ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет (СД) — это социально значимое заболевание с высоким уровнем распространенности. Для улучшения качества медпомощи во всем мире используются регистры заболеваний, которые позволяют проанализировать различные показатели и оценить их динамику.

ЦЕЛЬ. Анализ эпидемиологических показателей взрослых пациентов с СД 1 типа (СД1) в Москве за 2025 г. в сравнении с аналогичными показателями за 2018 г. по данным Московского сегмента Базы данных клинико-эпидемиологического мониторинга сахарного диабета на территории Российской Федерации (БД СД).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Исследование проведено на основании Московского сегмента БД СД по состоянию на 31.12.2025 г., в котором на момент исследования было зарегистрировано 21 296 взрослых пациентов с СД1. Исследование является сплошным ретроспективным когортным аналитическим эпидемиологическим.

РЕЗУЛЬТАТЫ. За период с 2018 по 2025 гг. количество пациентов с СД1 выросло на 19,4%. При этом, не отмечено значительной динамики по уровню HbA_1c и доле пациентов, достигших уровня HbA_1c менее 7,0%. Регистрируемая распространенность осложнений СД за изучаемый период выросла с 55,1 до 63,1%. Самыми распространенными осложнениями, как и в 2018 г., являются: диабетическая нейропатия (50,2%), диабетическая ретинопатия (31,4%) и диабетическая нефропатия (24,9%). Чаще всего пациенты с СД1 получают базис-болюсную инсулинотерапию с использованием аналогов инсулина. При этом, с 4,2 до 11,9% увеличилась доля пациентов, использующих инсулиновый дозатор (ИД).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Отмечается неуклонный рост распространенности СД1, количества пациентов с СД1 и регистрируемой частоты его осложнений на основании Московского сегмента БД СД. Чаще всего выявляются полинейропатия, нефропатия, ретинопатия. Более 90% пациентов получают аналоги человеческого инсулина в режиме многократных инъекций или с помощью ИД.

ОБОСНОВАНИЕ. Клинически здоровые сибсы пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) характеризуются иммуногенетической и метаболической гетерогенностью, что ограничивает точность оценки индивидуального риска при использовании отдельных маркеров. Комплексная оценка HLA-риска, статуса аутоантител (ААТ) и метаболических показателей может улучшить выявление доклинических стадий заболевания.

ЦЕЛЬ. Выявить иммуногенетико-метаболические профили среди клинически здоровых сибсов пациентов с СД1 на основе интеграции HLA-риска, статуса ААТ и метаболических показателей, а также оценить их потенциальное значение в характеристике доклинической стадии заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В многоцентровое проспективное когортное исследование включены 420 участников: 254 пациента с впервые выявленным СД1 (0–17 лет) и 166 их здоровых сибсов. Определяли ААТ (IAA, GADA, IA-2A, ZnT8A, ICA), гликированный гемоглобин (HbA_1c) и С-пептид, выполняли HLA-типирование аллелей локусов II класса HLA-DR и HLA-DQ. Для выделения профилей использовали двухэтапный кластерный анализ. Применяли непараметрические методы, χ², логистическую регрессию, ROC-анализ и анализ бессобытийной выживаемости (p<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди 166 сибсов двухэтапный кластерный анализ (силуэтная мера 0,49) выделил четыре иммуногенетико-метаболических профиля: изолированный генетический (21%) — высокий HLA-риск без ААТ и метаболических нарушений; ранний аутоиммунный (22%) — ≥1 ААТ и высокий HLA-риск без выраженных метаболических изменений; метаболический (27%) — отсутствие ААТ, снижение С-пептида и преобладание низкого/промежуточного HLA-риска; комбинированный (31%) — ≥1 ААТ, HbA_1c ≥5,4% у 100%, сниженный С-пептид<0,54 нг/мл у 24% и высокий HLA-риск у 59%. За 7,1 года СД1 развился у 4,2% сибсов, чаще в комбинированном профиле (7,8%) при отсутствии статистически значимых различий. ZnT8A были ассоциированы с принадлежностью к комбинированному профилю. Медиана числа ААТ была выше при дебюте СД1 (3 против 0; p=0,006). Включение сниженного С-пептида сопровождалось увеличением дискриминантной способности модели (AUC=0,857).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Среди клинически здоровых сибсов пациентов с СД1 выявлены различные иммуногенетико-метаболические профили, определяемые сочетанием HLA-риска, статуса ААТ и метаболических показателей. Профиль, сочетающий аутоиммунную активность и признаки снижения функционального резерва β-клеток, характеризовался более высокой частотой манифестации СД1.

