Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск
Том 10, № 2 (2007)
https://doi.org/10.14341/2072-0351-2007-2

2-5 33
Аннотация
С точки зрения клинической диабетологии и клиники аутоиммунных заболеваний в целом несомненный интерес, на наш взгляд, представляет собой возможность установления индивидуального риска развития заболевания, открывающаяся на основании анализа полного HLA DRB1-генотипа. Сопоставляя присутствие в нем диабетогенных?, нейтральных и протективных HLA-DRB1-специфичностей, можно прийти к заключению о наличии или отсутствии у данного пациента (в том числе из числа членов ядерных семей) повышенной предрасположенности к развитию заболевания. Подобный подход открывает принципиальную возможность установления индивидуального риска развития СД1. Разумеется, дальнейшие исследования в области иммуногенетики СД1 могут резко повысить эффективность этого подхода. Тот уровень (HLADRB1-генотипирование), на котором удалось установить такую возможность, уже сегодня позволяет проводить подобного рода оценку не только в специализированных научных центрах, но и в любом практическом учреждении, имеющем обычную ПЦР лабораторию.
6-8 19
Аннотация
Цель. Исследовать возможное влияние локуса IDDM18 на предрасположенность к СД1 в семьях из русской популяции. Материалы и методы. Исследованы ДНК двух групп семей из городских популяций Москвы и Самары, с конкордантными (27 семей) и дискордантными (62 семьи) парами сибсов. Выделяли геномную ДНК из крови больных, определяли генотипы полиморфных маркеров. Амплифицированные фрагменты ДНК, содержащие полиморфные маркеры, разделяли в 10% полиакриламидном геле с последующей окраской азотнокислым серебром. Фрагменты ДНК, содержащие полиморфные маркеры, амплифицировали с помощью ПЦР и затем инкубировали в течение 2?4 ч с рестриктазой, расщепляющей данный фрагмент в случае наличия в нем аллеля A. Анализ ассоциации конкордантных и дискордантных семей проводили с использованием объединенного теста TDT (Transmission Disequlibrium Test) и S-TDT (Sib Transmission Disequlibrium Test). Результаты. Ни для одного из исследованных полиморфных маркеров не было показано предположительного сцепления (MLS>2,20) с СД1 в популяции больных русского происхождения. Статистически значимая ассоциация не была показана ни для одного из исследованных маркеров. Таким образом, тест TDT подтвердил отсутствие связи локуса IDDM18 с СД1 в русской популяции больных. Выводы. У больных СД1 русского происхождения не обнаружено сцепления и ассоциации локуса IDDM18 с заболеванием.
9-13 81
Аннотация
Цель. Изучение полиморфных маркеров генов нейрональной и эндотелиальной синтаз оксида азота (NOS1 и NOS3), а также иммунологических показателей (клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, структурно-метаболический статус и функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов) у больных СД1 на популяционном и семейном уровне. Материалы и методы. Для исследования было выбрано два дизайна. Первый дизайн: случай (163 ребенка больных СД1) ? контроль (243 индивида русской национальности, проживающих в Томске и не имеющих по данным клинического, инструментального обследования СД1 и признаков сердечно-сосудистых нарушений). Второй дизайн: случай (80 детей и подростков больных СД1) ? контроль (родственники первой степени родства ? 220 человек). Были изучены один полиморфный маркер гена NOS1 ? C/T (в 18 экзоне) и четыре полиморфных маркера гена NOS3 (VNTR в интроне 4, -691C/T в области промотора и две нуклеотидные замены ? 774С/T, 894G/T в 6-м и 7-м экзонах соответственно). Результаты. Анализ методом ?случай-контроль? (больные сахарным диабетом ? здоровые лица) показал наличие статистически значимой ассоциации полиморфного маркера С/Т гена NOS1, при этом OR составил 1,491. Дети с генотипом ВВ полиморфного маркера VNTR гена NOS3 имели достоверно меньшее отношение CD4/CD8, чем дети с генотипами АА и АВ, что обусловлено снижением количества CD4 у детей с генотипом ВВ. Соотношение CD4/CD8 у больных СД1 с генотипами АА и АВ не отличалось от показателей здоровых детей (2,26?0,19) Томска. Выводы. Больные сахарным диабетом 1 типа русского населения Томской области достоверно чаще являются носителями аллеля С полиморфного маркера С/Т гена нейрональной синтазы NO, аллеля В полиморфного маркера VNTR, аллеля С полиморфного маркера С691Т, аллеля С полиморфного маркера С774Т и аллеля G полиморфного маркера G894Т гена эндотелиальной синтазы NO. Получены следующие ассоциации иммунологических показателей с полиморфными маркерами: CD4/CD8 ? VNTR, поглотительная способность нейтрофилов ? C774T, поглотительная способность нейтрофилов ? G894T гена эндотелиальной синтазы NO.
