Статья отражает результаты применения программы скринингового обследования населения Санкт-Петербурга на сахарный диабет, которая показала высокую клиническую эффективность мероприятий по раннему выявлению заболевания, а, следовательно, и его осложнений. Это определяет экономическую целесообразность проведения скрининга, поскольку экономит материальные ресурсы, которые потребовались бы на лечение поздно диагностированных осложнений диабета при рутинном выявлении заболевания.

Цель. Анализ ассоциаций генетических маркеров предрасположенности и резистентности к сахарному диабету (СД) 1 типа, локализованных в системе HLA, с помощью ДНК-генотипирования полиморфных аллелей этой системы в тувинской популяции.
Материалы и методы. Среди тувинцев больные СД 1 встречаются с частотой 0.01%, т.е. в 5 раз реже, чем у русских, проживающих в той же географической зоне. Обследованы 15 тувинцев, больных СД 1. Контрольную группу составили 164 произвольно набранных доноров-тувинцев без аутоиммунных заболеваний и отягощенной наследственности по ним. Проведено HLA-типирование больных СД1 и здоровых представителей тувинской национальности выполнялось по трем генам: DRB1; DQA1 и DQB1.
Результаты. При исследовании DRB1-специфичностей установлено, что наиболее частотным у лиц с СД1 был DRBP03 (26.7% у больных СД 1 против 6.1% в контрольной группе, относительный риск, ОР=6.3. При исследовании DQA1 аллелей в тувинской популяции (контрольная группа) и в группе больных диабетом наблюдались значительные отличия в частоте аллелей DQA1*0501. Для этого аллеля характерен и самый высокий показатель относительного риска. т.е. данный ген может рассматриваться как маркер предрасположенности к СД 1 в тувинской популяции. При исследовании распределения DQB1-аллелей наиболее частотными аллелями у больных СД 1 оказались DQBP0201 и DQB1*0302. Среди вычисленных показателей относительного риска единственно значимое значение отмечено для аллеля DQBP0201. Указанный аллель может рассматриваться как маркер предрасположенности к СД 1. Маркерным гаплотипом для тувинской популяции является 03-0501-0201, ОР развития заболевания при наличии которого составляет 6,3. ОР развития СД 1 при наличии другого классического? маркерного гаплотипа 04-0301-0302 составил 2,31. Наиболее значимым оказался показатель ОР для генотипа, включающего оба ?маркерных? гаплотипа (03-0501-0201, 04-0301-0302), ОР составил 409,8. Такой генотип не был обнаружен ни у одного из 164 здоровых тувинцев.
Выводы. Генотипирование аллелей HLA-DRB1, HLADQA1 и HLA-DQB1 у больных СД1 и у здоровых доноров в тувинской популяции обнаружило маркеры предрасположенности к сахарному диабету 1 типа. Сравнение частот выявленных аллелей в норме и у больных сахарным диабетом 1 типа показало наличие выраженной положительной ассоциации СД1 как с отдельными аллелями DRB1*03, DQA1*0501, DQB1*0201, так и с гаплотипом DRB1*03-DQA1*0501- DQBP0201. 3. Наиболее выраженная ассоциация обнаружена для классического? маркерного генотипа DRB1*03-DQA1*0501-DQB1*0201/DRB1*04 - DQA1*0301-DQB1*0302, не встречающегося среди здоровых тувинцев.

Цель. Поиск ассоциаций инсерционно-делеционного полиморфизма гена АСЕ с СД 1 типа, его клиническими особенностями и количественными показателями иммунитета и липидного обмена.
Материалы и методы. Обследованы 113 детей с СД 1 типа в возрасте 13,1 ?0,3 лет, (мальчиков 53,1 %, девочек 46,9 %). Дети находились под наблюдением в клинике НИИ медицинской генетики Томского научного центра РАМН и эндокринологическом отделении детской больницы № 1 Томска. Исследовали иммунный статус 1-го уровня с определением уровня IL-1, IL-2, 1L-4, IL-6, FNO-rx. Исследовали содержание общего холестерина (ХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ). У всех пациентов определяли показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) по содержанию малонового диальдегида; о состоянии антиоксидантной защиты судили по уровню каталазы.
Выводы. В Сибирской популяции сахарный диабет 1 типа у большинства детей манифестируется в возрасте 7-11 лет, чаще встречается среди мальчиков, у которых имеет стабильное течение; чаще достигается ремиссия на первом году заболевания, ниже потребность в инсулине, реже развивается диабетическая нефропатия. Результаты теста на неравновесие по сцеплению на семейном материале показали наличие взаимосвязи аллеля D с диабетической нефропатией. Установлены ассоциации показателей липидного обмена, 1L-6 и потребности в экзогенном инсулине с генотипами I/D полиморфизма гена АСЕ.

