Preview

Сахарный диабет

Расширенный поиск
Том 23, № 2 (2020)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.14341/DM20202

Оригинальные исследования 

104-112 159
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) является ключевым маркером оценки эффективности сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом (СД) и качества диабетологической помощи.


ЦЕЛЬ. Провести динамический мониторинг качества контроля углеводного обмена у пациентов с СД на основе комплексного обследования в мобильном медицинском центре (Диамодуле) при повторных выездах в регионы в 2019 г. по сравнению с выездами периода Федеральной целевой программы (ФПЦ) «Сахарный диабет» (2005–2010 гг.) и данными Федерального регистра СД (ФРСД).


МЕТОДЫ. Объект исследования: пациенты с СД 1 типа (СД 1) и СД 2 типа (СД 2), обследованные в Диамодуле в 2019 г. в Воронежской области (ВО) и Краснодарском крае (КК) (n=600), из них «динамическая выборка» повторно обследованных (ВО n=224; КК n=113), «случайная выборка» новых пациентов (ВО n=72; КК n=191); выборка взрослых пациентов из ФРСД с указанными показателями HbA1c в 2019 г. (n=2 410 067).


РЕЗУЛЬТАТЫ. По данным Диамодуля показатели контроля HbA1c значимо хуже репортируемых в регистр: доля пациентов с целевым уровнем HbA1c <7% при СД1 – 13,3% и 11,7%; СД2 25,1% и 28,6% в КК и ВО соответственно; в ФРСД: СД1 – 37,4%, СД2 – 52,2%. Показатели средних значений HbA1c в Диамодуле выше данных ФРСД на 0,95% при СД1 и 1,41% при СД2. При СД1 в динамике выездов отмечается уменьшение доли пациентов с выраженной декомпенсацией (HbA1c≥9%): в ВО – с 53,1% в 2005 г. и 55,8% в 2010 г. до 42,9% в 2019 г., в КК – с 53,2% в 2006 г. до 43,8% в 2019 г. и снижение средних значений HbA1c: в ВО с 9,3% в 2005 г. и 9,4% – в 2010 г. до 8,8% – в 2019 г.; в КК с 9,1% в 2006 г. до 8,7% – в 2019 г. В когорте СД2 при лучших параметрах контроля СД в целом положительные тенденции были выражены в меньшей степени и оцениваются как неухудшение показателей: доля HbA1c≥9% в ВО: 34,7%–34,7%–36,4%, в КК 40,1%–28,4%; средние значения HbA1c: 8,2%–8,4%–8,5% и 8,6%–8,4% соответственно.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты проведенного анализа обосновывают необходимость внедрения стандарта исследования HbA1c на уровне первичного звена с оценкой показателя не менее 1 раза в год у 100% пациентов, с целью мониторинга реальной клинической ситуации, эффективности сахароснижающей терапии и ее своевременной интенсификации для предупреждения риска развития осложнений.

113-124 446
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. Федеральный регистр больных сахарным диабетом (ФРСД) играет важную роль в процессе динамического анализа эпидемиологических параметров, оценивающих само заболевание и его осложнения, а также способствует анализу качества оказания пациентам специализированной медицинской помощи. Для решения современных научно-практических задач важно проводить анализ данных не только среди всего населения России, но и в крупных административно-территориальных субъектах страны.


ЦЕЛЬ. Изучение динамики основных эпидемиологических показателей среди больных сахарным диабетом (СД) 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2), проживающих в Москве, за период с 2013 по 2018 гг. по данным ФРСД.


МЕТОДЫ. Проведен анализ информационной базы данных ФРСД по Москве, в которой на 01.01.2019 г. было зарегистрировано 345,1 тыс. больных СД.


РЕЗУЛЬТАТЫ. За период с 2013 по 2018 гг. общее число пациентов с СД увеличилось на 9,8% (с 314,4 тыс. до 345,1 тыс. чел.). На долю СД2 приходится 94% от общего количества больных. Распространенность СД1 на 100 тыс. населения выросла по данным ФРСД на 6,9% (с 152,2 в 2013 г. до 162,7 в 2018 г.); СД2 – на 9,6% (с 2864,7 в 2013 г. до 3139,4 в 2018 г.). Заболеваемость СД1 на 100 тыс. населения снизилась на 6,4% (с 4,7 в 2013 г. до 4,4 в 2018 г.); СД2 – выросла на 4,3% (с 198,1 в 2002 г. до 206,6 в 2018 г.). Заболеваемость СД2 на протяжении всего изучаемого периода была выше среди женщин, тогда как при СД1 отмечена противоположная тенденция. Смертность при СД1 в 2018 г. составила 1,6 чел. на 100 тыс. взрослого населения (в 2017 г. 1,7 чел.); при СД2 смертность составила 56,6 чел. на 100 тыс. взрослого населения (в 2017 г. 65,6 чел.). Среди непосредственных причин смерти больных СД1 и СД2 в 2018 г. первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания (57,5% и 67,9% соответственно), второе – онкологические заболевания (9,9% и 12,2%).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты проведенного эпидемиологического анализа продемонстрировали, что с 2013 г. в Москве отмечен рост распространенности СД на фоне стабильных показателей заболеваемости (кроме организационного периода перехода на онлайн-систему ввода данных). Ведущими причинами смерти больных СД являются сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

