Цель. Сравнить влияние терапии селективным блокатором ЭТА рецепторов (LU 135252) и иАПФ (трандолаприл) на прогрессирование ДН на экспериментальной модели СД типа 2. Материалы и методы. Крысы, гетерозиготы (ср/+) или гомозиготы (+/+), имеющие нормальную для своего пола и возраста массу тела, вошли в группу крыс без СД . В группу крыс с СД вошли гомозиготы по ср-гену, страдающие ожирением и СД 2 типа. В каждой группе были выделены 3 подгруппы: контроль, леченные селективным блокатором ЭА рецепторов, леченные иАПФ. В течение 24 нед. всем животным регулярно проводилось измерение массы тела (3 раза в неделю), измерение АД с помощью хвостовой плетизмографии (каждые 2 нед.), измерение уровня глюкозы натощак в крови из хвостовой вены с помощью глюкометра (2 раза в неделю), определение уровня альбуминурии (АУ) с помощью прибора MRX Reveletion UV фирмы DYNEX, Германия (1 раз в 4 нед.), измерение натощак уровня сывороточного креатинина, мочевой кислоты, натрия, калия, глюкозы однократно в конце исследования. После 24 нед. всех животных забивали. После вскрытия обе почки животных взвешивались. Оценка степени повреждения почек проводилась на PAS-окрашенных парафиновых срезах при помощи световой микроскопии и включала определение индекса гломерулосклероза (GSI) по методу Эл Нахаса, индексов тубулоинтерстициальных (ТН) и сосудистых (VI) изменений по методу Венианта. Результаты. Проведенное исследование показало, что назначение селективного БЭР, как иАПФ, оказывает нефропротективое действие у крыс, с ожирением и СД типа 2. При назначении как трандолаприла, так и LU 135252, отмечалось достоверное уменьшение индексов GSI, ТП и VI. Причем у самцов, леченных трандолаприлом, степень снижения выраженности фиброза интерстиция и поражения сосудов была выше, чем в случае назначения LU 135252. При морфометрическом исследовании выявлено, что абсолютное число клубочков на одну почку было одинаковым во всех группах, независимо от наличия СД типа 2. Выводы. Крысы штамма SHR-N/cp, с ожирением и СД 2 типа, имеют выраженные морфологические изменения в почках в виде гипертрофии клубочков, расширения мезангия с пролиферацией мезангиальных клеток, диффузным склерозированием почечной ткани, интерстициальным фиброзом и атрофией канальцев и сосудистыми изменениями в виде утолщения сосудистой стенки; эти изменения более выражены у самцов. Нефропротективное действие селективного
блокатора Эа рецепторов LU 135252 у крыс, страдающих ожирением и СД типа 2, сравнимо с таковым у иАПФ трандолаприла в отношении клинических и биохимических показателей.

Цель. Определение распространенности недиагностированного СД и нарушенной толерантности к глюкозе у жителей Красноярска скрининговым методом. Исследование проводилось при информационной и финансовой поддержке Представительства АО ?Лаборатории Сервье?. Материалы и методы. Исследование проводили в 2 этапа. На 1-м этапе (этап выявления) проводился скрининг у лиц, входящих в группу риска, средним медицинским персоналом. На 2-м этапе (этап скрининга) устанавливался окончательный диагноз, проводился мониторинг и лечение диабета эндокринологом. Повторно исследовали уровень глюкозы в крови или пероральный тест толерантности к глюкозе (ТТГ) в случае необходимости, результаты исследований в карте вторичного осмотра, а также проводили контрольное обследование через 2-4 нед. после установления диагноза СД с отражением результатов обследования в карте вторичного осмотра. Результаты. По программе скрининга на 1-м этапе обследовано 6289 жителей. Среди этих лиц наследственная предрасположенность к диабету отмечена у 1,7%, избыточная масса тела - у 26,3%, повышенное АД ? у 2,5%, частые инфекционные заболевания ? у 18,7%, жажда ? 1,7%. Повторное определение гликемии и проведение ТТГ позволило выявить диабет у 70 человек. У всех диагностирован СД типа 2. Нарушенная толерантность к глюкозе определена у 11 человек, нарушенная гликемия натощак ? у 29 пациентов. В нашем исследовании сахарный диабет выявлен у 0,95% мужчин и у 1,29% женщин. Выводы. Распространенность недиагностированного СД типа 2 среди жителей Красноярска составляет 1,11% и соответствует распространенности зарегистрированного диабета. Истинная общая заболеваемость СД типа 2 в Красноярске в 2 раза выше, чем регистрируемая. Наибольшая распространенность диабета выявлена среди жителей в возрасте 70-79 лет. Распространенность недиагностирумой нарушенной толерантности к глюкозе у жителей города составляет 0,65%, нарушенной гликемии натощак ? 0,46%.

