Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) – распространенное хроническое осложнение сахарного диабета (СД), значительно нарушающее самочувствие, качество жизни и функционирование пациентов. Показатели распространенности ДПН в РФ колеблются от 0,1% до 67,2% при СД 1 типа и от 0,1 до 42,4% при СД 2 типа. Однако, судя по широкомасштабным эпидемиологическим исследованиям, истинная распространенность ДПН гораздо выше (50–70%), причем ее болевая форма встречается у 16–30% пациентов. Несмотря на то что периферическая нейропатия остается самым распространенным хроническим осложнением СД, ее диагностика и терапия оставляют желать лучшего. Для оптимизации подходов к диагностике и лечению болевой формы ДПН группой экспертов, представляющих ведущие российские профессиональные медицинские сообщества, были разработаны консенсусные клинические рекомендации по диагностике и рациональной терапии пациентов с болевой формой ДПН.

В данном документе представлены практические аспекты клинической диагностики болевой формы нейропатии и алгоритм дифференциальной диагностики болевого синдрома в нижних конечностях у больных СД. Руководствуясь основными аспектами патофизиологии нейропатической боли, обосновано применение симптоматических обезболивающих препаратов центрального действия – противосудорожных, антидепрессантов и опиоидов. Дана характеристика каждого класса препаратов, рассмотрены доказательные данные об эффективности, переносимости, а также возможности комбинированной терапии. Представлены данные о препаратах 1-й, 2-й и 3-й линии в соответствии с несколькими международными клиническими рекомендациями. Подчеркнута необходимость индивидуального подбора препарата с учетом доказательных данных по их эффективности и безопасности, сопутствующей медикаментозной терапии, переносимости, стоимости и предпочтений пациента, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

ОБОСНОВАНИЕ. В последние годы происходит активное внедрение телекоммуникационных технологий в различные сферы научного и практического знания, в том числе в медицину. Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний, требующих постоянного мониторинга состояния пациента. Для телемедицинского наблюдения пациентов с СД были разработаны устройства самоконтроля глюкозы с функцией передачи проведенных пациентом измерений по GSM-каналу или через сеть Интернет.

ЦЕЛЬ. Оценка клинической эффективности телемедицинского наблюдения пациентов с СД с помощью индивидуальных устройств самоконтроля глюкозы, обладающих функцией передачи проведенных пациентом измерений по GSM-каналу или через сеть Интернет.

МЕТОДЫ. Поиск публикаций проводился в базе данных PubMed. Поиск, отбор и оценка методологического качества публикаций об оригинальных клинических исследованиях производились независимо двумя исследователями. Исследования были включены в обзор, если в них оценивалась клиническая эффективность дистанционного наблюдения пациентов с СД с помощью индивидуальных устройств самоконтроля глюкозы, обладающих функцией передачи результатов проведенных пациентом измерений по GSM-каналу или через сеть Интернет, по сравнению с традиционными методами наблюдения.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В результате систематического поиска было отобрано 10 оригинальных рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), обладающих различным методологическим качеством. Было выявлено, что применение дистанционных технологий в течение 12 месяцев не оказывает влияния на содержание гликированного гемоглобина, однако позволяет увеличить частоту достижения терапевтической цели у пациентов с СД 2 типа. Кроме того, было выявлено, что применение дистанционных технологий позволяет сократить частоту амбулаторных визитов пациентов с СД 2 типа, однако не приводит к сокращению длительности госпитализации данных пациентов и частоты вызова скорой медицинской помощи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, были получены свидетельства потенциальной терапевтической пользы дистанционного наблюдения пациентов с СД на основании данных зарубежных клинических исследований. На основании полученных результатов может быть рекомендовано проведение российского клинического исследования данной медицинской технологии.

ОБОСНОВАНИЕ. Дисфункция жировой ткани (ЖТ) играет важную роль в развитии метаболических нарушений при ожирении и сахарном диабете 2 типа (СД2). Роль распределения, гипертрофии и васкуляризации (ПЖТ) в нарушении секреции адипокинов нуждается в уточнении.

ЦЕЛЬ. Определить взаимосвязи между концентрациями адипокинов в сыворотке крови, массой и распределением ЖТ, диаметром адипоцитов и васкуляризацией подкожной ЖТ (ПЖТ) у больных СД2.