125-131 164
Аннотация

ОБОСНОВАНИЕ. В последнее десятилетие медицина столкнулась с проблемой «двойной эпидемии» – сахарный диабет 2 типа (СД2) и хроническая болезнь почек (ХБП). В последние годы отмечается рост количества больных ХБП на фоне СД2. СД2 и ХБП характеризуются повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью среди пациентов, одной из причин которых может являться кальцификация сосудов вследствие минерально-костных нарушений.


ЦЕЛЬ. Определение маркеров кальцификации сосудов у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом (ПГ) с СД2 и без СД2.


МЕТОДЫ. Исследование было проведено у 82 пациентов (51 мужчина, 31 женщина), получавших лечение ПГ, из которых 25 человек (10 мужчин, 15 женщин) имели СД2 и 57 – (33 мужчины, 24 женщины) не болели СД. Всем больным проводилась оценка фосфорно-кальциевого обмена (контроль интактного паратиреоидного гормона (иПТГ), фосфора неорганического, общего кальция). У всех больных изучен уровень фактора роста фибробластов 23 (FGF23) в сыворотке крови с использованием мультиматриксного иммуноферментного набора, также проводилась оценка взаимосвязи между этими параметрами и наличием кальцификации сосудов.


РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечена положительная корреляционная связь между уровнем FGF23 и сосудистой кальцификацией (r=0,429; p<0,001), между иПТГ и сосудистой кальцификацией (r=0,477; p=0,025), между фосфором неорганическим и сосудистой кальцификацией (r=0,559; p<0,001) в группе пациентов с СД2 и ХБП С5 (Д). Нами выявлена положительная корреляционная связь между уровнем FGF23 и ПТГ в группе пациентов с СД2 (r=0,753; p<0,001). Также имелась положительная корреляция между длительностью ПГ и повышением уровня FGF23 (r=0,373; p=0,004) у пациентов с СД2. Сосудистая кальцификация была более выражена у пациентов с СД2 и ХБП С5 (Д).


ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные нами данные могут свидетельствовать о более выраженном изменении сосудистой стенки у больных СД2 и ХБП С5(Д) в сравнении с больными без СД, что позволяет связать высокую сердечно-сосудистую летальность у больных СД2 на ПГ с ускоренным развитием сосудистой кальцификации.

Обзоры 

132-139 5534
Аннотация

В 2020 г. мир столкнулся с беспрецедентным вызовом для здоровья людей, связанным со вторжением нового коронавируса SARS COV-2. Это также вызов и для систем здравоохранения всех стран мира. Наиболее уязвимыми в данных условиях оказались пациенты с сахарным диабетом (СД) вследствие особенностей состояния их иммунного статуса и иммунного ответа на вирусную атаку, вследствие чрезмерно высокой активности вируса в условиях гипергликемии, вследствие коморбидности и ожирения, которые часто сопутствуют течению СД. Тяжелое течение заболевания COVID-19 требует обязательного пересмотра привычной сахароснижающей терапии. Крайне важным остается сохранение оптимального контроля гликемии, предупреждение развития кетоацидоза, в связи с чем в большинстве случаев приоритетным препаратом для контроля гликемии становится инсулин. Продолжаются поиски новых препаратов для борьбы с коронавирусной инфекцией, стартуют новые рандомизированные клинические испытания препаратов. В качестве кандидатов на потенциально эффективные средства для борьбы с коронавирусом испытываются в том числе и инновационные антидиабетические средства.

