Цель: исследования состояла в изучении роли по? лиморфизма гена HLA класса II DRB1 в формировании наследственной предрасположенности к СД ти? па 1. Объем и методы: Обследовано 186 больных СД типа 1. Контрольная группа была сформирована из 71 мужчины и 100 женщин без клинических признаков диабета. Образцы ДНК были получены из венозной крови методом фенольно-хлороформной экстракции. Результаты: при сравнении полученных нами
результатов с данными других авторов обращает на
себя внимание тот факт, что в популяциях башкир,
русских и татар Башкортостана выявлены те же самые специфичности риска (DRB1*04 и DRB1*17) и антириска (DRB1*15), что и в других популяциях eвропеоидов и монголоидов.

Цель исследования: сравнить влияние длительного приема (в течение 5 лет) телмисартана и эналаприла на изменение скорости клубочковой фильтрации у больных СД 2 типа с ДН. В исследование были включены 250 больных СД 2 типа в возрасте от 35 до 80 лет. Материалы и методы: Период скрининга составлял
1 мес, в течение которого пациенты продолжали получать ранее назначенную антигипертензивную терапию с обязательным включением в нее иАПФ. Затем
прием иАПФ прекращался, проводилась рандомизация пациентов по двойному слепому методу на 2 группы, получавшую 40 мг телмисартана 1 раз в день и
получавшую 10 мг эналаприла 1 раз в день с обязательной титрацией дозы через 4 нед до 80 мг 1 раз в
день и 20 мг 1 раз в день соответственно. По усмотрению специалиста, доза исследуемого препарата могла
быть уменьшена после 2 мес лечения, последующее
увеличение не разрешалось. Другие антигипертензивные препараты (не иАПФ или АРА) добавляли через 2
мес, если систолическое АД превышало 160 мм рт. ст.
или диастолическое АД превышало 100 мм рт. ст. Пер?
воначально целевое давление было менее 160/90 мм
рт. ст., но с изменением местных и национальных целевых значений АД был разрешен постепенный пере?
ход к более низкому целевому уровню АД. Результаты: телмисартан оказывал равное по эффективности нефропротективное действие, сопоставимое с действием эналаприла. Ежегодные изменения альбуминурии были высоко вариабельны, в среднем изменение в группах было небольшим. Заключение: арсенал врачей пополнился но?
вой группой препаратов ? антагонистами рецепторов к ангиотензину II, которая не уступает по силе
нефропротективного эффекта хорошо известной ранее группе ингибиторов АПФ.

Цель: Цель настоящей работы заключалась в оценке состояния микроциркуляции у пациентов с НТГ в сравнении с таковой у больных СД 2 при выявленном впервые заболевании и при длительном его течении в рамках МС. Материалы и методы: Обследовано 50 человек. В качестве контроля представлены резуль?
таты обследования 14 практически здоровых лиц. Оценивали функциональное состояние микрососудов, определяли характеристику капиллярного кровотока, исследовали микроциркуляцию. Результаты: Изменения архитектоники сосудов, внутрисосудистые и внесосудистые нарушения начинаются у
больных с НТГ, возможно, задолго до клинической манифестации СД 2. Заключение: Уже на стадии НТГ у паци?
ентов с помощью КБМС определяются нарушения микроциркуляции, а ЛДФ регистрирует снижение перфузии тканей, ведущее к их гипоксии. По мере прогрессирования нарушений углеводного обмена эти процессы усугубляются, что подтверждает их патогенетическую общность. Создается впечатление, что выявленные различия изменений микроциркуляции при нарушенной толерантности к глюкозе,
при впервые выявленном СД 2 и при его продолжительном течении носят скорее количественный, чем качественный характер, отражая постепенное прогрессирующее поражение микрососудов.