Цель. Изучение роли протеолитических систем в развитии ДН при СД типа 1 у детей. Материалы и методы. Обследовано 106 детей больных СД типа 1 в возрасте от 8 до 15 лет. Были сформированы 2 группы больных: с нормальным уровнем альбумина в моче и с наличием нефропатий (микроальбуминурия и протеинурия). Результаты. В общей группе больных СД типа 1, включающей 106 детей, наблюдалась активация кининогенеза, о чем свидетельствовало повышение активности КК в 1,6 раза и снижение активности ККГ на 30%. Для изучения связи активности АПФ с КК, ККГ и ингибиторами протеолиза был проведен регрессионный анализ и составлены уравнения регрессии для общей группы и больных с ДН. В результате не выявлено достоверной зависимости между данными показателями в общей группе больных СД типа 1. Выводы. Активность калликреина плазмы крови детей с СД типа 1 повышается на ранних стадиях диабетической нефропатий. Стадии микроальбуминурии и протеинурии характеризуются увеличением активности ангиотензинпревращающего фермента. Дисбаланс активности калликреина и ангиотензинпревращающего фермента является одной из причин прогрессирования диабетической нефропатий у детей. Высокая активность ангиотензинпревращающего фермента и дефицит а1-протеиназного ингибитора плазмы крови имеют диагностическую ценность для диабетической нефропатий. Определение этих показателей позволяет прогнозировать развитие осложнения при СД типа 1 у детей.

Цель. Изучение влияния антиоксидантов ? флавоноидов диквертина (3,3,4,5,7-пентагидроксифлавонона) и танакана (Egb 761) на содержание нитритов и нитратов плазмы крови (реакция NO с кислородом сопровождается образованием стабильных конечных продуктов - нитрита и нитрата, которые являются косвенными маркерами концентрации N 0 в организме) у больных СД типа 2 с препролиферативной ДР. Результаты. Обследовано 40 больных СД с удовлетворительной компенсацией углеводного обмена и уровнем НЬА1с<7,5% и длительностью болезни от 13 до 18 лет, с препролиферативной стадией ДР, которые были разделены на 2 группы, 1-я группа получала диквертин, 2-я танакан. Продолжительность терапии составила 3 мес. В качестве группы сравнения обследовано 10 человек с СД типа 2 с препролиферативной ДР и аналогичной продолжительностью СД и уровнем гликированного гемоглобина, находившихся на поддерживающем режиме сахароснижающей терапии в течение 3 мес. Tanakan назначали по 1 мл 3 раза в день перорально во время еды. Результаты. В группе пациентов, страдающих СД типа 2 с препролиферативной ДР, обнаружено снижение уровня нитритов и нитратов по сравнению с таковым в контрольной группе; разница составила 29,24%. На фоне применения Egb 761 уровень нитритов и нитратов повысился на 21,9 %, после приема диквертина наблюдалось повышение содержания нитритов и нитратов плазмы крови на 27,6%. Выводы. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии установлено, что уровень нитритов и нитратов у пациентов с препролиферативной ДР с длительным течением СД 2 типа ниже такового в контрольной группе. На фоне применения биофлавоноидов повышается уровень нитритов и нитратов, косвенных маркеров оксида азота. Флавоноиды диквертин и танакан сравнимы по эффективности воздействия на уровень нитритов и нитратов.