МЕТОДЫ. Обследовано 125 пациентов с СД2, включая 82 с ожирением. Контролем являлись 30 лиц без СД и ожирения, сопоставимых по полу и возрасту. Концентрации лептина, резистина, висфатина, адипсина и адипонектина в сыворотке крови натощак определяли с помощью мультиплексного анализа. Массу и распределение ЖТ оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Образцы ПЖТ были забраны из околопупочной области с помощью ножевой биопсии у 25 пациентов и у 15 лиц, погибших от внешних причин. Кровеносные и лимфатические сосуды в ПЖТ типировали с помощью иммуногистохимии, используя антитела к CD34 и к подопланину соответственно. Оценивали объемную, численную плотность и ультраструктуру кровеносных и лимфатических сосудов, а также диаметр подкожных адипоцитов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациенты с диабетом, по сравнению с контролем, имели значительно более высокие уровни лептина, резистина, адипсина и висфатина (все р≤0,0003). Уровень адипонектина не показал различий. Концентрации лептина, резистина, висфатина, адипсина и адипонектина прямо коррелировали с массой ЖТ на бедрах. Уровни лептина и адипсина, кроме того, положительно коррелировали с массой ЖТ на туловище и в центральной области живота. Концентрация лептина, но не других адипокинов, была ассоциирована с гипертрофией подкожных адипоцитов. В ПЖТ больных СД наблюдались уменьшение объемной плотности микрососудов (р=0,01) и увеличение объемной и численной плотности лимфатических сосудов (p=0,02 в обоих случаях). В лимфатических капиллярах выявлено набухание цитоплазмы, митохондрий, цистерн гранулярной эндоплазматической сети и сниженное содержание микропиноцитарных везикул. Резистин и висфатин показали обратные ассоциации с объемной плотностью сосудов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Эндокринная дисфункция ЖТ у больных СД2, проявляющаяся увеличением концентрации лептина, резистина, висфатина и адипсина в сыворотке крови, ассоциирована с массой и распределением ЖТ, гипертрофией подкожных адипоцитов и с изменениями васкуляризации ПЖТ.

ОБОСНОВАНИЕ. Хотя позитивные сердечно-сосудистые эффекты эмпаглифлозина доказаны, его влияние на формирование сердечной недостаточности (СН) после инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) остается неизученным.

ЦЕЛЬ. Изучить влияние эмпаглифлозина на формирование хронической СН у лиц, перенесших ИМ и имеющих сопутствующий СД2, при 12-месячном наблюдении.

МЕТОДЫ. В исследование включили 47 больных с ИМ и СД2, из которых 21 получал стандартную терапию ИМ и диабета (группа 1), а 26 больным в дополнение назначали эмпаглифлозин (группа 2). Пациентов обследовали через 3 и 12 мес для оценки динамики гликемии, показателей теста с 6-минутной ходьбой, Эхо-КГ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В постинфарктном периоде показатели теста с 6-минутной ходьбой увеличились у всех больных, но в 1-й группе – в меньшей степени (р=0,18), чем во 2-й (на 49,5%, р=0,0004). Фракция выброса левого желудочка возросла в большей степени в группе 2 (р=0,002). Исходно доли больных СН со сниженной и промежуточной фракцией выброса в 1-й и 2-й группах составляли 85,7% и 82,4% (р=0,56), но к 12-му месяцу постинфарктного периода уменьшились до 71,4% и 29,4% соответственно (р=0,012). Прием эмпаглифлозина в комбинации с другими препаратами в течение года обеспечил улучшение диастолической функции более чем у трети больных (р=0,041). В динамике, через 12 мес наблюдения, систолическое давление в легочной артерии в контрольной группе возросло на 10,4% (р=0,041), а в группе 2 – снизилось на 24,0% (р=0,019). Показатели гликемии в динамике были лучше в основной группе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По данным 12-месячного наблюдения, эмпаглифлозин оказывает корригирующее воздействие на формирование хронической СН и тяжесть ее клинических проявлений у больных, перенесших ИМ и страдающих СД2. В его основе лежит способность препарата улучшать состояние сердца, включая улучшение гемодинамики малого круга, систолической и диастолической функции, снижение риска хронической СН со сниженной и промежуточной фракцией выброса.

ОБОСНОВАНИЕ. Основой ранней ультразвуковой (УЗ) диагностики диабетической фетопатии (ДФ) у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД) является своевременное выявление макросомии и особенно асимметричных ее форм. У беременных с ГСД на диете выявление макросомии может являться показанием для начала инсулинотерапии. У беременных с гипергликемией, обусловленной мутацией в гене глюкокиназы (GCK), УЗ-динамика роста плода помогает предположить генотип плода, а также стратифицировать риски инсулинотерапии.

ЦЕЛЬ. Определить прогностическую значимость выявления макросомии и расчета коэффициентов пропорциональности телосложения плода для диагностики ДФ у беременных с ГСД, в том числе с гипергликемией, обусловленной мутацией в гене GCK.