140-160 300
Аннотация

Сверхбыстродействующий инсулин аспарт представляет собой инсулин аспарт (иАсп) с добавлением двух вспомогательных веществ, никотинамида и L-аргинина, для обеспечения ускоренного всасывания и стабильности состава после подкожного введения по сравнению с ранее разработанными аналогами инсулина ультракороткого действия. Фармакокинетические/фармакодинамические свойства сверхбыстродействующего инсулина аспарт были охарактеризованы в клинико-фармакологических исследованиях с сопоставимой общей методологией. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) или 2 типа (СД2) профили сывороточной концентрации иАсп и снижение уровня глюкозы смещены по временной шкале влево у сверхбыстродействующего инсулина аспарт по сравнению с иАсп. Кроме того применение сверхбыстродействующего инсулина аспарт обеспечивает более раннее начало действия, в 2 раза большую концентрацию и увеличение в 2,5 раза сахароснижающего эффекта в течение 30 минут после подкожной инъекции, а также более раннее окончание действия. Аналогичные результаты были продемонстрированы при постоянной подкожной инфузии инсулина (ППИИ). Улучшенные фармакологические свойства сверхбыстродействующего инсулина аспарт по сравнению с иАсп одинаковы для всех групп населения, включая пожилых людей, детей*, подростков и японцев. Таким образом, фармакологические характеристики сверхбыстродействующего инсулина аспарт в большей степени соответствуют секреции инсулина у здоровых людей, что дает сверхбыстродействующему инсулину аспарт больший потенциал для улучшения постпрандиальной гликемии у пациентов с СД. Так, по сравнению с исходными значениями изменение концентрации глюкозы через 1 ч после приема пищи значимо лучше у сверхбыстродействующего инсулина аспарт по сравнению с иАсп при его использовании в базис-болюсной или помповой инсулинотерапии в исследованиях III фазы у пациентов с СД1 или СД2. В данном обзоре обобщены опубликованные в настоящее время результаты клинико-фармакологических исследований сверхбыстродействующего инсулина аспарт и обсуждаются его клинические преимущества по сравнению с уже существующими аналогами инсулина ультракороткого действия.

161-173 920
Аннотация

Липодистрофии в местах инъекций – наиболее частое местное осложнение инсулинотерапии. История изучения осложнения началась в 1926 г., когда были описаны участки липоатрофии в местах введения инсулина. По мере перехода от животных инсулинов к инсулинам человека и к аналогам инсулина на смену иммуноопосредованной атрофической форме липодистрофии пришла гипертрофическая, связанная с анаболическим и митогенным ответом на инсулин.


При физикальном исследовании липогипертрофии в местах инъекций выявляются у 40–70% больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Эффективность диагностики при этом зависит от навыков специалиста. В связи с этим представляется обоснованным обучение врачей и медицинских сестер методике осмотра и пальпации мест инъекций инсулина.


В последние годы для диагностики липогипертрофии стало применяться ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод обладает большей чувствительностью в сравнении с пальпацией: верифицированные сонографически липогипертрофии выявляются более чем у 80% больных. У пациентов с распространенными зонами липогипертрофии УЗИ может использоваться для поиска оптимальных мест для инъекций («ультразвуковая карта мест инъекций»). Компрессионная соноэластография и объемное исследование кровотока в режиме энергетического допплеровского картирования позволяют дать количественную характеристику параметров жесткости и васкуляризации участков липогипертрофии. Перспективными методами диагностики являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и инфракрасная термография.


В целом ряде исследований показано, что наличие липогипертрофии ассоциировано с ухудшением гликемического контроля: повышением уровня HbA1c и вариабельности гликемии, «необъяснимой» гипогликемией, увеличением доз инсулина. Тем самым, липогипертрофия повышает экономические затраты, связанные с сахарным диабетом.


Наиболее важным фактором риска развития индуцированной инсулином липогипертрофии является нарушение техники инъекций: недостаточная ротация мест инъекций, введение инсулина в участки липодистрофии, малая площадь зоны инъекций, редкая смена и избыточная длина игл. Обучение пациентов технике инъекций инсулина является основой профилактики данного осложнения. Прекращение инъекций в область липогипертрофии, регулярная ротация мест инъекций обеспечивают возможность адекватной титрации дозы инсулина и достижения целевого гликемического контроля.

174-184 250
Аннотация

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – мультифакторное обменное заболевание, развитие которого опосредовано как генетическими нарушениями, так и различными внутри- и внеклеточными молекулярными процессами. Одним из основных патогенетических механизмов развития СД2 является прогрессирующее снижение массы и функционального резерва β-клеток, которое во многом определяет течение СД2. Действие большинства сахароснижающих препаратов заключается в усилении секреции инсулина, поэтому очевидно, что эффективность проводимой терапии также во многом будет зависеть от функционального состояния β-клеток. Все это объясняет большой интерес к изучению механизмов повреждения и гибели β-клеток при СД2, а также факторов, которые могут ускорять данный процесс, приводя к развитию сначала относительного, а затем и абсолютного дефицита инсулина.


