ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет 1 типа (СД1) — хроническое заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток и прогрессирующим снижением секреции инсулина в результате аутоиммунного процесса. Специфические островковые аутоантитела (ААт) являются основным диагностическим маркером СД1. Клинически важным показателем в исследовании течения СД1 является уровень С-пептида, отражающий остаточную секрецию инсулина β-клетками.

ЦЕЛЬ. Исследовать частоту и уровень остаточной секреции С-пептида и персистирования островковых ААт у детей с разной длительностью заболевания в зависимости от возраста манифестации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проанализированы данные уровней С-пептида и специфических островковых ААт к ZnT8 (транспортеру цинка 8), ААт к IA-2 (тирозинфосфатазе), ААт к GAD (глутаматдекарбоксилазе), IAA (ААт к инсулину) у 1333 детей с СД1. Пациенты распределены на 3 группы в зависимости от длительности (1-я — <1 года, 2-я — от 1 до 5 лет, 3-я — >5 лет) и возраста манифестации (А — допубертат и Б — пубертат) СД1.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Медиана длительности СД1 — 1,8 [0,8; 3,9], частота серопозитивности — 76,3%, частота определяемого уровня С-пептида — 40%. С увеличением продолжительности заболевания отмечается снижение ААт+ до: 1-я группа — 74%, 2-я— 69%, 3-я— 48%. При начале СД1 в допубертатном возрасте частота ААт+ значимо ниже при любой длительности заболевания. В первый год заболевания наиболее выявляемыми ААт в обеих группах являются ZnT8A и GADA. IA-2A встречаются с той же частотой в группе подростков. Серопозитивность по IAA более характерна при диагностике СД1 в допубертатном возрасте. Неопределяемый уровень С-пептида чаще наблюдался при манифестации СД1 в допубертатном возрасте (p<0,05): 1А — 13% и 1Б — 5%, 2А — 51% и 2Б — 14%, 3А — 82% и 3Б — 50%, а нормальный уровень С-пептида — у детей с началом СД1 в пубертатном возрасте (p<0,05): 1А — 6% и 1Б — 44%, 2А — 2% и 2Б — 25%, 3А — 2% и 3Б — 11%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У детей наблюдается высокая частота выявления ААт — около половины детей с длительностью СД1 более 5 лет являются серопозитивными. Наиболее информативными ААт в начале СД1 являются GADA и ZnT8A. Уровень С-пептида зависит от возраста манифестации СД1.

ОБОСНОВАНИЕ. Одним из связующих патогенетических звеньев сахарного диабета 2 типа (СД2) и ишемической болезни сердца (ИБС) является хроническое низкоинтенсивное воспаление, которое ограничивают FoxP3+ Т-регуляторные лимфоциты.

ЦЕЛЬ. Изучить содержание FoxP3+CD25^hi и FoxP3+CD25^lo T-лимфоцитов, субклеточной локализации FoxP3 и продукцию регуляторных цитокинов во взаимосвязи с клинико-метаболическими параметрами у пациентов с ИБС и СД2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено наблюдательное одноцентровое одномоментное сравнительное исследование. Тяжесть атеросклероза оценивали путем расчета индекса Gensini Score по данным селективной коронароангиографии. Методом проточной цитометрии оценивали абсолютное и относительное содержание CD4+CD25^hiFoxP3+ и CD4+CD25^loFoxP3+ Т-лимфоцитов в крови. Методом проточной цитометрии с визуализацией определяли перенос FoxP3 в ядро клеток. Методом мультиплексного анализа оценивали содержание цитокинов в сыворотке крови и надосадочной жидкости культур мононуклеарных лейкоцитов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Обследованы 57 пациентов с хронической ИБС, из них у 22 пациентов был диагностирован СД2. У пациентов с ИБС и СД2 было повышено содержание FoxP3+CD25^lo-клеток по сравнению с пациентами с ИБС без диабета (1,15 (0,98; 1,73) против 0,96 (0,60; 1,15)% (р=0,046); 1,48 (1,05; 1,97) против 1,07 (0,71; 1,42)×10⁷/л (р=0,025)). Пациенты с СД2 характеризовались более высоким уровнем переноса фактора FoxP3 в ядро FoxP3+CD25^lo-клеток (92,0 (86,4; 95,0) против 88,7 (80,0; 91,4)%, р=0,040) и повышением содержания хемокина CCL22 в сыворотке крови (912 (828; 1061) против 669 (585; 738) пг/мл, р=0,022) и надосадочной жидкости стимулированных липополисахаридом (ЛПС) культур мононуклеарных лейкоцитов (1189 (851; 1310) против 539 (437; 949) пг/мл, р=0,038), что коррелировало с содержанием CD4+CD25hiFoxP3+ клеток (Rs=0,587; p=0,044) и индексом триглицериды/глюкоза (Rs=0,587; p=0,044). Выявленные изменения были наиболее выражены у пациентов с умеренно повышенными значениями Gensini Score (17–45  баллов).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Мы впервые показали взаимосвязь между увеличением содержания FoxP3+CD25^lo-лимфоцитов в периферической крови и доли FoxP3+CD25^lo-лимфоцитов с ядерным расположением FoxP3 с выраженностью атеросклероза у пациентов с сочетанием ИБС и СД2. Эти данные обосновывают необходимость дальнейших исследований FoxP3+CD25^lo-клеток с целью подтверждения их диагностической ценности в качестве маркера воспалительного ответа в тканях.