Цель. Определение экспрессии межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1, Intercellular Adhesion Molecule-1, CD 54) лейкоцитами у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа при разных стадиях диабетической ретинопатии (ДР).
Материалы и методы. Обследовано 85 пациентов с СД 1 типа (39 мужчин и 45 женщин) и 17 лиц контрольной группы (7 мужчин и 10 женщин). Средний возраст в обеих группах составил 26,5 ? 0,6 лет. Лабораторное обследование включало биохимические исследования крови с определением уровня гликированного гемоглобина (HbAlc), общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), определение экспрессии CD 54 (ICAM - 1) на поверхности лейкоцитов (лимфоцитов и гранулоцитов). Офтальмологическое обследование проводили с помощью методов прямой и непрямой офтальмоскопии с фотографированием глазного дна на фундус-камере.
Результаты и выводы. Не удалось установить корреляции между степенью экспрессии CD 54 на лимфоцитах и гранулоцитах и такими показателями как пол, возраст, длительность СД, а также уровнями гликированного гемоглобина, общего холестерина и триглицеридов. Остаётся не до конца выясненным вопрос о природе описанных иммунологических показателей? молекул адгезии и их связи с метаболическим контролем. В нашем исследовании не выявлено корреляции между содержанием адгезинов и уровнем HbAlc, что не позволяет однозначно ответить на вопрос о влиянии гипергликемии на эти иммунологические показатели. Кроме того, описанные выше различные стадии ретинопатии имеются у больных, отличающихся по количеству CD 54 позитивных лейкоцитов, но с одинаковым качеством метаболического контроля, не подтверждают роли гипергликемии как фактора, регулирующего изучаемые процессы.

Цель. Оценить роль тромбоцитов в развитии сосудистых осложнений у больных с нарушенным тестом толерантности к глюкозе и сахарным диабетом (СД).
Материалы и методы. Обследовано 30 пациентов (мужчин и женщин) в возрасте 55?1,3 г. с нарушенным тестом толерантности к глюкозе (НТТГ), длительностью заболевания 2,5?0,8 г. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, сопоставимых по полу, возрасту, при отсутствии наследственной предрасположенности к СД. Все больные с НТТГ страдали ожирением (ИМТ=37?1,13). В исследовании оценивали состояние углеводного обмена, концентрацию С-пептида, микроальбуминурию, показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ), холестерина и фракций фосфолипидов (лизофосфатидилхолина - ЛФХ, фосфатидилсерина - ФС, сфингомиелина ? СФМ, фосфатидилэтаноламина ? ФЭА).
Результаты. У лиц с НТТГ достоверно высоко содержание токсичных продуктов липопероксидации по сравнению с показателями у здоровых. Уровень каталазы достоверно ниже, а активность Г-6-ФДГ выше по сравнению с показателями у здоровых. При НТТГ выявлена перестройка липидного бислоя мембран тромбоцитов. Уровень суммарных фосфолипидов, холестерина и коэффициент соотношения холестерин/фосфолипиды выше в основной группе. ФЭА определяется в концентрации выше при НТТГ. Уровень ФХ, СФМ, ЛФХ выше в основной группе больных.
Выводы. Перестройка мембран тромбоцитов у лиц с СД 2 типа при НТТГ несомненна.

В статье приводятся результаты исследования распространенности тиреоидной патологии среди пациентов с сахарным диабетом (СД) и её влияния на углеводный обмен. Сочетание СД 1 и 2 типов и тиреоидной патологии встречается часто. Помимо аутоиммунного инсулита, у больных СД 1 типа возможен аутоиммунный процесс и в щитовидной железе. ССП вызывают струмогенный эффект или ХАТ у больных СД 2 типа и поддерживают аутоиммунный процесс в щитовидной железе. У большинства больных этому способствует многолетняя гипотензивная терапия, особенно препаратами с антитиреоидным действием. Симптомы СД маскируют признаки патологии щитовидной железы и обусловливают несвоевременную диагностику тиреоидных заболеваний. Тиреоидная недостаточность ускоряет прогрессирование микроангиопатий, хотя их частота не зависит от патологии щитовидной железы, а у больных СД 2 типа способствует формированию сульфаниламидорезистентности. Адекватная терапия тиреоидной патологии улучшает компенсацию СД.