Цель. Оценить потенциальные преимущества перевода больных СД типа 2 с НПХ инсулина на BlAsp30 для улучшения коррекции гликемии, о результатах которой судили по уменьшению содержания HbAlc и концентрации глюкозы после еды; оценить эффективность применения BIAsp30 для начальной инсулинотерапии СД типа 2 у ранее не получавших ее пациентов. Материалы и методы. Исследование включало 403 больных СД типа 2. Содержание HbAlc составляло 11,0% или меньше, а индекс массы тела (ИМТ) 35 кг/м3 и менее. Данное рандомизированное контролируемое исследование с двойным слепым контролем проводилось в 34 учреждениях 9 стран. Каждый пациент посещал врача 11 раз на протяжении 18 нед. по следующей схеме: скрининговый визит, девять посещений в течение 16 нед. во время проведения терапии и заключительный визит спустя 2 нед. после возобновления режима лечения, предшествовавшего исследованию. Пациенты были произвольно разделены на 2 группы в соотношении 1:1, в одной из которых они подкожно вводили BIAsp30, а в другой НПХ инсулин. Результаты. За время терапии на протяжении 16 нед. содержание HbAl линейно и достоверно уменьшалось у больных обеих групп (на 0,67 и 0,61% при введении соответственно BIAsp30 и НПХ инсулина). Тяжелая гипогликемия имела место менее чем у 2% больных обеих групп. Легкие эпизоды гипогликемии при терапии BIAsp30 отмечались чаще (341 эпизод у 77 больных по сравнению с 285 у 68 больных при терапии НПХ инсулином). В обеих группах зарегистрировано одинаковое количество побочных явлений (141 у 72 пациентов при лечении BIAsp30 по сравнению со 141 у 76 пациентов при лечении НПХ инсулином). Выводы. Пациенты, лечение которых начато BIAsp30, получали такие же преимущества, как больные, переведенные на этот препарат после монотерапии НПХ инсулином. У них значительно уменьшались концентрация ГК после завтрака и ужина, а также среднесуточный уровень постпрандиальной гликемии по сравнению с больными, лечение которых начиналось ежедневными двукратными инъекциями НПХ инсулина. Терапия BIAsp30 позволяет сочетать общий метаболический контроль и контроль концентрации ГК после еды, низкий риск гипогликемии и простоту терапевтического режима. Настоящее исследование показывает, что этот вид терапии значительно улучшает оба аспекта гликемического контроля и хорошо переносится больными, нуждающимися в инсулине для лечения СД типа 2. Она дает особенно хорошие результаты при неудовлетворительной компенсации на фоне терапии ПССП или однократными в течение суток инъекциями НПХ инсулина.

Соблюдение больным рекомендаций врача является важнейшей составляющей поведения пациента, связанного с заболеванием (или ?медицинского поведения?), которое формируется под воздействием множества факторов как внешнего, так и внутреннего характера. Только врач может адекватно объяснить пациенту смысл назначения препарата именно в его случае и ответить на все вопросы, связанные с обсуждаемым лекарственным средством. В частности, необходимо обсудить ту пользу для состояния здоровья, которая последует в результате лечения, а также дать разъяснения по поводу возможных опасений, которые часто возникают при прочтении больным аннотации. Роль врача в формировании согласия больного с лечением и грамотного следования терапевтическому режиму трудно переоценить. Можно с полным основанием утверждать, что влияние врача является одним из наиболее весомых факторов, формирующих медицинское поведение больного СД.

Достижение целевых значений гликемии необходимо и возможно у всех больных СД типа 2 независимо от возраста и длительности заболевания. Для этого нужна мотивация больного и упорство? врача, наличие средств самоконтроля и обучение пациента. В нашем исследовании достоверно показано, что совместная работа пациента и врача позволяет значительно улучшить степень компенсации и показатели углеводного обмена. Необходимо отметить высокую эффективность инсулинотерапии при СД типа 2 как в виде монотерапии, так и при комбинации с ПСП. Полученные данные убеждают в том, что инсулинотерапия при
СД типа 2 должна быть назначена как можно раньше и в адекватной дозе, способной обеспечить достижение целевых значений гликемии. Задача и обязанность врача заключается в том, чтобы вместе с пациентом попытаться достичь ?идеальных? значений гликемии и начинать эту работу как можно раньше, с момента диагностики заболевания.

