Том 8, № 1 (2005)
Д Ш Авзалетдинова,
Т В Моргунова,
А Н Аглямова,
З М Еличева,
Е К Хуснутдинова,
Ольга Евгеньевна Мустафина
2-4 298
Аннотация
Цель: исследования состояла в изучении роли по? лиморфизма гена HLA класса II DRB1 в формировании наследственной предрасположенности к СД ти? па 1. Объем и методы: Обследовано 186 больных СД типа 1. Контрольная группа была сформирована из 71 мужчины и 100 женщин без клинических признаков диабета. Образцы ДНК были получены из венозной крови методом фенольно-хлороформной экстракции. Результаты: при сравнении полученных нами
результатов с данными других авторов обращает на
себя внимание тот факт, что в популяциях башкир,
русских и татар Башкортостана выявлены те же самые специфичности риска (DRB1*04 и DRB1*17) и антириска (DRB1*15), что и в других популяциях eвропеоидов и монголоидов.
результатов с данными других авторов обращает на
себя внимание тот факт, что в популяциях башкир,
русских и татар Башкортостана выявлены те же самые специфичности риска (DRB1*04 и DRB1*17) и антириска (DRB1*15), что и в других популяциях eвропеоидов и монголоидов.
6-8 254
Аннотация
Цель исследования: сравнить влияние длительного приема (в течение 5 лет) телмисартана и эналаприла на изменение скорости клубочковой фильтрации у больных СД 2 типа с ДН. В исследование были включены 250 больных СД 2 типа в возрасте от 35 до 80 лет. Материалы и методы: Период скрининга составлял
1 мес, в течение которого пациенты продолжали получать ранее назначенную антигипертензивную терапию с обязательным включением в нее иАПФ. Затем
прием иАПФ прекращался, проводилась рандомизация пациентов по двойному слепому методу на 2 группы, получавшую 40 мг телмисартана 1 раз в день и
получавшую 10 мг эналаприла 1 раз в день с обязательной титрацией дозы через 4 нед до 80 мг 1 раз в
день и 20 мг 1 раз в день соответственно. По усмотрению специалиста, доза исследуемого препарата могла
быть уменьшена после 2 мес лечения, последующее
увеличение не разрешалось. Другие антигипертензивные препараты (не иАПФ или АРА) добавляли через 2
мес, если систолическое АД превышало 160 мм рт. ст.
или диастолическое АД превышало 100 мм рт. ст. Пер?
воначально целевое давление было менее 160/90 мм
рт. ст., но с изменением местных и национальных целевых значений АД был разрешен постепенный пере?
ход к более низкому целевому уровню АД. Результаты: телмисартан оказывал равное по эффективности нефропротективное действие, сопоставимое с действием эналаприла. Ежегодные изменения альбуминурии были высоко вариабельны, в среднем изменение в группах было небольшим. Заключение: арсенал врачей пополнился но?
вой группой препаратов ? антагонистами рецепторов к ангиотензину II, которая не уступает по силе
нефропротективного эффекта хорошо известной ранее группе ингибиторов АПФ.
1 мес, в течение которого пациенты продолжали получать ранее назначенную антигипертензивную терапию с обязательным включением в нее иАПФ. Затем
прием иАПФ прекращался, проводилась рандомизация пациентов по двойному слепому методу на 2 группы, получавшую 40 мг телмисартана 1 раз в день и
получавшую 10 мг эналаприла 1 раз в день с обязательной титрацией дозы через 4 нед до 80 мг 1 раз в
день и 20 мг 1 раз в день соответственно. По усмотрению специалиста, доза исследуемого препарата могла
быть уменьшена после 2 мес лечения, последующее
увеличение не разрешалось. Другие антигипертензивные препараты (не иАПФ или АРА) добавляли через 2
мес, если систолическое АД превышало 160 мм рт. ст.
или диастолическое АД превышало 100 мм рт. ст. Пер?
воначально целевое давление было менее 160/90 мм
рт. ст., но с изменением местных и национальных целевых значений АД был разрешен постепенный пере?
ход к более низкому целевому уровню АД. Результаты: телмисартан оказывал равное по эффективности нефропротективное действие, сопоставимое с действием эналаприла. Ежегодные изменения альбуминурии были высоко вариабельны, в среднем изменение в группах было небольшим. Заключение: арсенал врачей пополнился но?
