ОБОСНОВАНИЕ. Достижение нормогликемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) в результате успешной сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) представляет интерес как в отношении динамики осложнений хронической болезни почек (ХБП) в зависимости от длительности посттрансплантационного периода, так и поиска возможных мишеней потенциального воздействия с позиции «метаболической памяти».

ЦЕЛЬ. Оценить взаимосвязь маркеров окислительного стресса и конечных продуктов гликирования с осложнениями хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с СД1 и длительным анамнезом декомпенсации углеводного обмена после СТПиПЖ в условиях достигнутой нормогликемии.

МЕТОДЫ. Обследовано 20 пациентов с СД1 со стойкой компенсацией углеводного обмена после СТПиПЖ, проведенной в период с ноября 2011 г. по сентябрь 2018 г. Всем пациентам было проведено комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование на предмет осложнений ХБП (артериальная гипертензия, дислипидемия, анемия, минеральные и костные нарушения) с мониторингом маркеров «метаболической памяти»: 3-нитротирозина (3-НТ), супероксиддисмутазы (СОД), конечных продуктов гликирования (AGE), рецептора к AGE – RAGE. Пациентам, включенным в раннем послеоперационном периоде (1-е сутки/неделя), обследование проведено в динамике через 6–12 мес.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По данным проведенного обследования, пациентам с длительным анамнезом СД1, в течение 22 [19; 28] лет, диабетической нефропатии (ДН) – 8 [6; 14] лет и продолжительности заместительной почечной терапии (ЗПТ) диализом – 3 [1,5; 4] лет оперативное лечение в объеме СТПиПЖ уже через 6 мес позволило достичь стойкой эугликемии (HbA_1c 5,5 [5,1; 5,8] %; С-пептид – 3,2 [2,45; 3,63] нг/мл). Несмотря на восстановление почечной функции (скорости клубочковой фильтрации по EPI (СКФ) 84 [69; 95] мл/мин/1,73 м²), у 35% пациентов сохранялись показания к антигипертензивной терапии; у 40% – к терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рчЭПО) и у 15% – к ферротерапии. На фоне дефицита витамина D в 80% случаев (13,3 [9,3; 18,5] нг/мл) у 55% пациентов сохранялся вторичный гиперпаратиреоз, у 45% пациентов – остеопороз. Результаты корреляционного анализа обнаруживают ассоциацию состояния органов-мишеней ХБП с исследуемыми маркерами «метаболической памяти»: параметрами окислительного стресса и системы AGE-RAGE.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Достижение компенсации углеводного обмена и уремии посредством СТПиПЖ не обеспечивает полноценной инволюции осложнений ХБП. Результаты анализа маркеров «метаболической памяти» указывают на их непосредственный вклад в персистенцию метаболических последствий ДН, что требует дальнейшего наблюдения с расширением когорты обследуемых.

ОБОСНОВАНИЕ. Патогенез диабетической периферической нейропатии (ДПН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) является многофакторным, и воспаление может занимать одно из важных мест. В последние годы активно изучается влияние терапии препаратами витамина D на улучшение профиля воспалительных показателей.

ЦЕЛЬ. Изучить изменение маркеров воспаления на фоне терапии различными дозами колекальциферола у больных СД2 и ДПН.

