Цель. Изучение патогенетических механизмов и клинических особенностей СД 1 у больных бурятской популяции. Материалы и методы. Генетические исследования проведены у 76 больных СД 1 бурятской популяции в возрасте от 1 года до 40 лет. Контрольная группа состояла из 61 человека бурятской национальности без аутоиммунных заболеваний и отягощенной наследственности по ним. Для изучения перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состояния антиоксидантной системы (АОС) обследовано 65 больных СД 1, которые разделены на две группы: больных русской и бурятской популяций. В первую группу вошли 27 больных СД 1 русской популяции (мужчин ? 12, женщин ? 15), средний возраст ? 32,7?2,3 года, длительность заболевания 12,87?1,97 лет. Вторую группу составили 38 больных СД 1 бурятской популяции (мужчин ? 23, женщин ? 15), средний возраст ? 34,4?1,9 года, длительность заболевания 12,05?1,51 лет. Контрольная группа русской популяции состояла из 23 практически здоровых лиц, средний возраст 27,1?1,9 лет. Контрольная группа бурятской популяции состояла из 34 практически здоровых лиц, средний возраст 30,3?1,3 лет. Типирование полиморфизма гена CTLA4 A49G проводилось с помощью метода PCR-RFLP. Определены восстановленный глутатион (GSH) и окисленный глутатион (GSSG). У больных СД 1 и в контрольной группе бурятской популяции исследовали однонуклеотидный полиморфизм (SNP) гена CTLA4 (49A/G). Результаты. В группе больных СД 1 частота генотипа AG (51,4%) выше, чем в контрольной группе, однако результаты статистически недостоверны. При сравнении свободнорадикальных процессов между группами больных СД 1 русской и бурятской популяций установлена достоверная разница в накоплении продуктов пероксидации. Сравнительный анализ показателей ПОЛ у больных диабетом русской и бурятской популяций с соответствующими контрольными группами русских и бурят показал, что в группах больных диабетом свободнорадикальные процессы усилены, но степень их выраженности разная. Выводы. Распространенность и заболеваемость СД 1 в бурятской популяции ниже российских показателей распространенности и заболеваемости, соответственно составляют 24,18 и 0,73 на 100 тыс. населения. У больных СД 1 бурятской популяции не установлена дислипопротеинемия (повышение холестерина, триглицеридов, ЛПОНП и индекса атерогенности). ПОЛ у больных СД 1 бурятской популяции характеризуется гиполипопероксидацией по сравнению с больными русской популяции, накоплением ДК и Дв.св. относительно контрольной группы бурят. Состояние АОС у больных СД 1 бурятской популяции характеризуется повышением АОА по сравнению с больными русской популяции и разнонаправленными изменениями СОД и АОА по сравнению с контрольной группой бурят. Исследование полиморфизма 49А/в гена CTLA4 не выявило ассоциацию с заболеваемостью СД 1 в бурятской популяции.

Цель. Сравнить влияние различных видов сахароснижающей терапии на выраженность окислительного стресса при СД 2 типа. Материалы и методы. В исследование было включено 70 пациентов, страдающих СД 2 типа, из них 40 человек с впервые выявленным сахарным диабетом не получали на момент включения никакой сахароснижающей терапии, остальные 30 пациентов с длительностью диабета более 5 лет получали на момент включения в исследование препараты сульфонилмочевины (ПСМ) (манинил ? 15 человек и диабетон ? 15 человек). Компенсации углеводного обмена у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом достигали с помощью метформина (Глюкофаж в суточной дозе 1500?2500 мг). У пациентов с длительностью диабета более 5 лет компенсации добивались путем коррекции дозы ПСМ либо комбинацией последних с метформином в суточной дозе 500?1000 мг. Результаты. При достижении компенсации углеводного обмена в крови больных СД 2 типа обеих групп было выявлено достоверное снижение уровня гликированного гемоглобина. Одновременно у больных исследованых групп было обнаружено существенное уменьшение содержания как первичных (липопероксиды), так и вторичных (МДА) продуктов свободнорадикального окисления в ЛПНП плазмы крови, а также увеличение активности ключевых антиоксидантных ферментов, ответственных за утилизацию активных форм кислорода (увеличение активности супероксиддисмутазы) и липопероксидов (увеличение активности глутатионпероксидазы) в эритроцитах больных СД 2 типа после достижения компенсации углеводного обмена. Выводы. Достижение компенсации углеводного обмена с помощью Глюкофажа сопровождается более значимым снижением окси- ЛПНП и МДА в липопротеидах плазмы по сравнению с применением ПСМ при сопоставимом уровне гликемического контроля. Снижение окислительной модификации ЛПНП на фоне Глюкофажа свидетельствует об антиатерогенном эффекте препарата, не связанном с его ан-тигипергликемической активностью.