вой группой препаратов ? антагонистами рецепторов к ангиотензину II, которая не уступает по силе
нефропротективного эффекта хорошо известной ранее группе ингибиторов АПФ.
10-13 226
Аннотация
Цель: Цель настоящей работы заключалась в оценке состояния микроциркуляции у пациентов с НТГ в сравнении с таковой у больных СД 2 при выявленном впервые заболевании и при длительном его течении в рамках МС. Материалы и методы: Обследовано 50 человек. В качестве контроля представлены резуль?
таты обследования 14 практически здоровых лиц. Оценивали функциональное состояние микрососудов, определяли характеристику капиллярного кровотока, исследовали микроциркуляцию. Результаты: Изменения архитектоники сосудов, внутрисосудистые и внесосудистые нарушения начинаются у
больных с НТГ, возможно, задолго до клинической манифестации СД 2. Заключение: Уже на стадии НТГ у паци?
ентов с помощью КБМС определяются нарушения микроциркуляции, а ЛДФ регистрирует снижение перфузии тканей, ведущее к их гипоксии. По мере прогрессирования нарушений углеводного обмена эти процессы усугубляются, что подтверждает их патогенетическую общность. Создается впечатление, что выявленные различия изменений микроциркуляции при нарушенной толерантности к глюкозе,
при впервые выявленном СД 2 и при его продолжительном течении носят скорее количественный, чем качественный характер, отражая постепенное прогрессирующее поражение микрососудов.
таты обследования 14 практически здоровых лиц. Оценивали функциональное состояние микрососудов, определяли характеристику капиллярного кровотока, исследовали микроциркуляцию. Результаты: Изменения архитектоники сосудов, внутрисосудистые и внесосудистые нарушения начинаются у
больных с НТГ, возможно, задолго до клинической манифестации СД 2. Заключение: Уже на стадии НТГ у паци?
ентов с помощью КБМС определяются нарушения микроциркуляции, а ЛДФ регистрирует снижение перфузии тканей, ведущее к их гипоксии. По мере прогрессирования нарушений углеводного обмена эти процессы усугубляются, что подтверждает их патогенетическую общность. Создается впечатление, что выявленные различия изменений микроциркуляции при нарушенной толерантности к глюкозе,
при впервые выявленном СД 2 и при его продолжительном течении носят скорее количественный, чем качественный характер, отражая постепенное прогрессирующее поражение микрососудов.
14-17 223
Аннотация
Цель: определение роли нарушений микрореологических свойств эритроцитов в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений СД типа 1. Материалы и методы: Обследовано 42 больных СД типа 1. 1-ю группу составили 15 пациентов, имеющих начальную стадию диабетической ретинопатии и/или нефропатии; 2-ю группу ? 15 больных со II и III стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатии. В группу сравнения включены 12 пациентов с СД типа 1, не
имеющих сосудистых осложнений. В качестве контрольной группы обследованы 12 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Материалом исследования являлась капиллярная кровь. Микрореологические параметры крови оценивали путем изучения обратимой агрегации эритроцитов с использованием фотометрического способа. Резульаты: развитие сосудистых осложнений
СД 1 зависит не только от длительности основного заболевания и компенсации углеводного обмена, но и от наличия артериальной гипертензии, проводимого самоконтроля и вида трудовой деятельности.
имеющих сосудистых осложнений. В качестве контрольной группы обследованы 12 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Материалом исследования являлась капиллярная кровь. Микрореологические параметры крови оценивали путем изучения обратимой агрегации эритроцитов с использованием фотометрического способа. Резульаты: развитие сосудистых осложнений
СД 1 зависит не только от длительности основного заболевания и компенсации углеводного обмена, но и от наличия артериальной гипертензии, проводимого самоконтроля и вида трудовой деятельности.
20-25 270
Аннотация
Диабетическая ретинопатия (ДР) ? микрососудистое осложнение сахарного диабета (СД), являющееся в настоящее время одной из наиболее частых причин потери зрения у населения индустриально развитых стран. Ежегодно среди лиц с впервые выявленной потерей зрения 12% больных страдают диабетической ретинопатией. По дан? ным Wisconsis Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy (WESDR), ДР лежит в основе слепоты у 86% людей в возрасте 20-74 лет. Риск слепоты у больных диабетом в 30-50 раз выше по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена. Появление и скорость прогрессирования ДР неодинаковы в различных группах больных СД. Знание факторов, способствующих возникновению и прогрессированию ДР, является необходимым условием для выявления лиц с повышенным риском потери зрения, которым требуется проведение специальных мероприятий по ранней диагностике и лечению опасных для зрения изменений сетчатки.