МЕТОДЫ. Проведена УЗ-фетометрия у 95 беременных с ГСД (в том числе у 22 беременных с впервые выявленной во время беременности гипергликемией, обусловленной мутацией в гене GCK) (основная группа) и у 427 здоровых беременных (контрольная группа). Оценивались предполагаемая масса плода (ПМП), стандартные фетометрические показатели и коэффициенты пропорциональности. Ретроспективный анализ УЗ-предикторов макросомии проводился после оценки массы новорожденного и уточнения признаков ДФ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В группе с ГСД у 51 (53,7%) беременной родились дети с фенотипическими признаками ДФ, в том числе с макросомией – 66,7% (34 ребенка). Мы выявили статистически значимые различия по ПМП между контрольной группой и группой беременных с ГСД, родивших детей с ДФ, уже с 32-й недели гестации. Коэффициенты пропорциональности (длина бедра/окружность живота (ДБ/ОЖ) и окружность головы/окружность живота (ОГ/ОЖ)), характеризующие формирование асимметричного типа телосложения плода, статистически значимо различались с 34 нед (Р<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Наиболее эффективными предиктивными фотометрическими показателями для диагностики макросомии являются размеры живота плода и ПМП >90 перцентиля по сроку гестации. Специфичным признаком ДФ у беременных с ГСД является асимметрия его телосложения. У беременных с мутацией в гене GCK тенденция к макросомии выявлена только при отсутствии мутации у плода, однако инсулинотерапия при наличии аналогичной мутации у плода не приводила к значимому снижению его перцентильных диапазонов.

АКТУАЛЬНОСТЬ. В мире продолжает расти заболеваемость диабетом 2 типа, особенно у пожилых людей. Таиланд, будучи развивающейся страной, не застрахован от этого разрушительного заболевания, а также его тревожащего роста в сфере общественного здоровья и экономического бремени для общества. Самостоятельный контроль за показателями гликемии представляет собой важную стратегию для предотвращения и уменьшения осложнений диабета 2 типа.

ЦЕЛЬ. Данное исследование направлено на изучение результатов лечения, а также факторов, прогнозирующих самоконтроль у пациентов с сахарным диабетом среди пожилых людей в Таиланде.

МЕТОДЫ. Был проведен перекрестный коррелятивный прогностический анализ с использованием моделей множественной линейной регрессии для оценки данных у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Таиланде (с августа по декабрь 2017 года) для оценки самостоятельного контроля за уровнем гликемии. Данные 134 участников исследования были получены путем заполнения опросника, а также анализа медицинских карт.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Большинство пациентов самостоятельно контролировали уровень гликемии (77,9%), причем у большинства показатели были умеренными (55,9%). Субъективные нормы и воспринимаемый контроль тесно связаны с намерениями пациентов. Наиболее важными факторами, определяющими намерения, были воспринимаемый поведенческий контроль (β4,025, р<0,01) и поведение по самоконтролю (β15,258, р<0,001). У пациентов, которые отвечали на вопросы, касающиеся поведения по самоконтролю за диетой, физическими упражнениями и режимом приема лекарств, наблюдались благоприятные результаты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Более чем у половины пациентов отмечались умеренные уровни самоконтроля, и у большинства были хорошие гликемические показатели. В результате анализа было выявлено, что воспринимаемый поведенческий контроль имеет решающее значение для прогнозирования поведенческих намерений и поведения по самоконтролю за диабетом среди пожилых людей.

Факторы роста играют одну из ключевых ролей в процессе заживления ран. Их дефицит приводит к хронизации процесса и длительным срокам заживления раневых дефектов. В этой связи в терапии хронических ран, включая язвенные дефекты при синдроме диабетической стопы, применяются различные факторы роста. Целью настоящего обзора явился анализ данных литературы по эффективности применения эпидермального фактора роста, плазмы, обогащенной тромбоцитами, тромбоцитарного фактора роста у пациентов с синдромом диабетической стопы. Анализировалось влияние терапии указанными факторами роста на заживление язвенных дефектов и его сроки. Данные опубликованных работ демонстрируют положительное влияние различных факторов роста на течение процесса заживления язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы. Однако уровень доказательной базы большинства исследований невысок. В этой связи в настоящее время нет возможности сделать заключение о преимуществе терапии факторами роста. Необходимы дальнейшие исследования эффективности лечения факторами роста язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы с высоким уровнем доказательности для обоснования их применения в рутинной клинической практике.

Традиционно около 90% всех случаев сахарного диабета (СД) у взрослых приходится на долю СД 2 типа, при этом, как правило, СД типа MODY (maturity-onset diabetes of the young – диабет взрослого типа у молодых лиц) остается вовремя не диагностированным, что, в свою очередь, приводит к выбору неправильной тактики лечения. Одной из наиболее распространенных моногенных форм СД является заболевание, обусловленное мутацией гена глюкокиназы (GCK) – СД типа MODY2. Знание особенностей клинической картины заболевания позволяет выделить пациентов с высоким риском наличия мутации гена GCK и направить их для верификации диагноза на молекулярно-генетическое исследование (МГИ).