Цель. Изучение эффективности и безопасности комбинированной терапии росиглитазоном (Авандия) и производными сульфонилмочевины при лечении больных сахарным диабетом 2 типа, а также изучение влияния Авандии на липидный обмен и периферическую инсулинорезистентность. Материалы и методы. В исследование было включено 20 больных СД 2 типа с длительностью заболевания от 1 до 10 лет. После первичного обследования 20 больным был назначен препарат Авандия в дозе 4 мг/сут вечером после еды в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, принимаемыми ими ранее. Продолжительность исследования составила 26 нед. Эффективность проводимой терапии оценивалаи по динамике НвА1с, гликемии натощак и через 2 ч после еды в начале и в конце исследования. Для оценки безопасности проводимой терапии осуществлялся динамический контроль уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), а также уровеня гемоглобина и эритроцитов через 3 и 6 мес. Результаты. Добавление Авандии к производным сульфонилмо-чевины позволило добиться улучшения показателей углеводного обмена. Отмечалось достоверное снижение НЬА1с с 8,9?1,3 до 7,3?1,5 ммоль/л. У 50% больных на момент окончания исследования наблюдалась компенсация углеводного обмена (HbAlc < 7,0%). При добавлении Авандии к терапии производными сульфонилмочевины отмечалась тенденция к увеличению уровня общего холестерина, к снижению уровня триглицеридов и увеличению уровня ЛПВП, однако различия были недостоверны. Результаты исследования показали достоверно значимое снижение уровня инсулина натощак и на 120-й минуте стандартного ОГТТ. Выводы. У больных СД 2 типа, получавших монотерапию препаратами сульфонилмочевины и имевших декомпенсацию углеводного обмена, добавление Авандии привело к достоверному снижению уровня HbA1c и гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой. У 50% больных через 6 мес. комбинированной терапии достигнута компенсация углеводного обмена. Добавление Авандии к производным сульфонилмочевины сопровождалось повышением чувствительности тканей к действию эндогенного инсулина, снижением базальной и постпрандиальной гиперинсулинемии. Результаты проведенного нами исследования показали хорошую переносимость комбинации Авандии с препаратами сульфонилмочевины.

