Цель. Оценить только прямые расходы на лечение СД и его осложнений и на их основе, используя общепринятые модели прогноза, оценить экономический эффект от применения современных методов лечения. Материалы и методы. На первом этапе была обследована случайная выборка из 500 больных СД в 15 регионах Российской Федерации. Стоимость простых медицинских услуг определялись согласно ?Тарифам на медицинские услуги?, предоставляемыми взрослому населению в соответствии с тарифами региональных ОМС. На втором этапе на основе модели прогноза осложнений СД Diabetes Mellitus Model (DMM) и данных ГРСД, а также стоимости лечения осложнений сахарного диабета была определена прогнозирумая распространенность осложнений СД и ежегодные затраты на лечение 1 больного. На третьем этапе на основе данных Государственного регистра больных сахарным диабетом России была рассчитана общая стоимость лечения больных СД в России на момент исследования и на 10-летний период от начала исследования при условии, что средний уровень НЬА1с снизится всего лишь на 1,0%. Результаты. Расчеты расходов на лечение больных СД в 2003 г. включают все осложнения диабета, в том числе диабетическую и гипогликемическую кому, синдром диабетической стопы?, хроническую сердечно-сосудистую и почечную недостаточность и некоторые другие. На офтальмологическую помощь больному с начальной ретинопатией расходуется в среднем 68,6 $ в год, с тяжелой пролиферативной формой ? 1030,0 $, т.е. в 15 раз больше. На лечение больного с нефропатией в начальной стадии расходуется 245,0 $ в год, с хронической почечной недостаточностью (ХПН ) ? 2012,0 $ без учета расходов на гемодиализ, трансплантацию почки и т.п. Выводы. Сахарный диабет ? заболевание , требующее значительных затрат. Однако как прямые , так и косвенные расходы могут быть снижены за счет ранней диагностики СД и его осложнений, внедрения новых технологий их лечения , более эффективной профилактик и СД и его осложнений. Внедрение в повседневную практику обязательного определения гликемии, использование современных инсулинов и сахароснижающих таблетированных препаратов, постепенный переход от стационарного преимущественно к амбулаторному лечению, улучшение метаболического контроля , расширение сети школ по обучению больных и повышение эффективности их работы позволят существенно снизит ь расходы на диабетическую помощь. Следует иметь в виду, что начальное удорожание диабетической помощи обязательно компенсируется значительным снижением затрат в будущем.

Цель. Изучения фактической распространенности СД 2 и его осложнений в регионах Российской Федерации. Материалы и методы. Обследованы методом случайной выборки 3208 человек 4 регионов Российской Федерации. В качестве скринингового теста использовался стандартный тест толерантности к глюкозе - пероральная нагрузка 75 г глюкозы, растворенной в 200-250 мл воды. Выявленным в процессе скрининга больным проводили антропометрическое исследование, оценивали состояние сердечно?сосудистой системы, глазного дна, почек, перефирической нервной системы, состояние нижних конечностей, проводили комплексное лабораторно-диагностическое обследование, состоящее из определения уровня гликированного гемоглобина, микроальбуминурии, показателей биохимического анализа крови. Результаты. Общая распространенность диабета в обследуемых регионах составила 1,9%, НТГ 2,8%. Таким образом, фактическая распространенность СД в обследуемой популяции 4 регионов составила 4,1%. Наблюдается увеличение случаев выявленного в процессе скрининга диабета с возрастом. Наибольшая распространенность НТГ отмечалась среди лиц с избыточной массой тела. Выявлена ассоциация НТГ с артериальной гипертензией. У 88% больных отмечалось повышенное АД. Выводы. Распространенность недиагностированного СД 2 типа среди населения обследованных регионов составляет 1,9% и соответствет распространенности диабета по обращаемости. Истинная распространенность СД 2 типа в 2 раза выше, чем регистрируемая. Наибольшая распространенность выявлена в возрастной группе 60-69 лет. Скрининговое обследование является эффективным методом формирования групп для профилактики как самого диабета у лиц с НТГ, так и его осложнений в случае выявления клинически явного СД 2 типа.