Цель: определение роли нарушений микрореологических свойств эритроцитов в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений СД типа 1. Материалы и методы: Обследовано 42 больных СД типа 1. 1-ю группу составили 15 пациентов, имеющих начальную стадию диабетической ретинопатии и/или нефропатии; 2-ю группу ? 15 больных со II и III стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатии. В группу сравнения включены 12 пациентов с СД типа 1, не
имеющих сосудистых осложнений. В качестве контрольной группы обследованы 12 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Материалом исследования являлась капиллярная кровь. Микрореологические параметры крови оценивали путем изучения обратимой агрегации эритроцитов с использованием фотометрического способа. Резульаты: развитие сосудистых осложнений
СД 1 зависит не только от длительности основного заболевания и компенсации углеводного обмена, но и от наличия артериальной гипертензии, проводимого самоконтроля и вида трудовой деятельности.

Диабетическая ретинопатия (ДР) ? микрососудистое осложнение сахарного диабета (СД), являющееся в настоящее время одной из наиболее частых причин потери зрения у населения индустриально развитых стран. Ежегодно среди лиц с впервые выявленной потерей зрения 12% больных страдают диабетической ретинопатией. По дан? ным Wisconsis Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy (WESDR), ДР лежит в основе слепоты у 86% людей в возрасте 20-74 лет. Риск слепоты у больных диабетом в 30-50 раз выше по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена. Появление и скорость прогрессирования ДР неодинаковы в различных группах больных СД. Знание факторов, способствующих возникновению и прогрессированию ДР, является необходимым условием для выявления лиц с повышенным риском потери зрения, которым требуется проведение специальных мероприятий по ранней диагностике и лечению опасных для зрения изменений сетчатки.

Цель. Изучение уровня TGFbl и bFGF у пациентов с высоким коронарным риском (20-40%) по Coronary Risk Chart for Primary Prevention (European and other Societies on Coronary Prevention) с СД типа 2 и без СД типа 2 в сравнении с группой здоровых лиц и выявление возможной взаимосвязи между этими факторами роста и метаболическими показателями (ИМТ, уровень холестерина, HbAlc и др.). Материалы и методы. В исследование был включен 81 пациент. Все пациенты распределены на 3 группы, основным критерием отбора служил коронарный риск (20-40% и <5% для группы сравнения). При опросе обращалось внимание на такие характеристики образа жизни как диета, курение, уровень физической активности, измерялась масса тела (с подсчетом ИМТ), уровень АД, оценивался уровень липидов, глюкозы в крови, гликированный гемоглобин. Показатели TGFbl и bFGF определялись с использованием ИФА. Были сформированы 3 группы. Из них 32 человека составили 1-ю группу (с коронарным риском 20-40% без СД) ; 37 человек во 2-й
группе (с коронарным риском 20-40% и СД 2 типа) и 12 че?
ловек - 3-я группа контроля (коронарный риск <5%,
без СД). Результаты. Обнаружено, что уровень TGFbl в 1-й группе составил 10300,00 пг/мл, во 2-й - 8480,00 пг/мл и был выше по сравнению с группой контроля 7640,00 пг/мл. При анализе полученных данных выявлена умеренная прямая корреляция между уровнем bFGF и возрастом больных в 1-й группе. У пациентов с ИБС без СД с увеличением возраста (и естественно длительности ИБС) определялось достоверное увеличение уровня TGFbl. Заключение. СД типа 2 и атеросклероз оказывают стимулирующее действие на синтез TGFb1. Гипергликемия имеет главное значение в изменении уровней исследуемых факторов роста. В дебюте СД типа 2 отмечен максимальный уровень TGFb1 и bFGF с их последующим снижением, не достигающим нормы. Для пациентов с ИБС без СД уровень bFGF увеличивался прямопропорционально возрасту.