Цель. Оценка эффективности 12-недельного применения пиоглитазона в монотерапии у больных СД 2 типа; изучении влияния пиоглитазона на углеводный, липидный обмен, инсулинорезистентность, суточный профиль артериального давления и состояние функции эндотелия у этой категории больных. Материалы и методы. Исследование являлось открытым с последовательным титрованием дозы, в которое были вовлечены 20 пациентов. До включения в исследование пациенты получали сахароснижающую терапию: 15% пациентов диетотерапию, 60% принимали препараты сульфонилмочви-ны, 25% ? метформин. Согласно дизайну исследования пациентам отменяли сахароснижающую терапию на 2 нед и в последующем назначали пиоглитазон в дозе 15 мг в сутки однократно, независимо от времени приема пищи. Далее в зависимости от показателей гликемии дозу титровали до 30 мг в сутки. Период активной медикаментозной терапии составил 12 нед, в течение которых осуществлялись контрольные визиты 1 раз в месяц. При контрольных визитах проводили комплексный клинический осмотр больных с определением АД, ЧСС, массы тела, объема талии, уровня гликемии натощак, фиксировали возможные побочные явления и изменения сопутствующей медикаментозной терапии. Перед включением в исследование все пациенты проходили курс обучения в школе для больных СД 2 типа, в ходе которого получили необходимые знания о рациональном питании и режиме физических нагрузок. Резульаты. В ходе 12-недельного применения пиоглитазона отмечалось клинически значимое и статистически достоверное улучшение показателей углеводного обмена. Так, в среднем по группе обследуемых уровень гликемии н/т (ГН) снизился на 1,53 ммоль/л ? с 8,91+2,79 до 7,37+2,02 ммоль/л и показатели гликемии п/пр (ГПП) также достоверно уменьшились на 1,73 ммоль/л ? 10,26+3,7 до 8,54+2,8 ммоль/л. После 12-недельной терапии пи-оглитазоном содержание ПРИ натощак снизилось с 15,49+10,62 до 8,6+3,9 мкЕд/мл. Наряду с улучшением показателей углеводного обмена достоверно улучшились показатели липидного обмена. Выявлено достоверное снижение общего холестерина (ОХ) на 12%. К концу 12 нед терапии количество пациентов с МАУ уменьшилось с 55 до 10%; нормализовалась также зависимая вазодилатация плечевой артерии у всех пациентов, у которых данный показатель был нарушен. Выводы. Терапия пиоглитазоном в течение 12 нед оказывает многоплановое действие на метаболические нарушении при СД 2 типа. Пиоглитазон обладает хорошим гипогликемизирующим эффектом у больных СД 2 типа, его применение достоверно снизило показатели гликемии н/т и п/пр, HbAlc. Терапия пиоглитазоном уменьшала инсулинорезистентность (снижение показателя HOMA?IR на 48%). Применение пиоглитазона положительно влияло на все факторы, приводящие к развитию эндотелиальной дисфункции (гипергликемию, дислипи-демию, артериальную гипертензию), что представляется прогностически благоприятным для снижения скорости прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 типа. Пиоглитазон может быть рекомендован к применению у больных СД 2 типа как эффективный и безопасный препарат.

В соответствии с современными тенденциями мировой диабетологии принято, что больные сахарным диабетом (СД) должны быть под наблюдением группы специалистов при координации всего лечебного процесса врачом-диабетологом. В состав такой команды? помимо врача включается медицинская сестра, врач по лечебному питанию или специально обученная медицинская сестра и психолог. В случае необходимости для консультации привлекаются соответствующие узкие? специалисты. Такой интегрированный подход имеет свои преимущества, больному при этом отводится активная роль в лечении.

Офтальмологи находятся на переднем рубеже борьбы с различными глазными заболеваниями у пациентов с эндокринными нарушениями, а риск возможных осложнений не должен препятствовать использованию всего арсенала имеющихся средств для адекватной зрительной и социальной реабилитации этого контингента больных.

Цель. Изучение результатов хирургического лечения диабетической катаракты у детей. Материалы и методы. Проведено обследование и лечение 13 детей (24 глаза) с осложненной катарактой и сахарным диабетом 1 типа. Обследование включало визометрию, биомикроскопию, прямую офтальмоскопию с фоторегистрацией на фундус камере ?Canon?, флуоресцентную ангиографию, электроретинографию, зрительные вызванные корковые потенциалы. Результаты. После удаления катаракты у 2 детей на 2?3-й день после операции мы наблюдали декомпенсацию заболевания. После первичной имплантации (20 глаз) наблюдалось 17 случаев вторичной катаракты (85%). У 2 из 11 оперированных детей (4 глаза) после удаления катаракты с имплантацией ИОЛ выявлена диабетическая ретинопатия (ДР), не диагностированная до операции. Выводы. Для получения достаточно высоких визуальных результатов при экстракции диабетической катаракты необходима взаимосвязанная работа эндокринологов и офтальмологов. Хирургическое лечение катаракты с имплантацией интраокулярных линз у детей с СД 1 типа обеспечивает достаточно высокие функциональные результаты ? оптимальным является применение гибких гидрофобных линз.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - позднее неспецифическое осложнение сахарного диабета (СД) 1 и 2 типов, представляющее собой поражение в сетчатки. На возникновение и прогрессирование ДР могут влиять разнообразные факторы, что объясняет большую вариабельность данных разных исследовательских групп, изучающих поражение сетчатки, вызванное диабетом.