В настоящей работе отражены особенности клинической картины СД типа MODY2 и трудности его диагностики у взрослых. Представлен клинический случай пациентки с СД типа MODY2, который в полной мере демонстрирует все особенности данного типа СД.

Гиперпаратиреоз – относительно частое заболевание, характеризующееся гиперпродукцией паратиреоидного гормона. В течении манифестного первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) выделяют несколько клинических форм – костную, висцеральную и костно-висцеральную, или смешанную. В рамках висцеральной формы чаще всего поражаются почки (развиваются нефрокальциноз и нефролитиаз) и возникают пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В то же время одним из органов-мишеней гиперпаратиреоза может выступать поджелудочная железа. В данной статье описана пациентка с сахарным диабетом, панкреатитом и ПГПТ в анамнезе, поступившая в связи с неудовлетворительным контролем показателей углеводного обмена. В ходе обследования было предположено, что сахарный диабет развился на фоне частых обострений хронического панкреатита, который, в свою очередь, явился следствием гипертриглицеридемии и ПГПТ. В отделении было проведено лечение обострения хронического панкреатита, пациентка переведена на инсулинотерапию с достижением целевых показателей гликемии; скорректирована антигиперлипидемическая терапия. Приведенный клинический случай является примером возможного влияния перенесенного ранее ПГПТ на развитие или усугубление многогранной сопутствующей патологии даже после его радикального лечения с достижением ремиссии ПГПТ.

Одним из ярких достижений диабетологии во втором десятилетии XXI в., несомненно, является внедрение в клиническую практику ингибиторов натрий-глюкозных котранспортеров (SGLT2) в качестве нового класса сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2 типа (СД2). Наряду с глюкозурией, индуцируемой этими средствами и рассматриваемой в качестве основного варианта достижения антидиабетического эффекта, прием ингибиторов SGLT2 сопровождается и некоторыми иными последствиями, часть из которых – в частности, в области онкологии – пока (в противоположность другим) исследованы недостаточно. В результате анализа доступных публикаций настоящее сообщение позволяет прийти к заключению о том, что онкологическая заболеваемость у больных СД2, лечившихся ингибиторами SGLT2, существенно не меняясь, может характеризоваться определенной органоспецифичностью, а с другой, стороны препараты этого класса могут оказаться полезными и при различных вариантах противоопухолевой терапии, что нуждается в дальнейшем изучении.

Ошибки в статье «Новые взгляды на состояние кишечной микробиоты при ожирении и сахарном диабете 2 типа» авторского коллектива в составе: Е.В. Покровская, М.Ш. Шамхалова, М.В. Шестакова, опубликованной в журнале Сахарный диабет — 2019;22(3):253-262. DOI: https://doi.org/10.14341/DM10194/
На стр. 255 в 3 абзаце в предложении «ЛПС из клеток толстого кишечника транспортируется в кровеносное русло с помощью хиломикронов или через межклеточные промежутки в стенке кишечника и путем образования комплекса CD14 с Toll-подобным рецептором-4 макрофагов и клеток эндотелия вызывает выброс противовоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа)» допущена опечатка. Вместо «провоспалительных цитокинов» напечатано «противовоспалительных цитокинов».
В списке литературы дважды (под номером 7 и 13) упомянут источник «Dahiya DK, Renuka, Puniya M, et al. Gut Microbiota Modulation and Its Relationship with Obesity Using Prebiotic Fibers and Probiotics: A Review. Front Microbiol. 2017;8:563. doi: https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.00563».
Авторы сожалеют о допущенных ошибках. Исходная версия статьи была заменена.

Ошибка в статье «Синонимичная замена в гене GCK как причина гестационного сахарного диабета» авторского коллектива в составе Зубкова Н.А., Рубцов П.М., Ибрагимова Л.И., Макрецкая Н.А., Васильев Е.В., Петров В.М., Тюльпаков А.Н., опубликованной в журнале Сахарный диабет. - 2019. - Т. 22. - №2. - C. 165-169. doi: 10.14341/DM9938.
В списке авторского коллектива допущена ошибка: Бурумкулова Ф.Ф. не была по ошибке указана в составе авторского коллектива данной статьи. Верный состав авторского коллектива следующий: Зубкова Н.А., Рубцов П.М., Бурумкулова Ф.Ф., Ибрагимова Л.И., Макрецкая Н.А., Васильев Е.В., Петров В.М., Тюльпаков А.Н. Редакция сожалеет о допущенной ошибке. Исходная версия статьи была заменена.