У больных гипертонической болезнью и СД с МА наиболее оправданным с фармакоэкономических позиций является применение индапамида-ретард и эналаприла в дозе, не превышающей 12 мг/сут. Комбинация кандезартана и лизиноприла экономически и клинически более выгодна, чем монотерапия кандезартаном.
Сравнение фармакоэкономической предпочтительности применения различных антигипертензивных препаратов в России и США обнаружило некоторые отличия, что в значительной степени обусловлено исходно разным соотношением цен на оригинальные препараты. Представленные данные выявили различия в фармакоэкономической эффективности оригинальных гипотензивных препаратов, что необходимо учитывать при проведении массовых программ по профилактике и лечению артериальной гипертензии, а также при разработке лекарственных формуляров различного уровня.

Диабетическая нейропатия - описательный термин, означающий доказуемую патологию нервной системы, очевидную клинически или субклинически, которая наблюдается при сахарном диабете (СД) в отсутствие других причин ее развития. ДН является наиболее частым осложнением СД. После внедрения электрофизиологических методов исследования частота ДН составила 70-90%, причем к моменту установления диагноза у 1 /4 больных СД типа 2 уже выявляются клинические проявления ДН, что объясняется длительной доклинической фазой. Медицинскую и социально-экономическую значимость проблемы диабетической нейропатии трудно переоценить, учитывая распространенность заболевания, частоту инвалидизирующих поражений нервной системы, снижение качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на их лечение и социальное обеспечение. Своевременная диагностика и рациональная терапия различных форм ДН ? важнейшее условие снижения количества тяжелых осложнений, увеличения продолжительности активной жизни больных СД.

Цель. Изучение распространенности ДН, обоснование лечения и профилактики этого осложнения в Якутии. Материалы и методы. Было обследовано 386 бльных СД, из них у 132 пациентов был константирован СД типа 1 (34,2%), у 254 ? СД типа 2 (65,8%). Всем больным проводилось полное клиническое и лабораторно-инструментальное обследование, отражающее функциональное состояние почек, мочевыводящих путей: оценка концентрационной способности почек, клубочковй фильтрации - СКФ; экскрекции белка с мочой за сутки, определение микроальбиминурии (МАУ) за сутки. Определяли уровень мочевины, креатинина сыворотки крови, гликемический профиль, уровень общего белка сыворотки крови и его фракций, уровень билирубина, холестерина, ?-липопротеидов, триглицеридов; исследовали мочу на наличие бактериурии. Всем больным проводили ультрасонографию органов брюшной полости, по показаниям ? компьютерную томографию почек, внутривенную обзорную экскреторную урографию, реносцинтиграфию. Качество компенсации СД оценивали по показателям гликемического профиля, глюкозурии и по величине гликированного гемоглобина (HbAlc). Все исследования назначали до лечения и повторяли через 3 и 6 мес. после проведенного курса лечения. Результаты. При обследовании нами у 86 (22,3%) больных выявлена ДН и у 145 (37,5%) обнаружены сопутствующие заболевания почек и мочевыводящих путей. При сравнительном анализе результатов установлено, что ДН встречается у 56 из 132 больных СД типа 1, что составило 42,2%. У 30 из 254 пациентов с СД типа 2 выявлена ДН. Также проведено распределение больных по стадиям ДН, с учетом типа СД. У 56 пациентов с СД типа 1 наиболее часто выявлялась стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек (57,1%), в 26,8% случаев установлена МАУ, в 16,1% ? стадия ХНП. ДН в 2 раза чаще встречается у больных СД типа 1 (65,1 %),чем у пациентов СД типа 2 (34,9%). У больных СД типа 2 наиболее часто диагностируются сопутствующие заболевания почек и мочевыводящих путей (66,9 %). ДН развивается в сроки от 5 до 9 лет от начала заболевания у больных СД типа 1, а у лиц с СД типа 2-е давностью заболевания от 1 года до 10 лет. Выводы. В условиях Крайнего Севера ДН является одним из наиболее тяжелых поздних осложнений СД. Профилактика развития ДН возможна только при компенсации заболевания, начиная с дебюта диабета. Наиболее перспективным и экономичным при лечении СД в республике Саха (Якутия) является профилактика сосудистых осложнений СД, в первую очередь ДН, которая достигается качественным метаболическим контролем СД, своевременной диагностикой ДН (на стадии МАУ) и ранним назначением патогенетической терапии ДН, основанной на применении ингибиторов АПФ.