Механизмы, ведущие к ухудшению функционального состояния β-клеток при СД2, на сегодняшний день практически не изучены. В данной статье приведен обзор отечественной и зарубежной литературы последних лет о молекулярных, внутриклеточных особенностях различных механизмов повреждения и гибели β-клеток при СД2. Представлены результаты исследований, направленных на изучение возможных факторов и процессов, ведущих к их запуску.

185-191 308
Аннотация

Патогенез хронической плацентарной недостаточности во многом определяется типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Нарушение трофической функции плаценты ведет к изменению ее гормональной активности, формированию дыхательных расстройств и развитию оксидативного стресса. Гистологическое строение плацент при сахарном диабете 1 типа (СД1) представлено уменьшенными в размерах ворсинами хориона всех уровней. В стволовых и промежуточных ворсинах выявляются стромальный отек, повышенное количество мезенхимальных стромальных клеток, в терминальных ворсинах – гиперваскуляризация и утолщение синцитиокапиллярных мембран. При сахарном диабете 2 типа (СД2) гистологическое строение плаценты может быть представлено как преждевременным созреванием, так и патологической незрелостью виллезного дерева с очаговым фиброзированием стромы ворсин, гиперваскуляризацией ворсин, обилием синцитиальных узелков и инфарктами в субхориальном пространстве. Особенностью строения плаценты при гестационном сахарном диабете (ГСД) является преимущественно промежуточный незрелый тип развития с патологией ангиогенеза. Нарушение процессов ангиогенеза и эндотелиальная дисфункция в ворсинах хориона на фоне гипергликемии изменяют проницаемость клеточных мембран, переводя клетки на анаэробное дыхание. Метаболический дисбаланс в плаценте служит причиной развития диабетической микроангиопатии в фетоплацентарном комплексе, антенатальной гипоксии и негативных перинатальных исходов.

192-200 117
Аннотация

Рак предстательной железы является наиболее распространенным видом рака среди мужчин, а андрогенная депривационная терапия (АДТ) – наиболее эффективное лечение этого заболевания. Краеугольным камнем лечения рака предстательной железы является ингибирование выработки тестостерона, которое прерывает вызванный тестостероном рост опухоли предстательной железы. Резкое снижение уровня тестостерона, однако, имеет несколько нежелательных эффектов на метаболический профиль и метаболизм кости, а также может привести к усталости, потере либидо, гинекомастии и анемии, провоцировать вазомоторную гиперемию и в целом влиять на качество жизни. Из-за хорошей (длительной) выживаемости пациентов с раком предстательной железы побочные эффекты, связанные с лечением, имеют большое значение, и поэтому в каждой клинической ситуации преимущества АДТ необходимо сопоставлять с побочными эффектами, связанными с лечением. В настоящей статье основное внимание уделяется описанным метаболическим осложнениям АДТ, включая ожирение, диабет, изменения липидов, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания. Также содержатся практические рекомендации по управлению побочными эффектами и осложнениями, основанные на доступных руководствах, выпущенных профессиональными медицинскими сообществами.

Клинический случай 

201-208 215
Аннотация

Диабетическая нейроостеоартропатия (остеоартропатия Шарко, ДНОАП, стопа Шарко) – это часто встречающееся осложнение диабетической нейропатии, которое в современной клинической практике относительно легко диагностируется и, при своевременном и адекватном лечении, корригируется, не приводя к выраженной деформации пораженного сустава. Представляем результат длительного клинического наблюдения за пациентом с ранним развитием осложнений сахарного диабета 2 типа, диабетической дерматопатией, распространенной ДНОАП с поражением суставов стоп, голеностопных, коленных и локтевых суставов. Особенностью описываемого клинического случая является распространенность костно-суставных нарушений с захватом нетипичных для диабета зон – коленных и локтевых суставов, поражение которых более характерно для других заболеваний (таких, как коллагенозы и сифилис), а также сочетание ДНОАП с диабетической дерматопатией. Представляется, что причины столь распространенного артропатического процесса лежат в длительном течении диабетической нейропатии, которая дебютировала задолго до постановки диагноза «сахарный диабет 2 типа», а также развитии и прогрессировании у данного пациента в последнее десятилетие наблюдения диабетической нефропатии и связанного с ней вторичного гиперпаратиреоза. В современной литературе описания сочетаний дерматопатий с другими осложнениями сахарного диабета крайне редки, а упоминания о комбинации распространенной ДНОАП и диабетического буллеза не встретились.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0351 (Print)
ISSN 2072-0378 (Online)