Цель. Оценить характеристики ЭД у больных, находищяхися в состоянии декомпенсации СД, и влиянии нормализации углеводного обмена на эту клиническую форму нарушения половой функции у мужчин, страдающих СД. Материалы и методы. Для оценки компенсации СД у всех пациентов определяли уровень HbA1c; кроме того, оценивалось проведение пациентами регулярного самоконтроля гликемии и самостоятельной коррекции доз инсулина. У всех пациентов был собран анамнез половой жизни, произведена допплерография артерий полового члена и определена вибрационная, тактильной,температурная чувствительность полового члена, с оценкой бульбокавернозного рефлекса. Оценивались характеристики ЭД. В дальнейшее исследование были включены 8 пациентов с ЭД, у которых патогенез расстройства нельзя было объяснить наличием органических поражений сосудистой и нервной систем полового члена. Результаты. Средний балл ЭД по шкале МИЭФ составил 16,1 (15,2-17,0), что соответствует легкой степени тяжести ЭД. После проведенной терапии и компенсации СД у всех пациентов, наряду с улучшением общего состояния и исчезновением симптомов периферической диабетической полинейропатии, было отмечено достоверное улучшение половой функции (средний балл ЭД по шкале МИЭФ после терапии составил 22,6), вплоть до ее полного восстановления. После проведенной терапии и компенсации СД у всех пациентов с СД 2 также было отмечено достоверное улучшение половой функции (р<0,04), средний балл ЭД по шкале МИЭФ после терапии составил 23,0 (21,7-24,3), вплоть до ее полного восстановления. Выводы. ЭД может являться одним из выраженных клинических проявлений декомпенсации СД 1 у
мужчин. ЭД является одним из системных осложнений СД 2 у мужчин. Терапия, направленная на компенсацию СД, позволяет улучшить эректильную функцию. Риск развития ЭД при декомпенсации СД может являться важным мотивационным фактором к проведению регулярного контроля пациентом основного заболевания.

Цель. Изучение содержания ГАГ и их фракций в сыворотке крови и моче у больных СД с разной длительностью СД, в том числе на разных стадиях ДН. Материалы и методы. Нами было обследовано 138 человек, из них 116 больных СД. Контрольную группу составили 22 практически здоровых человека. Всем больным проводилось общеклиническое обследование: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови. В зависимости от наличия и выраженности ДН больных распределили на 3 группы: в 1-ю группу вошли больные с нормальной экскрецией альбумина с мочой (до 30 мг/сут), во 2-ю ? пациенты с микроальбуминурией (МАУ) до 300 мг/сут, в 3-ю ? больные с клинически выраженной диабетической нефропатией с МАУ более 300 мг/сут и протеинурией 0,5 г в сутки и более. ГАГ определяли в суточной моче и сыворотке крови. Результаты. Исследование показало, что у больных СД в сравнении с контролем снижено суммарное содержание ГАГ в сыворотке крови и в моче. Снижение ГАГ наблюдалось во всех группах больных и не зависело от стадии ДН. Анализ данных фракционного состава ГАГ свидетельствует, что уменьшение содержания ГАГ в сыворотке крови связано с уменьшением фракции гиалуроновой кислоты (ГК) и хондроитинсульфата (ХС). Снижение ГК и ХС наблюдалось даже на стадии нормоальбуминурии, эта тенденция сохранялась и на стадии МАУ и на протеинурической стадии. Выводы. изменения различных фракций ГАГ взаимообусловлены и связаны. Об этом свидетельствуют результаты корреляционного анализа.