ОБОСНОВАНИЕ. В медицинских источниках литературы встречаются данные о взаимосвязи нарушений работы циркадианных ритмов (десинхроноза) с развитием сахарного диабета 2 типа (СД2). Десинхроноз циркадианных ритмов гликемии может быть спровоцирован как внешними факторами (воздействием избыточного искусственного освещения в вечернее время, нарушением режима питания, «сна-бодрствования»), так и внутренними, от индивидуальной организации суточных ритмов (хронотипа). В связи с чем возникает интерес к наиболее детальному изучению влияния индивидуальных особенностей организации суточных ритмов на риск развития СД2.

ЦЕЛЬ. Охарактеризовать индивидуальную организацию суточных ритмов у лиц без нарушений углеводного обмена (НУО), с предиабетом и СД2, с наличием  ожирения и индексом массы тела (ИМТ) 30,0–34,9 кг/м².

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективно произведен анализ опросников Хорна–Остберга у лиц с ожирением без НУО (n=40), с предиабетом (n=40) и СД2 (n=40). Результаты теста Хорна–Остберга сопоставлялись с анамнестическими, антропометрическими, лабораторными параметрами, дневниками питания, суточными ритмами интегральных физиологических показателей углеводного и энергетического обмена.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Все участники исследования (n=120) были идентичны по возрасту — 56,7 [52,2; 58,6] года, ИМТ — 31,3 [30,7; 33,9] кг/м², окружности талии у женщин — 96,54±1,35 см, у мужчин — 98,75±2,61 см. Распределение по полу в группах было одинаковым: 73% женщин и 27% мужчин. Лица с утренним хронотипом составили 24% (29 человек), промежуточным — 63% (75 человек) и вечерним — 13% (16 человек). В группах были отмечены позднее время первого завтрака (без НУО 9:45 ч, предиабет 9:31 ч и с СД2 10:00 ч), а у 20% участников — его пропуск (р<0,05). Больший объем суточной энергетической ценности был смещен на вторую половину дня (р<0,05). Во всех группах наблюдался поздний отход ко сну: без НУО — 22.50–00.29 ч, с предиабетом — 22.30–00.29 ч и СД2 — 22.45–00.29 ч с увеличением продолжительности сна в группе предиабета (08.14, 09.00 и 08.38 ч соответственно). Во всех группах утренний и вечерний хронотипы имели взаимосвязи с амплитудой суточного ритма гликемии (r=-0,7; р=0,002 и r=-0,6; p=0,035), базальной температуры тела (r=0,4; p=0,046 и r=-0,5; р<0,0001) и суточной энергетической ценностью (r=-0,6; р=0,041 и r=-0,6; р=0,05), отличаясь лишь силой взаимосвязи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, лица с утренним и промежуточным типами, организующие режимы дня и питания, не соответствующие индивидуальным характеристикам данных хронотипов, могут, наряду с людьми вечернего хронотипа, стать уязвимыми в контексте развития СД2.