ОБОСНОВАНИЕ. Термин диабетическая энцефалопатия (или психоорганический синдром (ПОС) диабетического генеза) отсутствует в современных классификациях осложнений сахарного диабета (СД), но периодически применяется исследователями и врачами, между тем, доказательства его существования неубедительны и противоречивы.

ЦЕЛЬ. Выявить эпидемиологические, анамнестические, клинико-лабораторные и психологические характеристики молодых больных СД1 с ПОС и оценить его связь с факторами, специфическими и неспецифическими для СД.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В одноцентровое поперечное исследование последовательно включали стационарных пациентов с СД1 18–45 лет с длительностью заболевания >1 года, не имеющих критериев исключения (беременность, состояния, препятствующие тестированию или заболевания, приводящие к органическому поражению головного мозга (ГМ)). Помимо клинико-лабораторного обследования оценивали когнитивные функции (шкалы MMSE, Рощиной-Балашовой-Корсаковой, Векслера, корректурная проба, методика расстановки цифр) и эмоционально-личностные характеристики (опросник многостороннего исследования личности ММИЛ, шкала депрессии CES-D). Клинический диагноз ПОС ставил психиатр. В однофакторном анализе различия между пациентами с ПОС и без него тестированы методом Манна-Уитни и χ2 . Для поиска характеристик, независимо ассоциированных с ПОС, выполнили многофакторный регрессионный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Включено 122 пациента (из них 60 мужчин) 18–40 лет с длительностью заболевания 1–27 лет, возрастом манифестации 1–32 года, уровнем гликированного гемоглобина (HbA_1c) 9,5±2,5% (5,1–20,6%). ПОС клинически диагностирован у 30 пациентов (24,6%). В однофакторном анализе пациенты с ПОС, в сравнении с пациентами без ПОС, были старше, чаще имели диабетическую ретинопатию, тяжелые гипогликемии в анамнезе, артериальную гипертензию (АГ), текущую депрессию и более выраженное снижение когнитивных функций за счет рабочей памяти, внимательности, зрительно-пространственной ориентации, анализа и синтеза, обобщения, скорости выполнения заданий. Различий по полу, возрасту манифестации, длительности СД, уровню HbA_1c, частоте диабетического кетоацидоза не было. Среди возможных этиологических факторов в группе ПОС чаще встречались тяжелые инфекции (13,3% и 0%, р=0,003), перинатальные вредности (60,7% и 43%, р=0,006), контролируемая АГ (33,3% и 13%, р=0,012), но наибольшая разница между группами отмечалась для комбинации недиабетических факторов (63,3 и 28,3%, р=0,001), особенно черепно-мозговых травм, злоупотребления алкоголем, перинатальных повреждений, тяжелых инфекций, АГ. Многофакторный анализ подтвердил значимость именно комбинации недиабетических повреждающих факторов в генезе ПОС (отношение шансов [ОШ] 1,8, 95%ДИ 1,0–3,1, р=0,043), а также установил независимую прямую ассоциацию ПОС с депрессией, диастолическим артериальным давлением и обратную ассоциацию с интеллектуальной сложностью выполняемой профессии. Многофакторная регрессия не подтвердила независимой ассоциации ПОС ни с одним из потенциальных диабетических факторов повреждения ГМ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты не подтверждают специфический диабетический генез ПОС при СД1 и, вероятно, позволяют расценивать ПОС (энцефалопатию ) у больных СД1 как полиэтиологическое коморбидное состояние преимущественно экзогенного происхождения.

ОБОСНОВАНИЕ. В условиях устойчивого роста распространенности ожирения и связанных с ним кардиометаболических осложнений возрастает значимость выявления дополнительных факторов риска, среди которых особое место занимают нарушения сна и сокращение его продолжительности, способствующие формированию и прогрессированию метаболических нарушений.