Исследование проведено на большом клиническом материале с использованием современных лабораторно-инструментальных методов диагностики и представляет несомненную ценность, раскрывая особенности течения этого заболевания в условиях крайнего Севера. Наиболее интересны данные о распространенности такого осложнения СД как диабетическая нефропатия (ДН) у коренного населения Якутии и у пришлых этнических групп (русские, украинцы, татары). К особенностям развития ДН в Якутии автор относит более раннее развитие этого осложнения и в более молодом возрасте. К сожалению, в статье отсутствуют данные о возможных причинах выявленных особенностей эпидемиологии и течения ДН у разных народностей, населяющих Север. Полученные в данном исследовании данные еще раз обращают внимание специалистов на необходимость более тщательного обследования больных сахарным диабетом с целью раннего выявления сосудистых осложнений, поскольку только на ранних стадиях назначение адекватной патогенетической терапии позволит предупредить быстрое прогрессирование патологии.

Для улучшения здоровья и качества жизни пациентов с диабетом повышенное внимание должно уделяться психологическим аспектам, связанным с диабетом. Нацеленная на экспертов и ключевых лиц, определяющих политику здравоохранения, программа DAWN направлена на улучшение партнерства, диалога между специалистами и на конкретные действия по улучшению здоровья и качества жизни пациентов с диабетом. Пути ее претворения в жизнь ? улучшение психологической поддержки пациентов, эффективное обучение пациентов с оптимизацией методов самоуправления заболеванием, выдвижение конкретных инициатив по эффективной реорганизации медицинской помощи. Осуществление этих новых подходов позволяет надеяться на изменение состояния дел в области управления диабетом и повышение качества жизни больных СД.

Эректильная дисфункция (ЭД) ? неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Этот термин был предложен в 1992 г. Национальным Институтом здравоохранения США и наиболее точно отражает сущность проблемы. ЭД может быть заподозрена, если постоянная или повторяющаяся неспособность достичь и (или) удержать эрекцию наблюдается по крайней мере в половине случаев. Исследования в области этиологии, патогенеза и диагностики ЭД показали, что одной из основных причин ЭД является сахарный диабет (СД). ЭД встречается у 50-60% мужчин, страдающих СД; риск возникновения ЭД при СД в 3 раза выше, чем в здоровой популяции [23]. Как и в общей популяции, ЭД у больных СД в основном обусловлена органическими причинами, на долю психогенных факторов приходится менее 20% случаев. В большинстве случаев патогенез ЭД при СД является многофакторным, который нередко еще и усугубляется приемом лекарственных препаратов. Обследование больного ЭД при СД должно быть всесторонним и индивидуальным.

Процссс свертывания крови определяется состоянием гемостаза 3 компонентов: тромбоцитов, факторов коагуляции и целостности сосудистой стенки. Если хоть один из компонентов нарушен, то активируется процесс, приводящий к повышенному тромбообразованию. Многочисленные исследования доказали, что при СД обоих типов нарушены все три составляющие, необходимые для сохранения нормального свертывания крови. Тромбоциты при СД характеризуются высокой адгезивностью (способностью прилипать к стенке сосуда) и склонностью к агрегации (склеиванию друг с другом). Выраженность агрегации и адгезии тромбоцитов регулируется производными арахидоновой кислоты ? простациклином (PGI2) и тромбоксаном (ТхА2). Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками сосудов и является мощным вазодилататором и дезагрегантом. Активированные тромбоциты синтезируют тромбоксан, который вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Исследования последних 15 лет показали, что при СД отмечается повышение синтеза тромбоксана и снижение продукции простациклина. Помимо количественного снижения секреции PGI2 при СД обнаружена сниженная чувствительность тромбоцитов к воздействию этого фактора. Комбинация этих изменений максимально выражена при тяжелых стадиях сосудистых осложнений СД.