А Н Подгребельный,
Ольга Михайловна Смирнова,
Иван Иванович Дедов,
А В Ильин,
Л В Никанкина,
М В Котельников,
Ю И Чернядьева,
Юрий Иванович Сунцов
26-31 356
Аннотация
Цель. Изучение уровня TGFbl и bFGF у пациентов с высоким коронарным риском (20-40%) по Coronary Risk Chart for Primary Prevention (European and other Societies on Coronary Prevention) с СД типа 2 и без СД типа 2 в сравнении с группой здоровых лиц и выявление возможной взаимосвязи между этими факторами роста и метаболическими показателями (ИМТ, уровень холестерина, HbAlc и др.). Материалы и методы. В исследование был включен 81 пациент. Все пациенты распределены на 3 группы, основным критерием отбора служил коронарный риск (20-40% и <5% для группы сравнения). При опросе обращалось внимание на такие характеристики образа жизни как диета, курение, уровень физической активности, измерялась масса тела (с подсчетом ИМТ), уровень АД, оценивался уровень липидов, глюкозы в крови, гликированный гемоглобин. Показатели TGFbl и bFGF определялись с использованием ИФА. Были сформированы 3 группы. Из них 32 человека составили 1-ю группу (с коронарным риском 20-40% без СД) ; 37 человек во 2-й
группе (с коронарным риском 20-40% и СД 2 типа) и 12 че?
ловек - 3-я группа контроля (коронарный риск <5%,
без СД). Результаты. Обнаружено, что уровень TGFbl в 1-й группе составил 10300,00 пг/мл, во 2-й - 8480,00 пг/мл и был выше по сравнению с группой контроля 7640,00 пг/мл. При анализе полученных данных выявлена умеренная прямая корреляция между уровнем bFGF и возрастом больных в 1-й группе. У пациентов с ИБС без СД с увеличением возраста (и естественно длительности ИБС) определялось достоверное увеличение уровня TGFbl. Заключение. СД типа 2 и атеросклероз оказывают стимулирующее действие на синтез TGFb1. Гипергликемия имеет главное значение в изменении уровней исследуемых факторов роста. В дебюте СД типа 2 отмечен максимальный уровень TGFb1 и bFGF с их последующим снижением, не достигающим нормы. Для пациентов с ИБС без СД уровень bFGF увеличивался прямопропорционально возрасту.
группе (с коронарным риском 20-40% и СД 2 типа) и 12 че?
ловек - 3-я группа контроля (коронарный риск <5%,
без СД). Результаты. Обнаружено, что уровень TGFbl в 1-й группе составил 10300,00 пг/мл, во 2-й - 8480,00 пг/мл и был выше по сравнению с группой контроля 7640,00 пг/мл. При анализе полученных данных выявлена умеренная прямая корреляция между уровнем bFGF и возрастом больных в 1-й группе. У пациентов с ИБС без СД с увеличением возраста (и естественно длительности ИБС) определялось достоверное увеличение уровня TGFbl. Заключение. СД типа 2 и атеросклероз оказывают стимулирующее действие на синтез TGFb1. Гипергликемия имеет главное значение в изменении уровней исследуемых факторов роста. В дебюте СД типа 2 отмечен максимальный уровень TGFb1 и bFGF с их последующим снижением, не достигающим нормы. Для пациентов с ИБС без СД уровень bFGF увеличивался прямопропорционально возрасту.