ЦЕЛЬ. Оценить повреждение периферических нервов у пациентов с сахарным диабетом (СД) и выявить различия в скорости реакции и восприятия в зависимости от возрастных групп, длительности СД 2 типа (СД2), уровней глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbA_1c), а также сравнить их с таковыми у здоровых людей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Исследование проводилось в Клинике эндокринологии Баскентского университета и в  Поликлинике метаболических заболеваний. Всего в исследование были включены 64 пациента с диагнозом СД2 и 64 здоровых лиц из контрольной группы. Были проведены finger-tapping тест, тесты на визуальную и слуховую реакцию соответственно. Регистрировались уровни глюкозы в плазме натощак и HbA_1c, а также оценивалась длительность заболевания. Анализ полученных данных проводился с использованием SPSS версии 25. Различия считались статистически значимыми при значении р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Было отмечено, что участники контрольной группы в возрасте от 18 до 34 лет показали более быструю реакцию во всех тестах (p=0,01), но различия в скорости реакции в обеих группах уменьшались с увеличением возраста. Выявлены положительные корреляционные связи между длительностью СД2 и результатами визуального и слухового тестов (r=0,69, p<0,05; r=0,52, p<0,05 соответственно). Также отмечена положительная корреляция между уровнем HbA_1c (%) и результатами теста визуальной реакции (r=0,97, p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По мере увеличения уровня HbA1c и длительности СД2 у пациентов скорость реакции и навыки восприятия снижались. Наблюдалось быстрое снижение когнитивных функций, особенно на ранних стадиях.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет 2 типа (СД2) является гетерогенным заболеванием. Выделение различных фенотипов СД2 поможет улучшить прогнозирование метаболических нарушений, риска развития осложнений и в перспективе привести к персонификации терапии диабета.

ЦЕЛЬ. Выделить кластеры СД2 у пациентов с различной длительностью диабета с изучением частоты диабетических осложнений и медикаментозной терапии в Новосибирской области.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Исследование выполнено на базе Диамобиля в период 2013–2017 гг. Кластерный анализ К-средних был проведен у 2805 больных СД2 в возрасте от 44 до 70 лет, с длительностью диабета 7,84±6,53 года, проживающих в Новосибирской области, на основе 5 переменных: гликированный гемоглобин (HbA_1c), возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела (ИМТ), уровень С-пептида, пол.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По результатам кластерного анализа пациенты были отнесены к трем кластерам: кластер 1 был представлен 1003 пациентами (35,7%) с сохраненной функцией β-клеток (уровень С-пептида 765,18±161,9 нмоль/л), возрастом постановки диагноза СД2 51,72±8,29 года и ИМТ 33,50±5,74 кг/м²; мужской пол в этом кластере был ассоциирован с более высоким риском развития диабетической нефропатии, по сравнению с женщинами, на 27%. Кластер 2 состоял из 432 пациентов (15,4%) с повышенной функцией β-клеток (уровень С-пептида 1765,10±253,08 нмоль/л), возраст на момент постановки диагноза у больных СД2 был больше — 52,91±7,75 года, больные имели более высокий ИМТ (35,64±7,21 кг/м²) и более высокий уровень диастолического АД, раннее развитие диабетической ретинопатии, нефропатии и полинейропатии и лучший ответ на терапию метформином и комбинированную терапию метформином и сульфонилмочевиной. Кластер 3 был представлен 1370 пациентами (48,8%) со сниженной функцией β-клеток (уровень С-пептида 294,99±146,69 нмоль/л), в этом кластере возраст на момент постановки диагноза СД2 был меньше — 49,63±8,32 года, больные имели более низкий ИМТ (33,09±6,36 кг/м²) и отличались более длительным течением диабета, высоким уровнем глюкозы натощак; мужской пол был ассоциирован с более высоким риском развития диабетической нефропатии (на 26%) по сравнению с женщинами; первой линией терапии была инсулинотерапия у 52,8% больных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Проведенное исследование у больных СД2 с различной длительностью заболевания подтвердило возможность применения кластерного анализа для выделения фенотипов СД2 в российской популяции с использованием пяти переменных (HbA_1c, возраст на момент постановки диагноза, ИМТ, уровень С-пептида, пол). Высокая частота раннего развития диабетической полинейропатии, нефропатии и ретинопатии была выявлена в кластере с повышенной функцией β-клеток, а мужской пол являлся дополнительным фактором риска диабетической нефропатии и полинейропатии.