ЦЕЛЬ. Оценка выраженности нарушения цикла «сон-бодрствование» у пациентов с избыточной массой тела и ожирением I степени и разными категориями риска нарушений углеводного обмена по шкале FINDRISC.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 1500 пациентов европеоидной расы обоего пола в возрасте 45–70 лет с ИМТ ≥25 кг/м². Проводилось анкетирование с использованием опросников FINDRISC (для расчета риска развития сахарного диабета), PSQI («Питтсбургский индекс качества сна за последний месяц») и ИТИ («Индекс тяжести инсомнии»).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Ретроспективный анализ показал, что у 96,6% пациентов в возрасте 45–64 лет имелись избыточная масса тела или ожирение I степени. На втором этапе исследования из 782 пациентов с умеренным и высоким десятилетним риском развития СД2 по шкале FINDRISC у 696 (89,0%) зарегистрировано нарушение сна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У пациентов с избыточной массой тела и ожирением I степени с умеренным и высоким десятилетним риском СД2 по шкале FINDRISC, целесообразно дополнительно учитывать нарушение цикла «сон-бодрствование» как модифицируемый предиктор метаболических нарушений.

ОБОСНОВАНИЕ. Пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД1) подвержены более раннему развитию саркопении под влиянием дефицита инсулина, гипергликемии, оксидативного стресса и митохондриальной дисфункции. Актуальной задачей в ведении таких пациентов является поиск стандартизированных диагностических инструментов для своевременного выявления и мониторинга саркопении.

ЦЕЛЬ. Сравнительная оценка лабораторных уровней миокинов сыворотки крови в сопоставлении с показателями мышечной массы, силы и функции у пациенток с СД1 и лиц контрольной группы без СД в постменопаузе.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено одноцентровое одномоментное сравнительное исследование женщин с СД1 (n=40) и группы контроля (n=40) в возрасте 50–75 лет. Оценивались результаты анкетирования по SARC-F, лабораторные показатели (миостатин, фоллистатин, цистатин С, липокалин 2, ИФР-1, гликированный гемоглобин (HbA_1c)), мышечная масса (денситометрия iDXA), сила (кистевая динамометрия) и функция (краткая физическая батарея). Статистическая обработка выполнена в программах Statistica 14.0.0.15, IBM SPSS Statistics 23 с использованием критериев Манна-Уитни, Фишера, корреляции Спирмена.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Возраст пациенток составил 60 [56; 64] лет в группе СД1 и 64 [60; 66] года в группе контроля (р=0,029). HbA1c в группе СД1 составил 8,0% [7,6; 9,3] при длительности диабета 26 [13; 42] лет. Уровень миостатина был значимо выше при СД1 52,73 [46,45; 58,26] мг/мл против 21,46 [19,07; 24,74] в контроле (р<0,001) и положительно коррелировал с HbA_1c (r=0,544, р<0,001), но не с показателями мышечной силы и массы. HbA_1c отрицательно коррелировал со временем 5-кратного вставания со стула. По уровню фоллистатина, липокалина 2, цистатина С различий не выявлено. Сила кистевой динамометрии и скорость ходьбы с тенденцией к статистической значимости были ниже в группе СД1. Медиана ИФР-1 была ниже при СД1 (92,7 vs 114,1 нг/мл, р=0,014) и положительно коррелировала с мышечной силой (r=0,472, р<0,001). Индекс саркопении отрицательно коррелировал с мышечной силой (r=-0,402, р=0,021) и положительно с HbA_1c (r=0,514, р=0,035). Тяжелая саркопения (по EWGSOP2) диагностирована только у одной пациентки с СД1, уровень миостатина у которой не отличался от диапазона пациентов без саркопении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Пациенты с СД1 имеют более высокие значения миостатина, что коррелирует с уровнем HbA_1c,. Низкие функциональные возможности пациентов с СД1 связаны с показателем HbA_1c, но не имеют прямой связи с уровнем миостатина.

ОБОСНОВАНИЕ. Рост заболеваемости сахарным диабетом, включая диабет 1 типа (СД1) у детей, является приоритетной проблемой национальной системы здравоохранения. В настоящее время, благодаря развитию медицинских технологий, наблюдается существенное увеличение числа доступных для пациентов помповых дозаторов инсулина. Важной задачей медицинского сообщества является проведение исследований, направленных на оценку эффективности и безопасности данных медицинских изделий.