До недавнего времени практически во всех случаях сахарного диабета (СД) у детей и подростков характеризовался как инсулиндефицитный. Полагали, что на других (редких) форм диабета приходится менее 1-2%. В настоящее время сообщается, что у 8-45% больных (в зависимости от популяции) имеют место неаутоиммунные формы СД. Среди неаутоиммунных форм заболевания наиболее часто встречаются СД 2 типа, MODY и атипичный СД молодых (АСД). В настоящей статье обобщены современные данные о распространенности и оптимальных подходах к дифференциальной диагностике и лечению СД 2 типа в детском возрасте.

Цель. Оценка эффективности внедрения алгоритмов лечения больных СД в условиях сложившейся системы медицинской помощи пациентам в Санкт-Петербурге (программа "Диастандарт").
Материалы и методы. В исследование включено 50 больных диабетом 1 типа (СД1) и 60 пациентов с СД 2 типа (СД2). Согласно процедуре рандомизации центров пациенты были разделены на 2 группы: основная ? лечение по алгоритмам "Диастандарта" - 80 больных; контрольная ? "традиционное" наблюдение больных диспансерной группы ? 30 больных. Лечение пациентов основной группы регламентировалось разработанными алгоритмами терапии СД "Диастандарт". Период включения продолжался с ноября 1999 г. по январь 2000 г. Продолжительность исследования 6 мес.
Результаты. Гликемия натощак и после еды в обеих группах достоверно не различалась, уровень HbAl в основной группе был выше, чем в контрольной (8,3 и 7,8). Средний уровень АД по группам был удовлетворительным. В обеих группах получено достоверное снижение постпрандиальной гликемии и гликемии натощак. Тяжелых гипогликемии отмечено не было. Динамика уровня HbAl в группах свидетельствовала об улучшении состояния углеводного обмена у больных, получавших лечение по алгоритмам "Диастандарта", в то время как у пациентов контрольной группы таких изменений не было. Не было выявлено статистически значимых изменений индекса массы тела, биохимических показателей, случаев прогрессирования диабетической ретинопатии. При СД1 интенсивность наблюдения больных, получавших лечение по алгоритмам "Диастандарта", оказалась выше, чем в контрольной группе (7,3 визита/1 больной/6 мес. и 5,2 визита/1 больной/6 мес). У больных СД2, получавших традиционную терапию, наблюдение было более интенсивным: в основной группе ? 6,8 визита/1 больной/6 мес , в контрольной ? 7,6 визита/1 больной/6 мес. Наибольшее снижение гликемии в обеих группах произошло в первые 3 мес. лечения.
Выводы. В данной работе эффективность "традиционной" тактики ведения больных СД на амбулаторном этапе сравнивали с лечением по алгоритмам (стандартизованное лечение) в открытом исследовании с рандомизацией центров. Показано преимущество стандартизованного лечения перед традиционным подходом, которое выражалось в положительной динамике уровня НвА1 в этой группе по сравнению с контрольной. Стандартизованное лечение не сопровождается существенной интенсификацией наблюдения. Улучшение показателей углеводного обмена при применении алгоритмов лечения не сопровождается значимым увеличением дозы инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов. Целесообразно внедрение стандартизованного лечения в клиническую практику с предварительной адаптацией к местным условиям.

Основываясь на данных исследований, доказывающих важную роль аминокислот (помимо глюкозы) в процессе секреции инсулина бета-клетками непосредственно в процессе еды, было начато изучение сахароснижающей активности аналогов фенилаланина, увенчавшееся синтезом натеглинида. Настоящая статья посвящена описанию молекулярного механизма действия препарата, доказательствам его клинической эффективности и особенностей применения.