МЕТОДЫ. В одноцентровое открытое рандомизированное исследование включены больные СД2 с ДПН. Шестьдесят семь больных рандомизированы на 2 две группы, где в течение 24 нед Группа I принимала препараты колекальциферола в дозе 5000 МЕ/нед, а Группа II – в дозе 40 000 МЕ/нед. Исходно и в конце исследования определяли индекс массы тела (ИМТ), уровень гликированного гемоглобина (НbA_1c), 25(ОН)D, паратиреоидного гормона (ПТГ), интерлейкинов-1β, -6, -10 (ИЛ), С-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Завершили исследование 62 пациента. Группа I (n=31, Ж16), Группа II (n=31, Ж15) исходно были сопоставимы по возрасту, полу, ИМТ и НbA_1c. Дефицит/недостаток витамина D был выявлен у 78% больных СД2. Через 24 нед приема колекальциферола в Группе II имелось значимое снижение ИМТ, НbA_1c, ИЛ-6 и повышение концентрации ИЛ-10, в то время как в Группе I данных изменений выявлено не было. Установлена корреляционная связь между конечной концентрацией 25(ОН)D и ИЛ-6 (r=-0,378, p=0,036), ИЛ-10 (r=0,483, p=0,006), ИМТ (r=-0,388, p=0,031) и НbA_1c (r=-0,388, p=0,031).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Прием колекальциферола в дозе 40 000 МЕ/нед. в течение 24 нед ассоциирован со снижением ИМТ, улучшением гликемического контроля и профиля провоспалительных маркеров у больных СД2 и ДПН. Результаты исследования демонстрируют, что нормализация уровня 25(ОН)D может быть одним из модифицируемых факторов, влияющих на развитие и прогрессирование ДПН у больных СД2.

ОБОСНОВАНИЕ. Диагноз остеомиелита при синдроме диабетической стопы (СДС) зачастую сложен вследствие сходных клинических и рентгенологических проявлений инфекции костной ткани и диабетической остеоартропатии при принципиально различном подходе к лечению этих состояний. На сегодняшний день отсутствуют достоверные критерии, позволяющие оценить гнойное поражение кости, а значит, планировать объем хирургического вмешательства.

ЦЕЛЬ. Определить диагностическую ценность бактериологического исследования костной ткани у пациентов с СДС для диагностики остеомиелита.

МЕТОДЫ. Интраоперационное бактериологическое исследование костной ткани при различных формах СДС. Проанализированы результаты обследования и лечения 177 пациентов, оперированных по поводу различных форм СДС. Гнойное поражение костных структур было подтверждено у 131 больного на основании интраоперационной картины и гистологического исследования. В контрольную группу вошли 46 пациентов, оперированных по поводу критической ишемии стопы на фоне сахарного диабета без клинических и гистологических признаков инфицирования костной ткани.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлено отсутствие существенных различий микробного пейзажа в основной и контрольной группах, а также при нейропатической и нейроишемической формах СДС. Частота положительных результатов бактериологического исследования в контрольной группе составила 63,0%. Определены показатели информативности бактериологического исследования. Чувствительность метода составила 86,3%, специфичность – 37,0%, общая точность – 73,5%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты демонстрируют недостаточную информативность бактериологического исследования биоптатов костной ткани при СДС вследствие его низкой специфичности. На сегодняшний день единственными способами определения необходимой границы резекции костей стопы при СДС остаются визуальная интраоперационная оценка и послеоперационное наблюдение за состоянием кости и заживлением раны.

ОБОСНОВАНИЕ. В большинстве стран наблюдается стремительный рост популяции больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Костные изменения у женщин, больных СД2, в состоянии постменопаузы связаны с повышением минеральной плотности костной ткани (МПК). Продолжается изучение метаболических процессов в костной ткани при коморбидной патологии в разных этнических группах.

ЦЕЛЬ. Изучить концентрацию маркеров костного ремоделирования и показатели МПК у женщин бурятской популяции, больных СД2, в постменопаузальном периоде.

МЕТОДЫ. Обследовано 39 женщин, больных СД2, постменопаузального периода (22 – русской популяции и 17 – бурятской популяции). Группу сравнения составили 42 женщины в состоянии постменопаузы (21 – русской популяции и 21 – бурятской популяции). Исследование МПК в поясничном отделе позвоночника (L_I-L_IV), шейке бедра (Neck), в проксимальном отделе бедренной кости (Total hip) проводили с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Оценивали показатели остеокальцина (ОК), N-терминального пропептида проколлагена 1-го типа (P1NP), С-концевых телопептидов коллагена I типа (β-Cross laps), 25(ОН) витамина D и ионизированного кальция.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Представленное исследование выявило одновременное повышение показателей остеосинтеза: ОК (p=0,048) и P1NP (p=0,016), а также маркера костной резорбции β-Cross laps (p=0,020), сопровождавшееся отсутствием изменений МПК у женщин бурятской популяции, больных СД2, в постменопаузальном периоде относительно женщин русской популяции с СД2 в состоянии постменопаузы. При СД2 у пациенток бурятской популяции в периоде постменопаузы установлено снижение показателей остеосинтеза (ОК, p=0,021; P1NP, p=0,029) с повышением МПК L_I-L_IV (p=0,024) и МПК Total hip (p=0,039) относительно группы сравнения женщин бурятской популяции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние костной ткани у женщин бурятской популяции, больных СД2, в постменопаузальном периоде характеризуется активацией процессов костного ремоделирования.

