Цель. Изучить особенности течения сахарного диабета (СД) и формирования церебральных нарушений у детей, перенесших неврологические расстройства в перинатальном периоде.
Материалы и методы. В исследование включено 125 детей в возрасте от 3 до 14 лет с начала клинической манифестации СД и в течение первых 3 лет заболевания на интенсифицированной инсулинотерапии генно-инженерными аналогами инсулинов. Деление на 2 группы в зависимости от наличия перинатального поражения ЦНС в анамнезе. Оценивали частоту гипогликемических состояний, амплитуду колебаний гликемии в течение суток, уровень HbAlc, показатели артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), гликемии и кортизола при проведении арифметического теста у детей старше 12 лет в состоянии искусственно созданной ситуации (психоэмоциональный стресс), нервно-психический статус пациентов, характер перманентных вегетативных расстройств на основании клинических и кардиоинтервалографических признаков исходного вегетативного тонуса, частоту и характер генерализованных вегетативных кризов, мотивационных нарушений, других клинических проявлений гипоталамической дисфункции.
Результаты. У детей 1-й группы (перенесших перинатальную гипоксию) отмечена большая частота ночных бессимптомных гипогликемий, выраженного контррегуляторного ответа на гипогликемию, повышенная рефлекторная возбудимость, гипертензионо-гидроцефальный синдром, более выраженные вегетативные и метаболические изменения в условиях искусственного стресса, большая частота неврозоподобных расстройств, худший гликемический контроль в ходе наблюдения.
Заключение. Влияние перенесенных в перинатальном периоде неврологических расстройств на течение СД у детей, опосредуется значительными нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы. Своевременная и правильная оценка этого влияния, превентивная коррекция развивающихся нарушений ЦНС могут способствовать снижению числа неблагоприятно протекающих форм СД у детей и уменьшению риска развития сосудистых осложнений заболевания

Цель. Изучить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ), а также оценить содержание 2,3-дифосфоглицерата в мембранах эритроцитов и сыворотке крови детей с СД 1 типа.
Материалы и методы. Обследовано 156 детей с СД 1 типа. Больные разделены на 3 группы в зависимости от длительности заболевания и наличия сосудистых осложнений. Интенсивность ПОЛ определяли по концентрации диеновых коньюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА). О состоянии АОЗ судили по активности каталазы в эритроцитах, содержанию церулоплазмина (ЦП) и а-токоферола [16] в сыворотке крови. О процессе ?старения? эритроцитов судили по пероксидазной активности метгемоглобина, показателем гипоксических состояний служил уровень 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ).
Результаты. У детей с СД 1 типа установлено увеличение интенсивности процессов ПОЛ и снижение АОЗ, нарушение кислородтранспортной функции эритроцитов. У больных всех групп происходило накопление первичных и вторичных продуктов липидной пероксидации, увеличение интенсивности хемилюминесценции в эритроцитах и сыворотке крови. На фоне интенсификации процессов ПОЛ у больных всех групп установлено снижение активности АОЗ.
Выводы. У детей с СД 1 типа установлено нарушение проантиоксидантного равновесия в клеточных мембранах и сыворотке крови, а также активизация процессов, приводящих к нарушению функциональных свойств эритроцитов.

Цель. Исследовать изменения в структуре мембран эритроцитов крови при ожирении в сочетании с другими нарушениями, характерными для метаболического синдрома.
Материалы и методы. Обследованы 42 пациентки в возрасте от 23 до 50 лет с избыточной массой тела и ожирением и контрольная группа (12 женщин) с применением метода спинового зонда.
Результаты. У пациенток и избытком массы тела и ожирением показатель мембранной упорядоченности фосфолипидов был выше, чем в контроле. . Изменение параметра S в цельной крови и сыворотке более выражено по сравнению с таковым в эритроцитах. При ожирении с сопутствующей артериальной гипертензией параметр упорядоченности достоверно выше (р<0.05), чем у пациенток, страдающих ожирением без артериальной гипертензии.
Выводы. Метод спинового зонда позволил обнаружить изменения в структуре клеточных мембран: увеличение микровязкости мембран эритроцитов крови при ожирении и достоверное (р<0.05) различие параметра упорядоченности при сочетании ожирения с другими симптомами, характеризующими метаболический синдром. СД и артериальная гипертензия, как более поздние этапы метаболического синдрома по сравнению с нарушенной толерантностью к глюкозе и гиперхолестеринемией, характеризуются более высокими значениями параметра упорядоченности, что свидетельствует о более глубоких структурных изменениях в мембранах клеток.