ОБОСНОВАНИЕ. Роль сахароснижающих препаратов в терапии стационарного больного с COVID-19 и сахарным диабетом 2 типа (СД2) обычно рассматривают в контексте целевой гликемии. Помимо инсулинотерапии, при среднетяжелом COVID-19 применяют препараты сульфонилмочевины. Преимущества имеет оригинальный гликлазид МВ, благодаря низкому риску гипогликемий и установленным кардио- и нефропротективным эффектам. Однако неясно, влияют ли подходы к лечению СД2 при госпитализации на состояние пациента в постковидном периоде.

ЦЕЛЬ. Оценить 12-месячную динамику углеводного обмена у больных СД2 после госпитализации по поводу COVID-19 с учетом характера сахароснижающей терапии и приема гликлазида МВ на стационарном этапе.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Выполнено 12-месячное проспективное исследование; наблюдались больные СД2 после госпитализации с COVID-19. В стационаре они получали: 1) оригинальный гликлазид МВ (Диабетон МВ, n=20) и 2) инсулинотерапию (контрольная группа, n=20). Исходно, через 3, 6 и 12 мес оценивались изменения сахароснижающей терапии, гликемический контроль и результаты биохимических тестов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В основной и контрольной группах наблюдалась интенсификация терапии СД2: доли лиц, не получавших сахароснижающих препаратов, в течение года уменьшились в 3,0 (р=0,001) и 2,8 (р=0,010) раза соответственно. Средние показатели гликированного гемоглобина, динамика маркеров воспаления и трансаминаз были сходными в обеих группах (p>0,050 на всех визитах). Уровни креатинина крови в группах оригинального гликлазида МВ и инсулинотерапии исходно составляли 82,9±18,67 и 120,9±45,52 мкмоль/л (р=0,010), через 3 мес — 88,0±18,77 и 104,5±17,99 мкмоль/л (р=0,024), через 6 мес — 89,3±12,17 и 97,5±9,03 мкмоль/л (р=0,072), через 12 мес — 86,7±10,50 и 93,9±16,76 мкмоль/л (р=0,160). Согласно полученным в ходе визита «3 месяца»данным, доза оригинального гликлазида МВ прямо коррелировала с улучшением почечной функции по показателю расчетной скорости клубочковой фильтрации (R=0,59; р=0,010). Кроме того, имелась близкая к порогу статистической значимости корреляция между продолжением приема гликлазида МВ на визите 3 и улучшением показателя расчетной скорости клубочковой фильтрациина визите 6 (R=0,31; р=0,076).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Постгоспитальный период у лицс COVID-19 и СД2 характеризовался склонностью к гипергликемии, иинтенсификацией сахароснижающей терапии. Назначение оригинального гликлазида МВ на стационарном этапе лечения больных со среднетяжелым течением COVID-19 и СД2 показало себя целесообразным и безопасным, в том числе с учетом динамики клинико-метаболическихпоказателейв ходе длительного постгоспитального наблюдения. При продолжении приема гликлазида МВна постгоспитальном этапе его нефропротективные свойства могут способствовать процессу нормализации почечных функций, что требует уточнения в ходе дальнейших исследований.

Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA), по разным данным, составляет от 4 до 12% всех случаев сахарного диабета 2 типа (СД2). Его уникальность заключается в одновременном сочетании наличия аутоантител к β-клеткам (характерных для сахарного диабета 1 типа (СД1)) и возможности лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (характерной для СД2) как минимум в течение 6 мес. В основе этого лежит патогенез, характерный и для СД1, и СД2, — наличие аутоиммунной реакции с одновременным вовлечением адаптивного и врожденного иммунитета, а также, в меньшей степени, инсулинорезистентности и ряда компонентов метаболического синдрома. У LADA больше общего с СД1 — одинаковые этапы в развитии заболевания, начиная от генетической предрасположенности, заканчивая безусловным развитием инсулиновой зависимости; отличие заключается в продолжительности каждого из периодов и возрасте манифестации. Для LADA характерен более поздний возраст манифестации — от 30–35 лет и более медленный темп деструкции β-клеток. В данной статье представлены данные о диагностике, течении LADA, его сходстве и различии с другими типами СД, иммунологических особенностях. Также в статье представлены современный подход к лечению пациентов с LADA и перспективные методы лечения. Поиск информации осуществлялся в опубликованных источниках, представленных в поисковых системах PubMed, Google Scholar, Scopus, Web of Science, eLibrary.ru за последние 10 лет. Использованы медицинские предметные рубрики: latent autoimmune diabetes in adults, diabetes mellitus type 1 and 2, immunology, pancreas, genetic, treatment в различных комбинациях с применением логических операторов OR и AND.

Повышенная распространенность скелетно-мышечных заболеваний наиболее часто отмечается при сахарном диабете (СД) по сравнению с населением в целом. Это является распространенной причиной инвалидности. СД поражает все компоненты опорно-двигательного аппарата, а именно: мышцы, кости и соединительную ткань. Одним из уникальных заболеваний, которое встречаются только у людей с СД, является диабетический мионекроз. Другие патологические состояния включают: диабетическую амиотрофию, адгезивный капсулит, диабетическую хайропатию, контрактуру Дюпюитрена, стенозирующий тендовагинит сгибателей, синдром запястного канала, диабетическую остеоартропатию и другие. Некоторые из осложнений имеют известную прямую связь с СД, в то время как другие имеют предполагаемую, но недоказанную связь. Скелетно-мышечным осложнениям у людей с диабетом уделяется меньше внимания, чем опасным для жизни микрососудистым или макрососудистым осложнениям. Однако эти осложнения недооценены и могут привести к значительным последствиям. В данном обзоре систематизируются преобладающие знания о влиянии СД на патологии опорно-двигательного аппарата и основные механизмы, которые лежат в основе этих нарушений. Остальная часть статьи посвящена клинической важности раннего выявления, диагностики и лечения этих осложнений, что поможет улучшить прогноз жизни. В то же время влияние диабета на скелетно-мышечные нарушения недостаточно освещено в отечественной литературе, что и стало целью данного обзора.

Синдром инсулинорезистентности типа А — моногенное заболевание, в основе которого лежит дефект действия инсулина, наблюдается у лиц женского пола с acantosis nigricans (AN), гиперандрогенией, гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью (ИР) без ожирения. Представлен семейный случай сахарного диабета (СД) с ИР у двух сестер с ожирением и отягощенной наследственностью по СД в трех поколениях. Через 5–6 мес после перенесенной инфекции COVID-19 была зафиксирована гипергликемия в 13 лет у старшей сестры и в 11 — у младшей сестры. У матери, 40 лет, СД 2 типа (СД2) диагностирован одновременно с детьми. У бабушки по материнской линии СД2 с 58 лет. Через 6 мес после диагностики гипергликемии проведено обследование. У старшей сестры отмечались ожирение, AN, стрии. Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) 6,2%, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гиперинсулинемия и ИР, гиперандрогения. Диагностированы неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), артериальная гипертензия. У младшей сестры — ожирение, стрии. HbA1c — 6,0%. Диагностированы нарушение гликемии натощак, НТГ, гиперинсулинемия, ИР, НАЖБП. Аутоантитела (ААт) к ZnT8A, IA2, GAD отсутствовали у обеих сестер. При молекулярно-генетическом исследовании выявлена гетерозиготная мутация в гене INSR p.V167M у обеих сестер, матери и бабушки. Особенностью данного клинического случая является диагностика синдрома ИР типа А в семье с фенотипом СД2, что демонстрирует необходимость проведения молекулярно-генетического исследования детям с нарушениями углеводного обмена и ожирением при отсутствии ААт. Одновременная диагностика СД у трех членов одной семьи после перенесенной инфекции COVID-19, ранее не имевших нарушений углеводного обмена, позволяет предполагать, что SARS-CoV-2 может явиться триггером развития нарушений углеводного обмена при ИР типа А.