ОБОСНОВАНИЕ. Аутоиммунный гипогонадизм часто выявляется у мужчин с положительным результатом MAR теста IgG (Mixed Agglutination Reaction antisperm antibodies IgG test).

ЦЕЛЬ. Оценка патогенетического фактора аутоиммунного гипогонадизма у мужчин с положительным результатом MAR теста IgG и сахарным диабетом 1 типа (СД1).

МЕТОДЫ. В ретроспективное исследование были включены 97 мужчин с положительным результатом MAR теста IgG: 30 пациентов с СД1 и 67 мужчин без диабета. Обследование включало определение общего тестостерона и титра антител к стероид-продуцирующим клеткам репродуктивной ткани. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Частота встречаемости повышенного титра аутоантител к стероид-продуцирующим клеткам (клеткам Лейдига) яичек (LCA) у пациентов с СД1 и положительным MAR тестом составляет 43%, что статистически значимо превышает таковую у лиц без диабета – 21%. В обеих группах уровень тестостерона был статистически значимо ниже при повышенном титре LCA, нежели чем при нормальном. Частота встречаемости гипогонадизма у мужчин c повышенным титром LCA статистически значимо превышала таковую у пациентов с нормальным титром также в обеих группах. Не было выявлено статистически значимых различий в выраженности MAR теста IgG между пациентами с нормальным и повышенным титром LCA.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Аутоиммунный гипогонадизм является частым осложнением у мужчин с СД1 и положительным результатом MAR теста IgG и связан с образованием антител к стероид-продуцирующим клеткам репродуктивной ткани.

ОБОСНОВАНИЕ. Высокая распространенность сахарного диабета в популяции и его вклад в увеличение летальности свидетельствуют о высоком социально-экономическом значении этого заболевания и высокой финансовой нагрузке на бюджет. Одним из методов снижения финансовой нагрузки на бюджет является увеличение эффективности лечения сахарного диабета путем компенсации гипоандрогении у мужчин.

ЦЕЛЬ. Целью данного исследования являлось определение перспективной фармакоэкономической эффективности включения в стандарт лечения мужчин с сахарным диабетом и гипогонадизмом препарата тестостерона Андрогель®.

МЕТОДЫ. Фармакоэкономический анализ проводился с помощью клинико-экономического моделирования. В качестве источников для анализа эффективности использовались результаты опубликованных исследований. Для отбора исследований, проведения клинико-экономического моделирования, разработки дизайна исследования и оценки методологического качества исследований использовалась методика Шотландской межколлегиальной организации по разработке клинических рекомендаций (SIGN), с уровнем доказательности данных не менее 2. Проводился фармакоэкономический анализ прямого клинического эффекта (показатели контроля эффективности гипогликемической терапии: уровень глюкозы утром натощак, гликированный гемоглобин (HbA_1c), индекс НОМА-IR.) и отдаленной эффективности – снижение смертности.

