62 больных СД типа 1. В зависимости от наличия и выраженности ДН больные распределены на 3 группы: в 1-ю (ДН0) вошли 20 больных с нормальной экскрецией белка с мочой, во 2-ю ? 24 пациента с микроальбуминурией (ДН1), в 3-ю ? 18 больных с клинически выраженной ДН (ДН2). Обследование включало определение гликемии, гликированного гемоглобина (HbAlc), клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, протеинурии стандартным методом. У больных без явной протеинурии исследовалась альбуминурия. Для оценки метаболизма коллагена в утренней порции мочи определяли содержание пептидносвязанного и свободного гидроксипролина. Результаты. У больных СД выявлено достоверное увеличение содержания общего гидроксипролина в моче в сравнении с контрольной группой. Экскреция пептидносвязанного гидроксипролина зависела от стадии нефропатии. У пациентов с нормоальбуминурией показатель достоверно не отличался от контроля, у больных с микроальбуминурией его величина превышала контроль в среднем в 1,8 раза, а у больных с протеинурией ? в 2 раза. Значимой корреляции между КЛА и экскрецией свободного ГП не установлено. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о значительной интенсификации обмена коллагена у больных СД 1 типа и позволяют предполагать вклад этих нарушений в развитие нефропатии. Определение экскреции пептидносвязанного гидроксипролина с мочой и общей КЛА сыворотки крови можно использовать для оценки метаболизма коллагена у пациентов с СД. Изменения метаболизма коллагена при СД появляются еще на доклинических стадиях нефропатии, что указывает на необходимость раннего назначения препаратов, препятствующих накоплению коллагена в почках.

В настоящее время меется широкий выбор препаратов для эффективного и безопасного лечения сахарного диабета типа 2 в пожилом возрасте, позволяющего снизить риск развития и прогрессирования сосудистых осложнений, увеличить продолжительность и повысить качество жизни.

Цель. Оценка эффективности влияния препарата Кардиостатин на
содержание общего холестерина, ЛПНП , триглицеридов и уровня ЛПВП у больных СД 2 типа в течение 3 мес. Материалы и методы. В исследование включено 60 мужчин и женщин с СД 2 типа, у которых уровень холестерина составил более 6,0 ммоль/л, уровень триглицеридов ? более 2,2 ммоль/л, уровень ЛПНП ? более 3,3 ммоль/л. Всем больным назначали Кардиостатин по 1 таблетке в вечернее время сроком на 3 мес. Эффективность применения препарата оценивалась по показателям липидного спектра: общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП до и через 3 мес. приема. Результаты. В течение 1-го мес. приема препарата наблюдалось достоверное снижение уровня общего холестерина. Отмечалось снижение уровней ЛПНП и триглицеридов, статистически недостоверно. Снижение уровня ХС в течение этого периода составило 4% от начального показателя. После 2-го мес. приема Кардиостатина отмечено достоверное снижение как уровня общего холестерина, так и ЛПНП и наблюдалось повышение содержания ЛПВП. В дозах 20?80 мг/сут ловастатин вызывает дозозависимое снижение уровня холестерина ЛПНП (на 24-40%) уже после 12 нед. применения. Выводы. Прием в течение 3 мес. отечественного препарата группы статинов (Кардиостатин) у больных СД 2 типа вызвал достоверное снижение уровня холестерина на 8%, триглицеридов на 8%, ЛПНП на 10% и повышение уровня ЛПВП на 5%. Компенсация углеводного обмена не влияла на степень стабильнсти достигнутых результатов. Побочные явления не были отмечены ни у одного больного, поэтому Кардиостатин может быть использован у лиц старшего возраста.

Наиболее частой этиологической составляющей формирования хронических ран нижних конечностей у больных СД являются периферическая полинейропатия в сочетании с травмой и возможным вторичным инфицированием, в ряде случаев имеется этиологически значимая хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Нередко причиной формирования хронических ран нижних конечностей является хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, как самостоятельно, так и в сочетании с нейропатией и хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, что приводит к формированию язв смешанной этиологии. Онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани и ряд других состояний не являются специфическими причинами развития язвенной патологии нижних конечностей у больных СД.