Цель. Изучение биомеханики стоп при хронической стадии диабетической нейроостеоартропатии в среднем отделе. Материалы и методы. Обследованы 160 больных ДС, у 15 из них выявлена хроническая стадия АШ среднего отдела (основная группа) и у 145 пациентов без проявлений АШ, выраженных деформаций, но с наличием полинейропатии нижних конечностей (контрольная группа). Оценка тяжести нейропатии проводилась 10-гр. монофиламентом и биотезиометром на апикальной поверхности больших пальцев обеих стоп. У всех больных определялась отчётливая пульсация артерий стоп. Оценивали следующие показатели: начало и конец контакта стопы с поверхностью платформы (в % от времени контакта всей стопы), время контакта (абсолютное, миллисекунды и в % от времени контакта всей стопы); площадь контакта (см2); пиковые давления (максимальные давления) (кПа), интеграл давление-время (кПа-с); момент времени, когда сила достигает максимальной величины, и момент времени, когда давление становится максимальным; сила вычисляется как произведение давления на площадь; арочный индекс (отношение площади среднего отдела к площади всей стопы без учёта пальцев). Результаты. Анализ площади контакта показал, что площади пяточных областей и переднего отдела достоверно не различались. В то же время у больных с АШ отмечалось увеличение площади среднего отдела и уменьшение площади пальцев по сравнению с больными без артропатии. Различия во времени достижения масксимальной силы и давления в обследованных группах обусловлены характером деформаций при поражении среднего отдела. У пациентов с АШ максимальное давление определяется в большинстве случаев величиной второго пика давления. Максимальная сила и пиковое давление в среднем отделе у больных с АШ достигаются раньше по сравнению с контрольной группой. Выводы. У больных сахарным диабетом с артропатией Шарко в сравнении с пациентами с диабетической полинейропатией выявлены следующие особенности биомеханики поражённой стопы: снижение нагрузки на пятку; выраженная нагрузка на средний отдел за счет высоких давлений, увеличения времени и площади контакта стопы с поверхностью; существенное уменьшение нагрузки и времени контакта в переднем отделе; уменьшение участия пальцев в процессе переката.

Хронические раны и их лечение представляют огромную проблему для здравоохранения всех стран как в экономическом аспекте (ежегодные затраты дости? гают 9 млрд. USD), так и по затратам времени медицинского персонала, необходимого для организации адекватного длительного наблюдения за этой категорией пациентов. Дефекты мягких тканей различной этиологии диагностируются почти у 2,5 млн. больных в мире, около 20% из них ? лица, страдающие сахарным диабетом (СД). Синдром диа? бетической стопы ? не единственно возможная причина образования длительно незаживающих дефектов мягких тканей у пациентов с нарушенным углеводным обменом.

Цель. Оценка эффективности и безопасности пиоглитазона гидрохлорида (ПИО) в качестве монотерапии и в комбинации с ПСП (сульфонилмочевина или метформин) у пациентов с СД типа 2 по изменению уровней гликированного гемоглобина HbAlc (первичный параметр эффективности) и глюкозы плазмы натощак (ГПН, вторичный параметр эффективности). Материалы и методы. В исследование было включено 85 пациентов: в группу монотерапии ? 30 (35,3%) пациентов, в группу комбинированной терапии ? 55 (64,7%) пациентов. Для анализа эффективности использовали данные пациентов, которые приняли хотя бы одну дозу исследуемого препарата и имели хотя бы одну оценку эффективности (HbAlc) после исходного уровня. Кроме того, был подсчитан процент больных, достигших различных уровней гликемического контроля: 1-й ? НЬА1с<7%, 2-й - НЬА1с=7-9% и 3-й - НЬА1с>9%. Результаты. После 3-месячной терапии ПИО было зарегистрировано улучшение показателей гликемического контроля во всех группах терапии. После проведенной терапии ПИО в течение 3 месяцев достигли хорошего гликемического контроля (HbAlc <7,0%) 50% пациентов в группе монотерапии и 33,3% пациентов в группе комбинированной терапии. На фоне проводимого лечения отмечалось статистически достоверное увеличение содержания ЛПВП. Выводы. Использование ПИО в качестве монотерапии и комбинированной (с препаратами сульфонилмочевины или метформином) терапии позволяет значительно улучшить показатели гликемического контроля у больных СД типа. Хорошая и удовлетворительная компенсация углеводного обмена была достигнута почти у 90% больных в группе монотерапии и у 80% больных в группе комбинированной терапии. Улучшение гликемического контроля реализуется через увеличение чувствительности периферических тканей к инсулину, что подтверждается изменением параметров математической модели оценки инсулинорезистентности НОМА. Показано благоприятное воздействие ПИО на показатели липидного спектра: увеличение уровня ЛПВП и снижение уровня триглицеридов. Применение ПИО в виде монотерапии и комбинации с различными пероральными сахароснижающими средствами обладает хорошим профилем безопасности и переносимости.