Цель. Изучение фактической распространенности СД и его осложнений, оценка эффективности проводимого лечения и разработка рекомендаций по улучшению диабетологической помощи в Тюменской области. Материалы и методы. В обследование были включены больные СД методом случайной выборки; общее число обследованных составило 619 человек. Из них 364 больных СД 1 типа, в том числе 171 ? дети и подростки, и 255 больных СД 2 типа. Программа обследования включала физикальное обследование, оценку состояния органов зрения, сердечно-сосудистой системы, почек и нижних конечностей. Изучение компенсации углеводного обмена проводилось по уровню гликированного НЬ, функции почек ? по уровню креатинина, мочевины крови, а также по наличию микроальбуминурии (МАУ) и протеинурии. Для оценки состояния липидного обмена исследовался уровень общего холестерина и триглицеридов. Результаты. При оценке распространенности диабетической ретинопатии (рис. 2 а) у больных СД 1 типа только у подростков установленные в результате скрининга данные (24,1%) были выше, чем по данным регистра (20,5%). Показатели диабетической ретинопатии среди взрослых больных с СД 2 типа при обследовании были ниже (26,4%), чем по данным регистра (29,9%). У лиц с СД 1 типа распространенность МАУ составила среди взрослых 26,4%, у подростко в 25,1 % и у детей 10,68%. При СД 2 типа МАУ встречалас ь у 38,43% больных. При оценке липидного спектра крови у больных СД 1 типа дислипопротеинемия отмечалась среди детей в 3,9% случаев, среди подростков ? в 13,2%, у взрослых ? в 9,8% случаев. Больные СД 2 типа имели нарушения липидного обмена в 36,9% случаев. Выводы. Результаты проведенного скрининга в Тюменской области показали, что фактическая распространенность основных осложнений СД 1 и 2 типа выше регистрируемой. Это диктует необходимость принятия мер по более раннему выявлению осложнений СД. Подавляюще е большинство больных СД 1 и 2 типа находится в состоянии хронической декомпенсации, что требует совершенствования тактики ведения больных: обеспеченности средствами самоконтроля, современными инсулинами ультракороткого и пролонгированного действия, систематического
контроля компенсации по уровню HbA1c , обучения больных, организации реабилитации больных диабетом в санаториях-профилакториях.

Цель. Изучение взаимосвязи генетических маркеров с состоянием обмена липидов на этапах развития микроангиопатий у детей и подростков с СД типа 1. Материалы и методы. Обследовано 138 детей (73 мальчика и 65 девочек), больньных СД типа 1. Скрининг диабетической ретинопатии проводился с помощью исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии после расширения зрачка. Проводили исследование липидного спектра крови, определение активности ангиотензинпревращающего фермента сыворотки крови и молекулярно-генетические исследования крови. Выделение тотальной ДНК проводили с помощью неэнзиматического метода. Результаты. Анализ ассоциаций методом ?случай-контроль? не обнаружил влияния на развитие диабетических микроангиопатий Т174М полиморфизма гена AGT. Сравнение распределения генотипов и частот аллелей Т174М полиморфизма гена AG T у больных СД типа 1 в зависимости от компенсации жирового обмена показало, что в группе больных СД типа 1 с удовлетворительной компенсацией жирового обмена преобладает аллель Т (93 против 79%) и реже встречается аллель М (7 против 21%) по сравнению с больными СД типа 1 с неудовлетворительной компенсацией жирового обмена. Выводы. Нарушения липидного обмена в виде атерогенных проявлений, повышения активности АПФ способствуют развитию и прогрессированию диабетических микроангиопатий. Обнаружена зависимост ь между тяжестью СД типа 1, показателями липидного обмена (ХС и ХС-ЛПНП ) и Т174М полиморфизма гена AGT. Гомозиготы ТТ имели более низкий уровень ХС и ХС-ЛПНП.