Цель. Изучение влияния аспирина на тромбоцитарное звено гемостаза у больных с метаболическим синдромом. Материалы и методы. Обследовано 210 пациентов с метаболическим синдромом, 100 человек принимали аспирин в суточной дозе 75 мг, 110 - получали 125 мг аспирина в сутки. Длительность приема от 2 мес до 3 лет. В качестве группы сравнения обследованы 34 практически здоровых человека. Протокол обследования включал антропометрическое обследование: измерение роста, массы тела, окружности талии (ОТ) и окружности бедер (ОБ); измерение артериального давления. У пациентов в сыворотке крови, взятой утром натощак после 12-часового голодания, определялись уровни гликемии, гликированного гемоглобина, проводилось исследование агрегации тромбоцитов, липидограммы, ФНО-альфа, уровня базального инсулина с определением индекса инсулинорезистентности (индекс Саго). Результаты. У 17 человек (8%) обнаружена резистентность к аспирину, что подтверждалось стабильно высоким уровнем агрегационной активности тромбоцитов. У всех обследованных отмечали нарушения липидного обмена. Среднее содержание ФНО-а в сыворотке
крове составило 82,8 ? 8,7 пг/мл. Средний уровень ФНО-альфа среди пациентов, страдающих СД 2 типа ? 60,4?4,1 пг/мл.; уровень ФНО-альфа в группе с НТУ ? 107,4+19,7 пг/мл. Выводы. У 8% пациентов с метаболическим синдромом обнаружена резистентность к терапии аспирином. Аспиринрезистентность у пациентов с метаболическим синдромом сопряжена с высокой концентрацией ФНО-альфа. ФНО-альфа может служить маркером тяжести атеросклеротического поражения сосудов у пациентов с метаболическим синдромом и основанием для проведения комплексной профилактики обострения ИБС и сердечно-сосудистой смертности, для чего представляется целесообразным использование препаратов группы статинов и фибратов.

Цель. Изучение особенностей церебральной гемодинамики у детей и подростков с СД 1 типа и верификация ее изменений в динамике заболевания. Материалы и методы. Обследовано 108 детей в возрасте от 4 до 17 лет с давностью СД от 1 мес до 12 лет. Контрольная группа была представлена 10 здоровыми детьми. Для оценки состояния мозговой гемодинамики использовалась реоэнцефалография. Интенсивность кровотока оценивалась по реографическому индексу (РИ), отражающему пульсовое кровенаполнение артерий. Результаты. К 1-й группе отнесены обследованные со значениями пульсового кровенаполнения, соответствующими возрастной норме и в каротидном, и в вертебрально-базилярном бассейнах (п=15). Во 2-ю группу включены пациенты с превышающим нормативные значения пульсовым кровенаполнением, преимущественно в каротидной системе (п=31). 3-ю группу составили больные с дисбалансом пульсового кровенаполнения, проявляющимся его увеличением в каротидном бассейне и снижением в вертебрально-базилярном (п=35). Отличительным признаком детей 4-й группы (п=42) было снижение пульсового кровенаполнения в бассейне позвоночных артерий при его нормальном уровне в каротидной системе. У представителей 5-й группы (п=35) пульсовое кровенаполнение было снижено в обоих изучаемых бассейнах. У пациентов 1-й группы, хотя значения РИ и не выходили за рамки нормативных, тем не менее, в каротидной системе были несколько ниже, а в вертебрально-базилярной выше, чем в контрольной группе. У детей 2-й группы пульсовое кровенаполнение в каротидной системе было выше нормативных значений, а в вертебрально-базилярной соответствовало норме. Пульсовое кровенаполнение у детей 3-й группы в каротидной системе, как и в предыдущей группе, превышало нормативный уровень. У больных 4-й группы достоверному по отношению к контролю и к нормативам, снижению пульсового кровенаполнения в вертебрально-базилярном бассейне сопутствовали и более низкие, чем во всех описанных группах, значения РИ в каротидной системе. Выводы. Полученные в ходе исследования данные указывают на значительную частоту встречаемости различных отклонений со стороны мозгового кровотока у детей с сахарным диабетом 1 типа. Они свидетельствуют о стадийности его изменений, которая заключается в увеличении пульсового кровенаполнения в церебральных сосудах на начальных этапах заболевания, преимущественно в первые три года, с последующим его снижением, сначала в вертебрально-базилярном бассейне, а в дальнейшем и в каротидном. Исследование мозговой гемоциркуляции у данной категории больных в динамике указывает на возможность обратного развития изменений, характерных для каждого из выделенных типов мозговой гемодинамики, и ее уменьшение при вариантах, характеризующихся снижением пульсового кровенаполнения.