РЕЗУЛЬТАТЫ. После проведения фармакоэкономического анализа было установлено, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и гипогонадизмом при добавлении к стандартной терапии препарата Андрогель®, была отмечена эффективность по показателям «затраты-эффективность». При увеличении стоимости терапии на 569,39 ед. (руб.) уровень HbA_1c у пациентов в 100% случаев достигал целевого значения, что в конечном итоге приводило к снижению частоты возникновения осложнений сахарного диабета, на лечение которых тратится значительно больше средств, чем на дополнительную терапию препаратами тестостерона. Также была рассчитана выгода при снижении смертности больных, которая составила 1 013 040 рублей в год на одного больного, что в конечном итоге приводит к дополнительному доходу при успешной терапии препаратами тестостерона 8 896 186 рублей в год.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, можно сделать вывод, что добавление препаратов тестостерона может быть экономически выгодно за счет уменьшения затрат на контроль уровня гликемии, снижения количества осложнений сахарного диабета ввиду лучшего достижения целевых значений HbA_1c и, как следствие, снижения затрат на лечение этих осложнений, а также снижения смертности, что в конечном итоге может принести дополнительный доход от 454 100 до 8 896 186 рублей в год.

Рандомизированные одномоментные и проспективные исследования показали, что микрососудистые осложнения у пациентов с сахарным диабетом не только вызывают слепоту, почечную недостаточность и нетравматические ампутации, но также служат мощным прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых осложнений. Патофизиология микрососудистых осложнений сахарного диабета обусловлена несколькими факторами, включающими эпигенетические изменения и сниженный выход клеток-предшественниц из костного мозга в периферическую кровь. Выявление микрососудистых осложнений, особенно ретинопатии, повышает возможность стратифицировать пациентов относительно сердечно-сосудистого риска. Рассматривать микроангиопатию и макроангиопатию необходимо, скорее, не как отдельные нозологические формы, а как части непрерывного спектра генерализованного сосудистого поражения, обусловленного сахарным диабетом.

Постоянно увеличивающаяся распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) во всем мире привела к появлению нескольких противодиабетических лекарственных препаратов с различными механизмами действия. Инкретиновые гормоны и их влияние на метаболизм глюкозы и патогенез СД2 стали знаковым открытием в лечении этого все более распространенного нарушения обмена веществ. Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) представляют собой два основных класса препаратов для лечения на основе инкретинов, которые различными способами регулируют механизм усвоения глюкозы, при этом снижают массу тела (агонисты рецептора ГПП-1) или не влияют на массу тела (ингибиторы ДПП-4) и связаны с низким риском гипогликемии и других нежелательных явлений. Кроме того, данные указывают на их возможный терапевтический потенциал при лечении других клинических состояний, таких как ожирение, сердечно-сосудистые заболевания и заболевания печени. В этом обзоре рассматриваются имеющиеся на сегодняшний день агонисты рецептора ГПП-1 и ингибиторы ДПП-4 и их использование в возможных стратегиях лечения СД2, а также их будущее в контексте лечения диабета и других заболеваний.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) — общепризнанный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая сердечную недостаточность (СН). Данные о сердечно-сосудистом риске, ассоциированном с СД2, обусловили появление нормативного требования по проведению исследований сердечно-сосудистых исходов (ИССИ) для новых противодиабетических препаратов. За прошедшие годы несколько ИССИ различных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), ингибиторов дипептидилпептидазы-4 и ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера-2 опубликовали данные о нейтральном или положительном влиянии на сердечно-сосудистые риски или частоту госпитализации по поводу СН. Однако эти исследования включали лишь небольшую долю пациентов с исходной СН, ограничивая тем самым имеющиеся доказательства. Продолжающиеся исследования, такие как программа EMPEROR и DAPA-HF, на больших популяциях пациентов с хронической СН могли бы расширить область применения этих препаратов за пределы их стандартных терапевтических показаний.

В обзоре освещены проблемы вакцинопрофилактики пневмококковой инфекции и гриппа у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа (СД1 и СД2). Рассмотрены особенности течения пневмококковой инфекции и гриппа в условиях неудовлетворительной компенсации заболевания. Приведено обоснование необходимости защиты против пневмококковой инфекции и гриппа в современной эпидемиологической ситуации. Показаны результаты эффективности и безопасности вакцинации, в том числе у детей с СД1. Рассмотрены действующие зарубежные и отечественные нормативные документы по вакцинопрофилактике актуальных инфекций. Несмотря на имеющиеся документы по вакцинации пациентов с СД, существуют проблемы неудовлетворительного охвата прививками пациентов с СД1 и СД2 в связи с отсутствием четких клинических рекомендаций в отношении ведения этих пациентов как в стационаре, так и амбулаторно, так как в этих рекомендациях отсутствуют вопросы вакцинопрофилактики. В российских исследованиях оцениваются лишь схемы проводимой терапии, не принимая во внимание то, что вакцины относятся к лекарственным препаратам и что профилактика респираторных инфекций является лечебным мероприятием и способна затормозить развитие осложнений диабета. Требуется координация работы врачей общей практики, педиатров, терапевтов, а также усилий врачей-эндокринологов по повышению охвата прививками пациентов с различными формами сахарного диабета.