ЦЕЛЬ. Анализ использования инсулиновой помпы TruCare III (Wuxi Apex Medical Co.,Ltd., Китай), зарегистрированной для применения у пациентов с СД1 в возрасте от 4 лет до 17 лет по четырем основным критериям: эффективность, безопасность, переносимость применения и удобство использования.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В открытом сравнительном исследовании участвовали 30 детей в возрасте от 8 до 17 лет включительно с диагнозом СД1, получающие инсулинотерапию с помощью инсулиновой помпы не менее 3 месяцев на момент исследования. Исследование проводилось в Российской детской клинической больнице — филиале ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский университет). РЕЗУЛЬТАТЫ. Инсулиновая помпа TruCare III, производства от Wuxi Apex Medical Co., Ltd. (Китай), полностью соответствует современным стандартам медицинских технологий. Она продемонстрировала высокую эффективность, безопасность, хорошую переносимость и удобство в использовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При отсутствии противопоказаний к помповой инсулинотерапии, инсулиновая помпа TruCare III может быть рекомендована как альтернатива другим зарегистрированным в РФ моделям инсулиновых помп для пациентов с СД1, включая детей и подростков в возрасте от 4 до 17 лет.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет 1 типа (СД1) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся нарушением функции β-клеток и дефицитом инсулина. Появляются новые данные, указывающие на нарушение регуляции оси инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в его патофизиологии.

ЦЕЛЬ. Изучить уровни общего ИФР-2 в сыворотке взрослых пациентов с СД1 в Ираке и корреляцию этих результатов с уровнями ИФР-1 и другими биохимическими параметрами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Всего 160 участников, включая 80 пациентов с историей СД1 и 80 здоровых лиц в возрасте 18–30 лет, были набраны из Национального центра диабета, Университета Мустансирии. Все образцы крови из обеих групп были проанализированы на ИФР-1, уровень гликемии в крови натощак (ГПН), гликированный гемоглобин (HbA1c), липидный профиль и маркеры функции почек. В то же время ИФР-2 оценивался с помощью набора для иммуноферментного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Статистический анализ выявил значительные различия во всех изученных факторах между пациентами с СД1 и контрольными группами (p<0,001). Примечательно, что уровни ИФР-1 были значительно ниже у пациентов с СД1 (медиана 147 мг/дл) по сравнению с контрольной группой (медиана 215 мг/дл). Для сравнения, уровни ИФР-2 были заметно повышены у пациентов (медиана 1,15 мг/дл) по сравнению с контрольной группой (медиана 0,37 мг/дл). Сильные положительные корреляции наблюдались между ГПН, HbA_1c и ИФР-2, тогда как отрицательные корреляции были обнаружены между этими параметрами и ИФР-1. Кроме того, ИМТ показал положительные ассоциации с ГПН, HbA_1c и ИФР-2, но отрицательные ассоциации с ИФР-1 и соотношением ИФР-1/ИФР-2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Эти результаты подчеркивают нарушение регуляции системы ИФР при СД1 и предполагают, что ИФР-1 и ИФР-2 могут служить потенциальными биомаркерами прогрессирования заболевания и метаболической дисфункции. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения терапевтических последствий воздействия на ось ИФР при СД1.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) представляет собой значимый фактор риска развития патологии глазной поверхности, с распространенностью синдрома сухого глаза, дисфункции мейбомиевых желез и хронического блефарита, превышающей таковую в общей популяции в 2–3 раза. В обзоре проведен комплексный анализ роли дисбаланса микроэлементов в формировании и прогрессировании заболеваний глазной поверхности при СД2. Особое внимание уделено аспектам влияния дефицита или избытка цинка, меди, селена, магния и железа на ключевые патогенетические звенья: оксидативный стресс, хроническое воспаление, микроангиопатию, нейропатию и нарушение репаративных процессов. Систематизированы современные данные об изменениях микроэлементного профиля в системном кровотоке, слезной жидкости, секрете мейбомиевых желез у пациентов с СД2. Рассмотрены взаимосвязи между специфическими нарушениями микроэлементного гомеостаза и клиническими фенотипами поражения глазной поверхности. Представлены доказательства, указывающие на то, что микроэлементный дисбаланс выступает не пассивным маркером, а активным участником патологического каскада, определяющего характер и тяжесть офтальмологических проявлений СД2. Определены перспективные направления исследований, включая разработку методов неинвазивной оценки микроэлементного статуса глазной поверхности, создание таргетных средств коррекции и интеграцию микроэлементного подхода в персонализированные алгоритмы ведения пациентов с диабетическим поражением.