Цель. Выявить нарушения сердечно-сосудистой системы у детей при сахарном диабете, оценить их распространенность и эффективность реабилитации. Материалы и методы. Обследовано 156 детей с СД типа 1 в возрасте от 8 до 16 лет, с длительностью заболевания от нескольких месяцев до 13 лет. Помимо обследования, включающего клинико-анамнестическое исследование и электрокардиографию в покое (ЭКГ), для диагностики ДАКН у детей проводилось бифункциональное мониторирование сердечного ритма и артериального давления (БМ CP и АД). При оценке данных циркадных колебаний АД использовались следующие показатели: суточный индекс (СИ) ? разность между средними дневными и ночными значениями артериального давления в процентах от дневной средней величины; коэффициент вариации (KB) ? отношение стандартного отклонения расчетной величины к ее среднему значению. Результаты. У детей с СД отмечалось преобладание симпатического влияния на регуляцию деятельности сердца. При длительном и тяжелом течении заболевания имелась склонность к тахикардии. У пациентов с длительностью СД более 5 лет отмечалось повышение систолического и диастолического АД по сравнению с контрольной группой. У детей с СД, по данным суточного мониторирования CP, выявлены нарушения вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, являющиеся критериями для диагностики ДАКН. У детей, страдающих СД от 1 года до 5 лет, выявлялись нарушения ДФ ЛЖ, характеризующиеся уменьшением вклада предсердия в диастолическое наполнение ЛЖ (Va) без изменения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (Ve) и увеличением соотношения Ve/V. Выводы. При диабетических кардиоваскулярных нарушениях у детей по данным бифункционального мониторирования сердечного ритма и артериального давления характерно снижение показателей временного анализа ритма сердца и суточного индекса артериального давления, а также увеличение коэффициента вариации систолического и диастолического артериального давления. Диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия и нарушение диастолической функции левого желудочка патогенетически связаны между собой и способствуют прогрессированию кардиоваскулярных нарушений при сахарном диабете. Распространенность диабетических кардиоваскулярных нарушений у детей составляет 16,7%.