Цель. Выяснить влияние однократной динамической физической нагрузки (ДФН) высокой интенсивности на основные показатели системы транспорта липидов, гемостаза, углеводного обмена и гормонов крови, регулирующих углеводный обмен (инсулин и кортизол), у больных СД типа 2 в сочетании с КБС. Материалы и методы. Обследованы 24 мужчины. На основании клинических данных, результатов инструментальных методов обследования, включающих ЭКГ в покое, нагрузочную пробу на велоэргометре, селективную ангиографию коронарных артерий с контрастной вентирикулографией, выделены две группы: 1-я ? больные КБС (n= 12) со стабильной стенокардией напряжения 1 функционального класса (ФК) и 2-я ? больные КБС (n=12) со стабильной стенокардией напряжения 1 ФК. Точки забора и исследования образцов крови: перед ДФН, в течение первых 5 мин после ДФН и через 3 ч после ее прекращения; в течение этого периода времени обследуемые не принимали пищу, их двигательная активность была ограничена. Определяли концентрацию апо А1 и В, инсулина и кортизола в крови. Регистрировали показатели гемостаза. Результаты. В ответ на высокоинтенсивную ДФН у больных без диабета наблюдалось умеренное повышени е концентраций общего ХС (на 8,2%), ХС ЛПНП (на 6,2%) и апо В (на 15,0%) с возвращением этих показателей к исходному значению в последующие 3 ч после ФН. У больных СД типа 2 после интенсивной ДФН отмечалось достоверное повышение концентраций глюкозы и инсулина, которое сохранялось и в последующие 3 ч после окончания нагрузки. В ответ на ДФН высокой интенсивности у больных КБС как без диабета, так и с СД типа 2 отмечалось достоверное повышение активности VII фактора коагуляции. Выводы. Однократная ДФ Н высокой интенсивности у больных КБС как с СД типа 2, так и без диабета провоцировала развитие атерогенной гиперлипидемии; нарушения в системе ЛП крови после ДФН были более выраженными у больных СД типа 2: отмечалось стойкое (в течение 3 ч после ФН) повышение уровней атерогенных ЛП (общего ХС, ХС ЛПН П и апо В) и заметное снижение показателей системы обратного транспорта ХС (ХС ЛПВП и апо AI). В ответ на однократную ДФН высокой интенсивности у больных СД типа 2 развивались компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия. Однократная ДФН высокой интенсивности у больных КБС с СД типа 2 и без диабета в отличие от здоровых лиц вызывала активацию факторов коагуляции (повышение активности VII и концентрации фибриногена ) и снижение фибринолитической активности крови.

Высокая степень риска сосудистых осложнений активация окислительных процессов, несостоятельность факторов антиоксидантной защиты, изменение реологии крови приводят к повреждению эндотелия сосудов и к увеличению числа циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов. Эти процессы отражают у больных с клинической манифестацией СД 2 пик обменных нарушений, которые начинаются у пациентов с НТГ, на субклинической стадии болезни.

Проблема изучения ранних стадий сахарного диабета 1 типа (СД 1) является весьма актуальной, поскольку возможность определения скрытых процессов, потенциально ведущих к разви? тию и манифестации заболевания, важна как с точки зрения понимания механизмов, лежащих в основе патогенеза СД, так и с практической точки зрения. Выявление диабета на доклинической стадии дает возможность своевременного проведения иммунокорригирующей терапии, позволяющей предупредить или отсрочить клиническую манифестацию диабета. Кроме того, прогноз развития СД1 имеет высокую клиническую значимость в связи с тем, что раннее начало терапии и строгий контроль гликемии позволяют сохранить функцию ?-клеток и замедлить развитие осложнений СД. Известно, что при развитии СД1 аутоиммунный процесс, приводящий к деструкции ?-клеток, протекает во времени и может занимать от нескольких месяцев (у маленьких детей) до нескольких лет (у взрослых). Развитие аутоиммунного процесса сопровождается появлением в крови больных аутоантител к различным антигенам клеток островков Лангерганса. В настоящее время их обнаружено более 20 типов. Наиболее информативными маркерами считаются аутоантитела к цитоплазматическим антигенам островковых клеток (ICA), аутоантитела к инсулину (IAA) и аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GADA). Общепринятым считается представление о том, что эти аутоантитела не играют решающей роли в деструкции ?-клеток, однако они являются высоко информативными маркерами развития аутоиммунных реакций.