Появление в клинической практике препаратов высококонцентрированных инсулинов заставляет задуматься о преимуществах их применения у различных групп пациентов c сахарным диабетом. В данной статье мы постарались суммировать результаты последних рандомизированных исследований по эффективности и безопасности концентрированных инсулинов (в частности, инсулина лизпро 200 ЕД/мл, инсулина деглудек 200 ЕД/мл и инсулина гларгин 300 ЕД/мл) и продемонстрировать их влияние на управление сахарным диабетом на примерах из реальной клинической практики. В основном во всех исследованиях случаи тяжелой гипогликемии были достаточно редки (чаще гипогликемия регистрировалась на базис-болюсной схеме инсулинотерапии, включавшей концентрированный базальный инсулин), также статистические улучшения были отмечены и по другим критериям гипогликемии при применении инсулинов с повышенной концентрацией по сравнению с инсулином гларгин 100 Ед/мл. Во всех проанализированных исследованиях действие инсулина гларгин 300 Ед/мл было сопоставимо по своему гипогликемическому эффекту с инсулином гларгин 100 Ед/мл. Также была продемонстрирована более низкая вариабельность гликемии при применении инсулина гларгин 300 Ед/мл по сравнению с гларгином 100 Ед/мл, что делает процесс лечения еще более физиологичным и положительно влияет на прогноз развития микрососудистых осложнений диабета. Результаты рандомизированных исследований сопоставимы с опытом применения в клинической практике и указывают на эффективность и безопасность гипогликемического действия высококонцентрированных инсулинов без повышения риска развития тяжелых гипогликемических реакций.

Сочетание диабетической нейроостеоартропатии Шарко и диабетической макроангиопатии является редкой патологией. В работе представлены два клинических случая развития диабетической нейроартропатии Шарко на фоне доказанной макроангиопатии артерий нижних конечностей. Первый случай описывает пациента со стабильной перемежающейся хромотой на стадии 2а, у которого случайно выявлена активная рентгенопозитивная диабетическая нейроостеоартропатия. Второй случай представляет пациента, у которого артропатия Шарко развилась после успешной реваскуляризации. У обоих пациентов артропатия характеризовалась отсутствием гиперемии стопы в ранней стадии, небольшим болевым синдромом и отсутствием большого температурного градиента между пораженной и контралатеральной стопами. Лечение у первого пациента состояло из применения тутора, длительность лечения составила 9 мес. Форма стопы почти не изменилась. У второго пациента иммобилизация выполнена при помощи индивидуальной разгрузочной повязки, и лечение еще не закончено. У обоих больных применение магнитно-резонансной томографии выявило гораздо больший масштаб артропатии в сравнении с рентгенологической картиной. История болезни обоих пациентов подчеркивает необходимость высокой настороженности медперсонала в отношении возможности развития артропатии Шарко даже у больных с макроангиопатией нижних конечностей.

Ошибки в статье «Прогнозирование самоконтроля у пациентов с сахарным диабетом на основе теории планируемого поведения среди пожилых людей с диабетом 2 типа в Таиланде» авторского коллектива в составе: Paleeratana Wongrith, опубликованной в журнале Сахарный диабет — 2019;22(4):367-376. DOI: https://doi.org/ 10.14341/DM10290/
На стр. 368 в 3 абзаце в предложении источник [11] заменен на [9], в 4 абзаце источник [12] на [11], [13] на [12], [14] на [13], [15] на [14]
Автор сожалеет о допущенных ошибках. Исходная версия статьи была заменена.