14-18 57
Аннотация

Цель. Изучение экскреции ТФР-β с мочой у больных СД 1 типа в сопоставлении с качеством гликемического контроля, структурными и функциональными изменениями в почках.


Материалы и методы. Почечная экскреция ТФР-β исследована у 54 больных СД 1 типа, в том числе у 24 мужчин и у 30 женщин. Исследование содержания ТФР-β проводили в утренней порции мочи методом иммуноферментного анализа. Морфометрию структурных компонентов нефрона проводили при увеличении электронного микроскопа в 38000, определяли толщину базальных мембран клубочков и проксимальных канальцев, количество и среднюю толщину малых отростков подоцитов.


Результаты. Средняя экскреция ТФР-β у больных оказалась в 2,1 раза выше, чем в контроле. При исследовании биоптатов почек у обследованных больных выявлены изменения, свойственные начальным стадиям ДН. Наиболее значимое влияние на экскрецию ТФР-β оказывала выраженность ДН. Самостоятельного влияния остальных факторов не установлено. Полученные нами данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи между качеством гликемического контроля и концентрацией ТФР-? в моче.


Выводы. Развитие диабетической нефропатии у больных СД 1 типа сопровождается значительным увеличением экскреции ТФР-β с мочой. Наиболее высокие значения экскреции наблюдаются у больных с протеинурией. Мочевая экскреция ТФР-β у больных СД 1 типа связана со степенью компенсации углеводного обмена, альбуминурией, фильтрационной и азотвыделительной функцией почек. Содержание ТФР-β в моче у больных с ранними стадиями диабетической нефропатии отражает выраженность морфологических изменений в почках: утолщение гломерулярных и тубулярных базальных мембран, расширение малых отростков подоцитов, увеличение объема мезангия.

19-23 205
Аннотация
Цель. Исследовать длительность интервалов QT у здоровых и больных СД1 детей и подростков при длительном мониторировании ЭКГ. Изучить суточные колебания, зависимость между интервалами QT и RR, и связь QTc с уровнем HbA1c и длительностью заболевания. Материалы и методы. Обследовали 33 пациента с СД1 в возрасте от 9 до 17 лет (14 девочек и 19 мальчиков). Всем пациентам проводили холтеровское мониторирование ЭКГ. Шестерым пациентам было проведено 2-суточное, четырем ? 3-суточное и одному ? 4-суточное мониторирование. У 5 пациентов через 6?9 мес было проведено повторное мониторирование. Таким образом, общее число суточных обследований составило 51. Результаты. за сутки у больных СД1 выделяются 2 периода времени, на которых интервал QTc претерпевает наименьшие изменения, а именно ночной промежуток времени (с 24 ч ночи до 6 ч утра) с наибольшими стабильными значениями QTc и дневной (с 9 ч дня до 23 ч) с наименьшими стабильными значениями QTc. У 38 больных СД1 детей и подростков установлена циркадность изменений длительности QT, связанная с циркадностью сердечного ритма. Величина QTс у больных СД1 больше, чем у здоровых детей и подростков. Выводы. Суточные изменения показателей QT у больных СД1 детей и подростков аналогичны циркадным изменениям QT у здоровых: самые стабильно длинные интервалы QT выявляются в ночной период времени (с 1:00 до 6:00), а самые короткие ? в активное время суток (с 9:00 до 21:00). Удлинение QTc до 440 мс и выше у детей и подростков, больных СД1, встречается значимо чаще чем у здоровых. У больных СД1 не обнаружено зависимости длительности QT от уровня HbA1c и продолжительности болезни. При сравнении наиболее часто используемых формул выяснилось, что наилучшая коррекция QT за сутки достигается при использовании формулы.
24-27 122
Аннотация
Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что система OPG/RANKL не только регулирует ремоделирование костной ткани, но и принимает участие в развитии патологии сосудов. В связи с этим приобретает актуальность разработка терапевтических исходов, направленных на увеличение концентрации OPG в костной ткани и сосудистой стенке.