Эволюция лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) способствовала формированию в мировом медицинском сообществе болезнь-модифицирующего кардио-рено-гепатоцентрического подхода. Благодаря этому фокус терапии сместился от простого снижения гликемии к комплексной органопротекции, что обусловлено растущим пониманием взаимосвязи между гипергликемией и развитием сердечно-сосудистых, почечных и печеночных осложнений. Современные клинические рекомендации подчеркивают важность сочетанного применения сахароснижающих препаратов с дополнительными органопротективными свойствами, таких как ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера типа 2 (иНГЛТ2) и агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1). Вместе с тем отмечается, что для пациентов с низким и умеренным риском осложнений и при ограниченных ресурсах сохраняется актуальность традиционных препаратов, в первую очередь метформина и производных сульфонилмочевины (ПСМ).

В настоящем обзоре проведен анализ современных рекомендаций по лечению СД2 и подробно рассмотрены преимущества и ограничения ПСМ, а также фиксированной комбинации глибенкламида и метформина («Глюкованс®»), которая обеспечивает синергический эффект, высокую сахароснижающую активность, экономическую доступность и удобство применения, что особенно важно для пациентов с выраженной гипергликемией и низкой приверженностью к терапии. В статье обсуждаются показания к назначению фиксированной комбинации в зависимости от фенотипа СД2, проводится сравнение плюсов и минусов «старых» и «новых» препаратов, оцениваются возможности сочетания ПСМ и метформина с современными органопротективными препаратами. Препарат «Глюкованс®» остается востребованным и эффективным инструментом в арсенале врача-эндокринолога, особенно в условиях необходимости баланса между эффективностью, безопасностью и стоимостью лечения.

Достижение целевых значений гликемии остается сложной задачей для большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Во многих случаях это обусловлено несоблюдением режима терапии пациентом, недостаточным самоконтролем, несвоевременной интенсификацией терапии. Однако эти сложности сопровождали пациентов во все времена и даже появление за последние 15 лет новых классов препаратов не изменило долю лиц, имеющих оптимальный уровень целевого гликированного гемоглобина< 7%.

Тактика лечения СД2 заключается в постепенном наращивании числа препаратов от моно- к комбинированной терапии и затем назначению препаратов инсулина. При этом, несмотря на высокую долю пациентов не в целевом значении гликемии, большинство пациентов в течение первых 5-8 лет терапии получают терапию только одним препаратом. Поэтому назрела необходимость совершить тактический переход от монотерапии в дебюте СД2 к комбинированной терапии. В данной статье приводятся обоснования для такого перехода, предлагаются способы противодействия клинической инерции и увеличения числа пациентов в целевом диапазоне гликемии. Также приводится анализ вариантов комбинированной сахароснижающей терапии в дебюте СД2.

Синдром CHARGE является редким наследственным заболеванием (по оценкам разных авторов, частота составляет от 1:10 000 до 1:15 000 новорожденных), обусловленным наличием патогенных вариантов гена CHD7. Аббревиатура «CHARGE» складывается из основных компонентов синдрома: Coloboma (колобома), Heart disease (пороки сердца), Atresia of the choanae (атрезия хоан), Retarded growth and development (задержка роста и развития), Genital hypoplasia (гипоплазия наружных половых органов), Ear anomalies (пороки развития органов слуха). Синдром Ленца (СЛ) — похожая на описываемый синдром по ряду фенотипических признаков редкая генетическая патология (частота встречаемости в популяции 1:10 000), в основе которой наиболее часто лежат мутации гена NAA10. Клинически СЛ проявляется микрофтальмией/анофтальмией в сочетании с множественными мультисистемными аномалиями развития. Представляем уникальное клиническое наблюдение сочетания сахарного диабета 1 типа (СД1) и синдрома CHARGE. В статье обсуждаются проблемы дифференциальной диагностики синдромов CHARGE и Ленца при сочетании с развитием у ребенка СД1 с крайне низкой потребностью в инсулине и наличием тяжелой кахексии на фоне нутритивной недостаточности.