32-33 303
Аннотация
Цель. Оценить характеристики ЭД у больных, находищяхися в состоянии декомпенсации СД, и влиянии нормализации углеводного обмена на эту клиническую форму нарушения половой функции у мужчин, страдающих СД. Материалы и методы. Для оценки компенсации СД у всех пациентов определяли уровень HbA1c; кроме того, оценивалось проведение пациентами регулярного самоконтроля гликемии и самостоятельной коррекции доз инсулина. У всех пациентов был собран анамнез половой жизни, произведена допплерография артерий полового члена и определена вибрационная, тактильной,температурная чувствительность полового члена, с оценкой бульбокавернозного рефлекса. Оценивались характеристики ЭД. В дальнейшее исследование были включены 8 пациентов с ЭД, у которых патогенез расстройства нельзя было объяснить наличием органических поражений сосудистой и нервной систем полового члена. Результаты. Средний балл ЭД по шкале МИЭФ составил 16,1 (15,2-17,0), что соответствует легкой степени тяжести ЭД. После проведенной терапии и компенсации СД у всех пациентов, наряду с улучшением общего состояния и исчезновением симптомов периферической диабетической полинейропатии, было отмечено достоверное улучшение половой функции (средний балл ЭД по шкале МИЭФ после терапии составил 22,6), вплоть до ее полного восстановления. После проведенной терапии и компенсации СД у всех пациентов с СД 2 также было отмечено достоверное улучшение половой функции (р<0,04), средний балл ЭД по шкале МИЭФ после терапии составил 23,0 (21,7-24,3), вплоть до ее полного восстановления. Выводы. ЭД может являться одним из выраженных клинических проявлений декомпенсации СД 1 у
мужчин. ЭД является одним из системных осложнений СД 2 у мужчин. Терапия, направленная на компенсацию СД, позволяет улучшить эректильную функцию. Риск развития ЭД при декомпенсации СД может являться важным мотивационным фактором к проведению регулярного контроля пациентом основного заболевания.
мужчин. ЭД является одним из системных осложнений СД 2 у мужчин. Терапия, направленная на компенсацию СД, позволяет улучшить эректильную функцию. Риск развития ЭД при декомпенсации СД может являться важным мотивационным фактором к проведению регулярного контроля пациентом основного заболевания.
34-36 342
Аннотация
Цель. Изучение содержания ГАГ и их фракций в сыворотке крови и моче у больных СД с разной длительностью СД, в том числе на разных стадиях ДН. Материалы и методы. Нами было обследовано 138 человек, из них 116 больных СД. Контрольную группу составили 22 практически здоровых человека. Всем больным проводилось общеклиническое обследование: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови. В зависимости от наличия и выраженности ДН больных распределили на 3 группы: в 1-ю группу вошли больные с нормальной экскрецией альбумина с мочой (до 30 мг/сут), во 2-ю ? пациенты с микроальбуминурией (МАУ) до 300 мг/сут, в 3-ю ? больные с клинически выраженной диабетической нефропатией с МАУ более 300 мг/сут и протеинурией 0,5 г в сутки и более. ГАГ определяли в суточной моче и сыворотке крови. Результаты. Исследование показало, что у больных СД в сравнении с контролем снижено суммарное содержание ГАГ в сыворотке крови и в моче. Снижение ГАГ наблюдалось во всех группах больных и не зависело от стадии ДН. Анализ данных фракционного состава ГАГ свидетельствует, что уменьшение содержания ГАГ в сыворотке крови связано с уменьшением фракции гиалуроновой кислоты (ГК) и хондроитинсульфата (ХС). Снижение ГК и ХС наблюдалось даже на стадии нормоальбуминурии, эта тенденция сохранялась и на стадии МАУ и на протеинурической стадии. Выводы. изменения различных фракций ГАГ взаимообусловлены и связаны. Об этом свидетельствуют результаты корреляционного анализа.
Вадим Борисович Бреговский,
Т Л Цветкова,
В В Лебедев,
З В Крючкова,
В А Кузьмина,
И А Карпова,
Алсу Гафуровна Залевская
38-40 213
Аннотация
Цель. Изучение биомеханики стоп при хронической стадии диабетической нейроостеоартропатии в среднем отделе. Материалы и методы. Обследованы 160 больных ДС, у 15 из них выявлена хроническая стадия АШ среднего отдела (основная группа) и у 145 пациентов без проявлений АШ, выраженных деформаций, но с наличием полинейропатии нижних конечностей (контрольная группа). Оценка тяжести нейропатии проводилась 10-гр. монофиламентом и биотезиометром на апикальной поверхности больших пальцев обеих стоп. У всех больных определялась отчётливая пульсация артерий стоп. Оценивали следующие показатели: начало и конец контакта стопы с поверхностью платформы (в % от времени контакта всей стопы), время контакта (абсолютное, миллисекунды и в % от времени контакта всей стопы); площадь контакта (см2); пиковые давления (максимальные давления) (кПа), интеграл давление-время (кПа-с); момент времени, когда сила достигает максимальной величины, и момент времени, когда давление становится максимальным; сила вычисляется как произведение давления на площадь; арочный индекс (отношение площади среднего отдела к площади всей стопы без учёта пальцев). Результаты. Анализ площади контакта показал, что площади пяточных областей и переднего отдела достоверно не различались. В то же время у больных с АШ отмечалось увеличение площади среднего отдела и уменьшение площади пальцев по сравнению с больными без артропатии. Различия во времени достижения масксимальной силы и давления в обследованных группах обусловлены характером деформаций при поражении среднего отдела. У пациентов с АШ максимальное давление определяется в большинстве случаев величиной второго пика давления. Максимальная сила и пиковое давление в среднем отделе у больных с АШ достигаются раньше по сравнению с контрольной группой. Выводы. У больных сахарным диабетом с артропатией Шарко в сравнении с пациентами с диабетической полинейропатией выявлены следующие особенности биомеханики поражённой стопы: снижение нагрузки на пятку; выраженная нагрузка на средний отдел за счет высоких давлений, увеличения времени и площади контакта стопы с поверхностью; существенное уменьшение нагрузки и времени контакта в переднем отделе; уменьшение участия пальцев в процессе переката.