29-31 34
Аннотация
Цель. Разработка способов прогнозирования риска развития микрососудистых осложнений СД, диабетической нейропатии на основе количественного анализа наследственной отягощенности по СД. Материалы и методы. Обследовано 174 человека, из которых 86 страдали СД 2 типа, а 88 находились с ними в первой степени родства (всего 33 семьи). Из 86 больных СД 2 типа родственники были обследованы у 39 пациентов, т. е. в 45,9% случаев. Определяли концентрацию глюкозы в капиллярной крови натощак и через 2 ч после еды, а также уровень С-пептида в венозной крови натощак. Анализировали показатели липидного обмена: общий холестерин, ХС липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицериды (ТГ), индекс атерогенности. Исследовали антропометрические показатели: индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и их отношение (ОТ/ОБ). Диагностировали диабетическую нефропатию, диабетическую ретинопатию, диабетическую дистальную полинейропатию и определяли стадии их развития. Также определяли систолическое АД (САД), диастолическое АД (ДАД), частоту пульса (Пс), и уровни мочевины, креатинина, общего белка и общего билирубина, регистрировали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в крови. Результаты. Риск развития диабетической дистальной полинейропатии повышается при длительном течении СД. Диабетическая нефропатия развивается чаще у лиц с продолжительным течением СД, высокими ДАД и САД. При проведении популяционно-генетического анализа было показано, что тяжесть микроангиопатии и полинейропатии зависит не только от уровня компенсации углеводного обмена и функционального состояния ?-клеток, но и от генотипических факторов риска. Выводы. Методы совокупной оценки влияния генотипических и фенотипических факторов риска на тяжесть диабетической микроангиопатии и полинейропатии позволяют строить уравнения множественной регрессии. Разработанные уравнения позволяют прогнозировать тяжесть диабетических микрососудистых осложнений и полинейропатии с привлечением широкого спектра факторов риска, что дает возможность индивидуализировать прогноз в зависимости от наследственной отягощенности, значений АД, уровня компенсации углеводного обмена и функционального состояния ?-клеток поджелудочной железы.
33-36 60
Аннотация
Цель. Оценка распространенности и выраженности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда по результатам стресс-ЭхоКГ и нагрузочной ПСМ на фоне 14-недельной терапии триметазидином МВ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа. Материалы и методы. Было обследовано 45 пациентов, страдавших ИБС, стабильной стенокардией напряжения II?III функционального класса (ФК), из них 34 мужчины и 11 женщин. 1-ю подгруппу составили 22 пациента, которые получали базисную терапию: кардикет в суточной дозе 80?120 мг, метопролол 50?100 мг, периндоприл 2?4 мг, аспирин 100 мг, симвастатин 10 мг. 2-ю подгруппу составили 23 пациентa, которым к лечению был добавлен триметазидин МВ (Предуктал МВ?) в суточной дозе 70 мг. Клинико-инструментальное обследование включало: эхокардиографию в состоянии покоя и нагрузочную, нагрузочную перфузионную сцинтиграфию миокарда до и после 14-недельного курса лечения. Результаты. У больных с болевой ишемией миокарда чаще наблюдались тяжелые нарушения локальной сократимости (акинезия и дискинезия). По данным стресс-ЭхоКГ через 14 недель у пациентов 2-й подгруппы выявлено достоверное увеличение средней продолжительности нагрузки на 22,2% и средней толерантности к нагрузке на 27,4% по сравнению с пациентами 1-й подгруппы. При проведении нагрузочной ПСМ (19 больным 2-й подгруппы) во всех случаях были обнаружены очаги с различной степенью снижения накопления РФП. На фоне терапии предукталом МВ в течение 14 недель в сегментах, которые расценены как рубцовые, динамики регионального накопления РФП не отмечалось и их количество не изменилось. Выводы. По данным стресс-ЭхоКГ у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами нарушения локальной сократимости более выражены: они выявлялись чаще, захватывали большее количество сегментов. Данные нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда с технецием свидетельствуют о более выраженных нарушениях распределения РФП у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами, о многососудистом поражении коронарного русла у этих больных и значительном снижении ФВ, и полностью сопоставимы с результатами стресс-ЭхоКГ.