Цель. Изучить эффективность применения альфа-липоевой кислоты у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР). Материалы и методы. Для изучения эффективности альфа-липоевой кислоты были сформированы 2 группы пациентов. Группу I составили 32 пациента (64 глаза). В этой группе в течение 2 лет проводилась терапия альфа-липоевой кислотой в дозе 600 мг в сутки. Группу II (контрольную) составили 15 пациентов (30 глаз), которые получали стандартную терапию СД без применения альфа-липоевой кислоты. Все пациенты обследованы исходно (до начала лечения) и затем через каждые 6 мес. Длительность наблюдения составила 2 года.
Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрения, контрастной чувствительности, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фоторегистрацию картины глазного дна. В ряде случаев проводилась флюоресцентная ангиография. Результаты. Эффективность альфа-липоевой кислоты в качестве средства, замедляющего прогрессирование ДР, оценивали на основании данных офтальмоскопии. В ходе наблюдения в I группе частота развития клинических признаков ДР была ниже по сравнению с контрольной группой. Так, появление ватообразных? очагов или мягких экссудатов, являющихся симптомом ишемии сетчатки, отмечено в 9,3% случаев в I группе; в контрольной группе к концу исследования этот признак обнаруживался в 26,6% наблюдаемых глаз. Другой признак нарушения перфузии сетчатки ? интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) встречался только у 6,2% в I группе; в контрольной группе этот симптом обнаружен у 13,3% исследованных глаз. Выводы. Диабетическая ретинопатия характеризовалась более стабильным течением у пациентов, получающих альфа-липоевую кислоту. Длительный прием альфа-липоевой кислоты снижает риск развития тяжелых форм ретинопатии, тормозит формирование КЗМО, уменьшая необходимость в лазерном лечении. Полученные результаты позволяют сделать вывод о положительном влиянии терапии альфа-липоевой кислотой на течение начальных стадий ретинопатии.

Цель. Оценка распространенности туберкулеза в популяции больных СД в РД за 1993?2004 гг. Материалы и методы. Всего за 12-летний период было учтено 170 случаев заболевания туберкулезом среди больных СД. Результаты. Среди всех сопутствующих заболеваний у больных туберкулезом СД составил за анализируемый период 0,90%, больше 1,01% составила группа прочих заболеваний, 0,68% ? заболевания психики, 0,31% ? ХНЗЛ. Выводы. Признаки синхронности распространенности СД и заболеваемости туберкулезом, если их рассматривать раздельно, по территориям республики отмечаются достаточно редко, хотя можно было бы ожидать большие показатели заболеваемости туберкулезом по территориям с большей распространенностью СД. Проблемы сочетания двух социально значимых нозологий в РД представляют наибольший интерес с точки зрения клинической эпидемиологии.

Формы поражения нижних конечностей при сахарном диабете (СД) крайне разнообразны. Отсутствие учета особенностей того или иного пациента приводит к тому, что изготовленная ортопедическая обувь часто не удовлетворяет ни пациентов, ни врачей. Любая обувь, в том числе ортопедическая, может при ее неправильном изготовлении стать причиной повреждения стопы у больного СД. Поэтому очень важен строгий контроль качества изготавливаемой обуви и ее соответствия проблемам данного пациента. В связи с этим представителями различных учреждений эндокринологического и ортопедического профиля были разработаны совместные рекомендации по изготовлению ортопедической обуви с учетом различных клинических проблем у пациентов с СД.

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Несмотря на неоднозначные результаты клинических исследований и, в основном, экспериментальный характер работ, свидетельствующих о безусловном вовлечении мозгового нейротрофического фактора в патогенетические аспекты нейроэндокринных заболеваний, целесообразно дальнейшее изучение роли BDNF как возможного маркера формирования и прогрессирования нейропатии у пациентов, страдающих СД.