42-48 242
Аннотация
Хронические раны и их лечение представляют огромную проблему для здравоохранения всех стран как в экономическом аспекте (ежегодные затраты дости? гают 9 млрд. USD), так и по затратам времени медицинского персонала, необходимого для организации адекватного длительного наблюдения за этой категорией пациентов. Дефекты мягких тканей различной этиологии диагностируются почти у 2,5 млн. больных в мире, около 20% из них ? лица, страдающие сахарным диабетом (СД). Синдром диа? бетической стопы ? не единственно возможная причина образования длительно незаживающих дефектов мягких тканей у пациентов с нарушенным углеводным обменом.
Марина Владимировна Шестакова,
Михаил Иванович Балаболкин,
Михаил Борисович Анциферов,
Александр Юрьевич Майоров,
Л А Чугунова,
Минара Шамхаловна Шамхалова,
Н Н Бревнова,
И В Науменкова,
Наталья Владиславовна Зайцева,
Л В Цибина,
Иван Иванович Дедов
50-57 532
Аннотация
Цель. Оценка эффективности и безопасности пиоглитазона гидрохлорида (ПИО) в качестве монотерапии и в комбинации с ПСП (сульфонилмочевина или метформин) у пациентов с СД типа 2 по изменению уровней гликированного гемоглобина HbAlc (первичный параметр эффективности) и глюкозы плазмы натощак (ГПН, вторичный параметр эффективности). Материалы и методы. В исследование было включено 85 пациентов: в группу монотерапии ? 30 (35,3%) пациентов, в группу комбинированной терапии ? 55 (64,7%) пациентов. Для анализа эффективности использовали данные пациентов, которые приняли хотя бы одну дозу исследуемого препарата и имели хотя бы одну оценку эффективности (HbAlc) после исходного уровня. Кроме того, был подсчитан процент больных, достигших различных уровней гликемического контроля: 1-й ? НЬА1с<7%, 2-й - НЬА1с=7-9% и 3-й - НЬА1с>9%. Результаты. После 3-месячной терапии ПИО было зарегистрировано улучшение показателей гликемического контроля во всех группах терапии. После проведенной терапии ПИО в течение 3 месяцев достигли хорошего гликемического контроля (HbAlc <7,0%) 50% пациентов в группе монотерапии и 33,3% пациентов в группе комбинированной терапии. На фоне проводимого лечения отмечалось статистически достоверное увеличение содержания ЛПВП. Выводы. Использование ПИО в качестве монотерапии и комбинированной (с препаратами сульфонилмочевины или метформином) терапии позволяет значительно улучшить показатели гликемического контроля у больных СД типа. Хорошая и удовлетворительная компенсация углеводного обмена была достигнута почти у 90% больных в группе монотерапии и у 80% больных в группе комбинированной терапии. Улучшение гликемического контроля реализуется через увеличение чувствительности периферических тканей к инсулину, что подтверждается изменением параметров математической модели оценки инсулинорезистентности НОМА. Показано благоприятное воздействие ПИО на показатели липидного спектра: увеличение уровня ЛПВП и снижение уровня триглицеридов. Применение ПИО в виде монотерапии и комбинации с различными пероральными сахароснижающими средствами обладает хорошим профилем безопасности и переносимости.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)
ISSN 2072-0378 (Online)