39-45 37
Аннотация
Цель. Изучение возможностей органопротекции при включении Кардиостатина? в терапию больных с МС и АГ. Материалы и методы. В открытое проспективное сравнительное исследование включено 43 пациента в возрасте от 45 до 65 лет с МС и АГ I и II степени тяжести. Группу I составили 22 пациента. Во II группу вошел 21 больной. Всем больным в течение 16 нед проводили терапию ИАПФ Инхибейсом в дозе 2,5?10 мг 1 раз в день утром и антагонистом кальция Амлотопом в дозе 5?10 мг однократно в сутки. Пациентам II группы в дополнение к антигипертензивной терапии назначали ловастатин в дозе 20?40 мг за ужином. Исходно и через 16 нед лечения проводили: биохимический анализ крови, суточное мониторирование АД (СМАД) осуществляли аппаратом. Морфофункцио нальное состояние миокарда левого желудочка (ЛЖ). Функциональное состояние почек оценивали, определяя экскрецию альбумина с мочой (МАУ), скорость клубочковой фильтрации (СКФ), функциональный почечный резерв (ФПР), канальцевую реабсорбцию (КР) воды, экскрецию натрия с мочой (СЭNa+). Результаты. При анализе результатов СМАД установлена высокая гипотензивная эффективность обоих режимов терапии. При анализе типов суточного профиля АД в процессе терапии Инхибейсом, Амлотопом и Кардиостатином? выявлена положительная динамика. Через 4 мес терапии и соблюдения рекомендаций по немедикаментозным мерам профилактики атеросклероза в обеих группах отмечены положительные метаболические эффекты: снижение гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, уменьшение атерогенности плазмы крови и гликемии натощак. Выводы. Таким образом, включение Кардиостатина? в терапию больных с МС и АГ оказало положительное влияние на суточный профиль АД: отмечено уменьшение нагрузки давлением, вариабельности АД, нормализация утренней динамики и суточного ритма АД. На фоне применения Кардиостатина? у больных МС и АГ происходит снижение коронарного риска и улучшение качества жизни. Достоверно уменьшается уровень МАУ и значимо улучшается функция клубочков и канальцев почек, нормализуется геометрия ЛЖ и снижается выраженность его гипертрофии, уменьшается частота встречаемости диастолической дисфункции ЛЖ. Использование Кардиостатина? в комплексном лечении больных с МС и АГ оказывает позитивное влияние на вариабельность сердечного ритма, а также липидный и пуриновый обмен.
47-51 15
Аннотация
Цель. Оценка эффективности и безопасности применения нового генерика аторвастатина ? препарата Тулип (ЛЕК, Словения) у больных СД 2 типа и дислипидемией. Материалы и методы. В открытое проспективное контролируемое исследование эффекта препарата Тулип были включены 20 пациентов. Для сравнения была выбрана группа пациентов (n=20), сопоставимая по демографическим характеристикам, также не получавшая ранее терапию липидснижающими препаратами. Протокол обследования включал стандартный опрос, осмотр, антропометрическое обследование. Лабораторные исследования проводили в сыворотке венозной крови, взятой утром натощак после 12-часового голодания. Для оценки степени компенсации СД определяли уровни холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, АЛТ, АСТ в сыворотке (визит 1?3). Уровни HbA1c, холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов исследовали и в конце наблюдения. Результаты. В основной группе за время наблюдения обнаружено снижение уровня ЛПНП. Увеличение дозы препарата Тулип до 20 мг/день требовалось 9 пациентам. Все больные этой группы отмечали хорошую переносимость препарата. Выводы. Генерик аторвастатина Тулип? Лек, Словения, является эффективным препаратом с высоким уровнем без опасности для лечения дислипидемии у пациентов с СД 2 типа. Улучшение гликемического профиля у больных СД 2 типа не сопровождается спонтанной нормализацией липидного спектра и требует медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена.
53-57 38
Аннотация
Имеющиеся данные не подтверждают влияние инсулина Лизпро на развитие ВПР плода или ДР у беременных с СД. Использование инсулина Лизпро во время беременности улучшает гликемический контроль и качество жизни больных в большей степени, чем применение ЧИ. Возможность улучшения исходов беременности у больных c СД при использовании инсулина Лизпро требует дальнейших исследований.