Цель. Изучение влияния глимепирида на углеводный, липидный обмен и гемодинамику у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Отобраны 29 больных СД 2 типа средней степени тяжести с длительностью заболевания 7,3+3,4 г., средний возраст 56,4+3,6 лет. Длительность исследования составила 12 недель. В ходе исследования проводили мониторинг гликемии, глюкозурии, гликированного гемоглобина и липидного спектра крови, контроль показателей центральной гемодинамики, артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Визуализацию структур сердца осуществляли из парастернального доступа по длинной оси сердца в М-режиме, оценивали ударный объём (УО), минутный объём кровотока (МОК), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление (ОПС), диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ), пиковую скорость потока раннего диастолического наполнения (Ve), пиковую скорость в систолу левого предсердия (Va) и их отношение ? коэффициент Ve/V.
Результаты. Компенсация углеводного обмена к концу 12-й нед. наблюдалась у 57% больных 1-й группы и у 46% больных 2-й группы, субкомпенсация была достигнута у 36% больных 1-й группы и у 41% обследованных 2-й группы. Уровень тощаковой и постпрандиальной гликемии снизился к концу наблюдения у пациентов 1-й группы на 39,4% и 37,4% соответственно, во 2-й группе ? на 24,9% и 34,1% соответственно. Уровень HbAlc в 1-й группе снизился на 5,1%, во 2-й группе - на 4,5%. Суточная глюкозурия в 1-й группе уменьшилась на 75%, и во 2-й группе - на 32,3%. Улучшение липидограммы наблюдалось у 43% больных 1-й группы. У 33,5% обследуемых показатели СИ находились в пределах от 2,1 до 3,2 л/м. Снижение коэффициента Ve/Va меньше 1,0 выявлено у 71,3% обследованных больных, в 11,7% случаях коэффициент Ve/Va был равен 1,0 и выше 1,0 наблюдался лишь у 7% больных. Время изоволюметрического расслабления (Ti) было увеличено у 69,8% обследуемых. У пациентов, принимавших глимепирид, достоверно улучшились показатели ДФЛЖ: увеличение Ve на 15%, уменьшение Va на 11,5% и Ti на 16,4%, повысился коэффициент Ve/Va на 26,1%. Показатели ДФЛЖ у пациентов 2-й группы не изменились. Изменений параметров центральной гемодинамики в конце исследования у больных 1-й и 2-й группы не обнаружено. Выводы. Назначение глимепирид пациентам с СД 2 типа приводит к компенсации углеводного обмена у 57% больных, что проявляется снижением тощаковой, постпрандальной гликемии, гликированного гемоглобина и суточной глюкозурии. Лечение глимепиридом положительно влияет на липидный обмен и ДФЛЖ.

а-Липоевая кислота в настоящее время является одним из самых эффективных средств для лечения периферической полинейропатии у больных СД. Ее использование наряду с достижением компенсации углеводного обмена в относительно короткие сроки приводит к уменьшению проявлений полинейропатии, что сказывается на улучшении общего самочувствия больных и качестве их жизни. Через месяц лечения отмечается положительная динамика со стороны объективных показателей, в частности, тенденция к восстановлению вибрационной чувствительности. Курсовое лечение а-липоевой кислотой можно рекомендовать всем больным СД с проявлениями ДПН. Оптимальный курс внутривенного введения Берлитиона" составляет 15-20 инъекций.

Разрыв между наличием в Интернете информации о наиболее оптимальной или прогрессивной диагностической и лечебной тактике и реальной доступностью и качеством медицинской помощи, а также огромные различия в доступности самого Интернета и возможности пользоваться не только русскоязычными, но и англоязычными сайтами у разных слоев населения. Несмотря на кажущуюся малую доступность Интернета и связанные с его использованием проблемы, мы полагаем, что его можно и нужно более активно использовать в эндокринологии и диабетологии, в частности, для обучения врачей и пациентов, с учетом преимуществ и недостатков этого совершенно нового коммуникативного средства, чему и посвящена настоящая обзорно-аналитическая статья.

С 22 по 27 июля 2001 г. в Стокгольме прошёл II Международный конгресс по иммунологии, в работе которого приняли участие более 5000 учёных с 5 континентов. Программа конгресса состояла из 64 симпозиумов и 127 рабочих совещаний, на которых были освещены вопросы физиологии и патологии иммунной системы, а также фундаментальные и клинические аспекты аутоиммунных заболеваний, аллергии, инфекционной и онкологической патологии.