Несмотря на результаты DCCT и UKPDS , доказавшие необходимость адекватного гликемического контроля, большинство пациентов с СД 1 и 2 типа находятся в состоянии суб- и декомпенсации углеводного обмена. Внедрение в клиническую практику инсулина гларгин, имеющего по сравнению с НПХ-инсулином беспиковый профиль действия, более длительный период действия и простой алгоритм титрования дозы, возможно , позволит преодолеть барьеры, препятствующие достижению компенсации углеводного обмена у пациентов с СД 1 и 2 типа не только в условиях клинического исследования , но и в реальной клинической практике.

На протяжении десятилетий проводятся исследования, направленные на возможность замещения у больных СД типа 1 утраченной функци и островков поджелудочной железы, восстановления функции инсулярного аппарата поджелудочной железы и нормальной регуляции углеводного обмена. Научные исследования проводятся по нескольким направлениям: аллогенная трансплантация поджелудочной железы или ее фрагментов; пересадка островко в поджелудочной железы, полученных от аллогенного или ксеногенного донора; разработка и создание искусственной поджелудочной железы.

Цель. Сопоставление структурных (ТИМ ) и иммуновоспалительных маркеров атеросклеротического процесса в группах пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и пациентов с СД 2 с различной выраженностью сосудистых осложнений. Материалы и методы. Обследованы группы пациентов с НТГ (n=14, группа пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений (n=12), группа СД 2 с макрососудистыми осложнениями (ИБС, инсульт в анамнезе, облитерирующие заболевания нижних конечностей) (n=32) и контрольная группа (n= 10) без документированных ССЗ, АГ и СД 2. Определение уровня молекул адгезии (1САМ-1 и VCAM) проводилось иммуноферментным методом с использованием наборов EL1SA; уровень hs-СРБ определяли твердофазным иммуноферментным методом. Измерение величины ТИМ проводилось методом УЗ высокого разрешения в дистальном сантиметре общей сонной артерии (ОСА) слева с расчетом среднего значения ТИМ, измеренной в трех различных сердечных циклах. Результаты. У пациентов с НТГ и пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений средня я величина ТИМ достоверно не различалась, но значимо превышала показатели в контрольной группе. Максимальные значения ТИМ отмечались в группе пациентов с СД 2 с макрососудистыми осложнениями, что было достоверно выше, чем в группе с НТГ и у пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений. Во всех группах больных концентрации молекул адгезии ICAM-1 и VCAM- 1 достоверно превышали контрольные значения (в 1.5 раза в группах НТГ и неосложненного СД 2 и приблизительно в 2 раза ? в группе СД 2 с макрососудистыми осложнениями). Группа СД 2 с макрососудистыми осложнениями характеризовалас ь максимальными значениями концентрации молекул адгезии ICAM- 1 и VCAM-1. Достоверной корреляционной зависимости между уровнем молекул адгезии и показателями ТИМ не было. Выводы. Величина ТИМ на стадии НТГ сопоставима с ТИМ у пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений , что может свидетельствовать о наличии атеросклеротических изменений артериальной стенки уже на ранних стадиях нарушений углеводного метаболизма. Достоверная корреляционная зависимость величины ТИМ с длительностью АГ и отсутствие таковой с уровнем компенсации углеводного обмена (HbAlc ) позволяет предположить , что артериальная гипертония вносит больший вклад в формирование макрососудистых осложнений при СД 2, чем метаболические нарушения. Высокая концентрация иммуновоспалительных маркеров атеросклероза (hs-СРБ, адгезивных молекул VCAM1 и ICAM1) у пациентов с СД 2 с макрососудистыми осложнениями позволяет использовать количественное определение этих показателей в качестве маркеров выраженности атеросклеротическог о процесса . Комплексно е определение ТИМ , hs-СРБ, молекул адгезии при СД 2 следует использовать для формирования групп очень высокого сердечно-сосудистого риска.