59-61 137
Аннотация
Цель. Оценить применение препаратов тестостерона при андрогенном дефиците у мужчин с сахарным диабетом 2 типа. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 92 пациента, 46 (1-я группа) из которых получали ?Андрогель? (трансдермальная форма тестостерона) в дозе 5,0 мг. 46 пациентов (2-я группа) получали тестостерон ундеканоат (небидо?) по 1000 мг за инъекцию. Определяли уровень тестостерона, парралельно исследовали уровень глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС). Для исключения гипогонадотропного гипогонадизма определяли уровни ЛГ, ФСГ и эстрадиола в сыворотке крови. Тяжесть ЭД определяли по Международному индексу эректильной функции. Всем пациентам выполнено трансректальное УЗИ предстательной железы. Результаты. Независимо от получаемой терапии у всех пациентов отмечено улучшение сексуальной активности, повышение либидо, снижение общей массы тела и процента жировой ткани. Средний уровень PSA в 1-й группе незначительно возрос. Отмечены позитивные сдвиги в липидном спектре и уровне гликированного гемоглобина. Индекс эректильной функции увеличился и составил в среднем в 1-й группе 20,1?5,3, а во 2-й группе ? 19,8?5,8 балла. Выводы. Для лечения андрогенного дефицита у больных СД 2 типа могут с успехом применяться оба препарата
тестостерона. Они позитивно влияют на липидный спектр, массу тела, компенсацию СД, остеопороз, сексуальную функцию и настроение. В обязательное исследование больных СД 2 типа необходимо включить определение уровня тестостерона. Пациенты, получающие терапию гелем тестостерона, должны иметь более серьезную мотивацию.
63-66 60
Аннотация
Сочетание двух пероральных сахароснижающих препаратов в одной таблетке позволяет не изменять режим приема лекарств. Такие фиксированные комбинации уже используются для лечения других заболеваний, например артериальной гипертензии, но до сих пор редко применяются в диабетологии. Важно, чтобы составляющие обладали не только взаимодополняющим механизмом действия, но и сочетались по фармакокинетическому профилю. Одним из первых таких препаратов стал Глибомет производства компании ?Берлин Хеми?, содержащий в своем составе фиксированную комбинацию 2,5 мг глибенкламида и 400 мг метформина. Сочетание глибенкламида, стимулирующего секрецию инсулина и метформина, повышающего чувствительность тканей к его действию, обеспечивает воздействие на оба патогенных механизма заболевания. Кроме того, фармакокинетические параметры позволяют применять оба препарата дважды в день.
67-69 37
Аннотация
Цель. Анализ заболеваемости СД1 среди детей Краснодарского края. Материалы и методы. Для создания регистра использовались два независимых источника информации о количественном составе больных СД1: 1) больные с впервые выявленным СД1, госпитализированные в эндокринологическое отделение детской краевой клинической больницы г. Краснодара; 2) больные с СД1 из районных поликлиник края, данные о которых были взяты из информационно-аналитического центра департамента здравоохранения Краснодарского края. Результаты. Тенденция к росту заболеваемости СД1 у детей отмечается всех возрастных группах, однако она наиболее выражена в младшей возрастной группе. Среди детей Краснодарского края показатель заболеваемости девочек выше, чем у мальчиков во всех возрастных группах. Выводы. Показатель заболеваемости СД1 среди детей Красно дарского края возрос с 8,34 в 2000 г. до 12,20 в 2005 г. при среднекраевых значениях ? 9,71 на 100 тыс. детского населения. Наиболее высокая заболеваемость СД1 характерна для детей возрастной группы 10?14 лет. Среди детей раннего возраста (0?4 года) заболеваемость в исследуемый период увеличилась в 3,1 раза.
71-74 2054
Аннотация
Кожные изменения наблюдаются как в дебюте сахарного диабета (СД), так и при развитии его осложнений (нефропатии, нейропатии, хайропатии). Они могут быть обусловлены: метаболическими нарушениями, присоединением инфекции, длительным использованием инсулинов животного происхождения, а также наблюдаться в рамках различных синдромов, включающих СД. Одним из кожных поражений, возникающих при метаболических нарушениях, является диабетическая дермопатия. Она начинается с папулезных высыпаний на передней поверхности голени, которые затем переходят в округлые, атрофические, красновато-коричневые пятна диаметром до 1 см.
76-79 112
Аннотация
В настоящее время не существует убедительных причин для рекомендации широкого назначения каких-либо БАД пациентам с СД. Очевидно, что врач общей практики должен иметь хотя бы некоторое представление о наиболее часто применяемых БАД и их основных компонентах и назначать их только на ранних стадиях нарушений углеводного обмена при тщательном контроле за состоянием пациента. При отсутствии компенсации углеводного обмена необходимо переводить пациента на прием традиционных сахароснижающих средств.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)