Цель. Изучение особенностей функции внимания у детей и подростков с СД 1 типа на разных стадиях заболевания с учетом возрастных особенностей, степени метаболического контроля и наличия микроциркуляторных осложнений. Материалы и методы. Проведено обследование 175 детей и подростков, страдающих СД 1 типа. Для изучения функции внимания использовалась методика Тулуз-Пьерона (оценка объема и концентрации внимания), являющаяся одним из вариантов корректурной пробы?. Исследование памяти проводилось при помощи методики ?10 слов? с определением показателей объема кратковременной памяти (КП). Наряду с психологическим тестированием проводилось клинико-неврологическое и офтальмологическое обследование, уточнялись анамнестические сведения о тяжести СД, количестве перенесенных ком, течении перинатального периода, наличии предшествующих СД неврологических заболеваний. Определялись среднесуточный уровень гликемии, содержание гликированпого гемоглобина (HbA1), общего холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов в сыворотке крови. Результаты. Установлено, что у детей и подростков с СД частота случаев регистрации патологических и низких значений показателя точности выполнения теста Тулуз-Пьерона (К) более чем в 2 раза превышала таковую в контрольной группе. Значительно чаще патологические значения показателей точности и скорости выполнения теста Тулуз-Пьерона определялись в группе длительно болеющих детей (5 лет и более) по сравнению с группой пациентов с небольшим (менее 5 лет) стажем болезни. При сопоставлении исследуемых показателей у детей, болеющих СД более 5 лет, выявлена повышенная частота регистрации патологических показателей внимания у пациентов, заболевших диабетом в дошкольном возрасте, по сравнению с пациентами, заболевшими в более старшем возрасте. Выводы. У детей и подростков, страдающих СД 1 типа, отмечается повышенная частота нарушений функции внимания, выражающаяся в снижении показателей точности и скорости выполнения теста Тулуз-Пьерона по сравнению с возрастной нормой, особенно у лиц, заболевшие СД в раннем и дошкольном возрасте, и возрастающая по мере увеличения длительности болезни. К наиболее значимым факторам, способствующим ухудшению функции внимания, следует отнести длительность заболевания, хроническую гипергликемию и диабетическую ретинопатию. У детей дошкольного и младшего школьного возраста, страдающих СД, отдаленные последствия перенесенной перинатальной гипоксии могут оказывать существенное воздействие на формирование когнитивных нарушений.

Цель. Изучить динамику заболеваемости у детей с СД 1 типа Калининградского региона РФ за 1989?2004 гг. с учетом возраста и пола и определить прогноз до 2007 г. Материалы и методы. Заболеваемость была рассчитана на 100 тыс. детского населения и стандартизована по возрасту и полу. При статистической обработке эпидемиологических данных использовались дополнительные методы: при определении заболеваемости рассчитывался 95% доверительный интервал (ДИ). Результаты. С 1989 г. ежегодно отмечалось увеличение абсолютного числа зарегистрированных больных СД 1 типа. Если в 1989 г. заболело 4 ребенка, то в 2004 г. ? 22. В группе 0?4 года. Показатель заболеваемости детей в возрасте 10?14 лет составил в среднем 17,38 на 100 тыс. д.н. Ежегодный прирост для этой группы составил 8,4 %. Средняя заболеваемость в возрастной группе 0?4 года в Калининградском регионе за 1994?2003 гг. составляла 6,88 на 100 тыс. д.н., а средний ежегодный прирост заболеваемости за эти годы составил 8,5%. Прогнозируемая заболеваемость СД 1 типа у детей 0?14 лет для Калининградского региона на 2007 г. составит 19,9 на 100 тыс. д.н. Выводы. Ежегодный показатель заболеваемости СД 1 типа у детей Калининградского региона имел тенденцию к неуклонному росту ? с 1.97 в 1989 г. до 16,14 на 100 тыс. д.н. в 2004 г. Средний ежегодный прирост уровня заболеваемости за период наблюдения составил 12,31%. Наиболее высокая заболеваемость отмечена в возрастной группе 10?14 лет, ежегодный прирост заболеваемости в этой группе был также наибольшим (8,4%). Отмечен значительный рост заболеваемости в возрастной группе 0?4 года; темп прироста в 2004 г. составил 141,8%.

Для Тюменской области проблемы СД являются актуальными; ежегодно регистрируется увеличение количества больных СД. Так, за последние 10 лет количество больных СД 1 типа увеличилось на 24,1%, 2 типа ? на 94,4%. Согласно данным регионального регистра, распространенность СД составила 1,5% от численности населения области. Проведенное в июне 2004 г. обследование случайной выборки населения в возрасте 30?69 лет показало, что фактическая распространенность СД 2 типа, как минимум, на 1% выше регистрируемой. Учитывая, что население юга области составляет 1340 тыс., по меньшей мере, 13 тыс. больных СД 2 типа СД не знают о своем заболевании. Скрининг в группах риска на сахарный диабет, проведенный в марте 2004 г. в Центральных районных больницах области (ЦРБ), показал, что впервые повышенный уровень сахара крови был выявлен у 6,7% обследованных.