Цель. Оценка влияния современных комбинированных оральных контрацептивов и внутриматочных контрацептивных средств на систему гемокоагуляции и фибринолиза в течение 12 мес. у женщин с СД в период перименопаузы. Материалы и методы. В исследование были включены 113 женщин, больных СД. Пациентки были разделены на 5 групп. В 1-ю группу вошло 14 женщин с СД 1 типа (подгруппа А) и 14 пациенток с СД 2 типа (подгруппа В), принимавших микро-
дозированный оральный контрацептив новинет?, содержащий 20 мкг этинилэстрадиола и 150
мкг дезогестрела. Во 2-ю группу вошло 10 женщин с СД 1 типа (подгруппа А) и 10 женщин с СД 2 типа (подгруппа В), принимавших препарат ?Марвелон?, содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела. 3-ю группу составили 12 женщин с СД 1 типа (подгруппа А) и 9 женщин с СД 2 типа (подгруппа В), принимавших препарат фемоден?, содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена. В 4-й группе было 11 женщин с СД 1 типа и 11 женщин с СД 2 типа, использовавших Т-образную медьсодержащую ВМС. В 5-ю группу вошло 11 женщин с СД 1 типа и 11 женшин с СД 2 типа, использовавших левоноргестрелсодержащую ВМС ?Мирена?. Всем пациенткам проводили лабораторно-инструментальное обследование. Результаты. В группе женщин с СД 1 типа, находящихся на гормональной контрацепции, было выявлено достоверно значимое снижение АЧТВ и ТВ через 12 мес. использования по сравнению с исходными данными. В группе женщин, больных СД 2 типа и принимающих КОК, было выявлено достоверно значимое увеличение АВР через 9 и 12 мес, а также увеличение АЧТВ и ТВ через 12 мес. На фоне приема 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела (?Марвелон?) у женщин с СД 1 типа выявлялось достоверно значимое изменение внутрисосудистой активации тромбоцитов в виде увеличения суммы активных форм тромбоцитов. Выводы. Повышение внутрисосудистой активации тромбоцитов (увеличение суммы активных форм тромбоцитов) при приеме КОК у женщин с СД зависело как от типа прогестагенового компонента, так и дозы эстрогенового компонента, входящего в их состав.

Росиглитазон (Авандия) обеспечивает значительное снижение глюкозы плазмы натощак, HbAlc
и уровня постпрандиальной гликемии. Достигнутая компенсация углеводного обмена сохраняется длительное время. Росиглитазон эффективен в качестве монотерапии и в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины и с инсулином, как при однократном, так и при двукратном приеме вне зависимости от приема пищи. Росиглитазон эффективен как у больных СД 2
типа, имеющих ожирение, так и без ожирения. Росиглитазон улучшает функцию бета-клеток и
тем самым способен замедлять прогрессирование заболевания. Воздействуя практически на все компоненты метаболического синдрома, росиглитазон способен снижать риск развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

PPARy ? peroxisome proliferator-activated receptor относится к семейству ядерных стероидных рецепторов, куда также входят рецепторы прогестерона, эстрогенов, витамина D, рецепторы глюкокортикоидов и минералкортикоидов, андрогенов, ретиноевой кислоты, тиреоидных гормонов. Лигандами ядерных стероидных рецепторов являются стероиды, ретиноиды, витамин D, тиреоидный гормон, простаноиды и холестероловые метаболиты (оксистеролы и желчные кислоты). Их комбинированные эффекты огромны, они влияют на каждый фундаментальный биологический процесс, от развития и гомеостаза до клеточной пролиферации и дифференцировки.