Цель. Исследовать селективность гликлазида к рецептору SUR.
Материалы и методы. Исследование проведено в условиях in vitro на ооцитах с генно-модифицированными рецепторами SUR. Использовано ДНК мышей (Kir6.2, - Genbank D50581), крыс (SUR1 - Genbank L40624, SUR2A - Genbank D83598, SUR2B - Genbank D86038]), которые клонированы в pBF векторе. Ооциты набраны при помощи минилапаротомии из женской особи XENOPUS LAEV1S. Изолированные ооциты помещали в раствор Барта и исследовали в течение 1-4 дней после инъекции матричной ДНК или смеси матричной ДНК и РНК, кодирующей один из типов SUR. Изменение электрического потенциала записывалось с участка наружно-внутренней мембраны ооцитов XENOPUS, на которых были экспрессированы комплексы Kir6,2 совместно с SUR1, или с SUR2A, или с SUR2B; определялась зависимость степени снижения проводимости от дозы препарата.
Результаты. Установлено, что гликлазид блокирует КАТФ-каналы ?-клеток (обладая высоким сродством к ним), но не блокирует такие же каналы, расположенные в сердечной и гладкомышечной тканях. Участок высокого сродства к препаратам сульфонилмочевины, расположенный на субъединице SUR1, примерно в 40 раз более чувствителен к гликлазиду, чем к толбутамиду.
Выводы. Клиническое значение экстрапанкреатического действия препаратов сульфанилмочевины остается спорным, с тех пор как их преимущества и отрицательные стороны были описаны в литературе. При учете возможных побочных эффектов сульфонилмочевинных препаратов очевидным становится тот факт, что они не могут рассматриваться как однородная группа, так как только некоторые из них воздействуют на экстрапанкреатические КАТФ. Понимание тканевой специфичности отдельных препаратов сульфанилмочевины является решающим шагом в планировании дальнейших исследований в этой области.

Цель. Изучить влияние особенностей течения СД у детей и подростков на функциональное состояние ЦНС и развитие осложнений.
Материалы и методы. Обследовано 186 детей и подростков, 95 мальчиков (51%) и 91 девочка (48,9%); средний возраст пациентов обоего пола 11,8 года. Всем больным проведены общеклинические, биохимические, антропометрические исследования, изучали соматический, эндокринный, неврологический и офтальмологический статусы. Функциональное состояние ЦНС оценивалось по результатам рео- и электрбэнцефалографических исследований с цветным картированием мозга и спектральным анализом. Оценивались показатели высшей нервной деятельности (по методу А.Р.Лурия): праксис, гнозис, память, внимание, речь и др. Оценку умственного развития проводили с помощью вопросника Векслера с вычислением вербального, невербального и общего интеллектуального показателей. Степень тяжести энцефалопатии оценивали по классификации Е.В.Шмидта. Исследовали в крови уровни СТГ, ФСГ, ЛГ, прогестерона, эстрадиола.
Результаты. Анализ жалоб и исследование нейроэндокринного статуса 186 больных детей и подростков с СД выявили эндокринную энцефалопатию и полиневропатию. Наиболее выраженные нарушения на ЭЭГ чаще отмечались у больных с суб- и декомпенсированной стадией заболевания. При исследовании умственного развития олигофрения олигофрения выявлена у 22 больных преимущественно с суб- и декомпенсированной стадией заболевания (10,2% от общего числа больных). Анализ результатов исследования высшей нервной деятельности показал, что у детей с СД встречаются синдромы, свидетельствующие о дефиците гемо- и нейродинамических процессов в корковых центрах головного мозга. Преимущественно встречались височный (24,7%) и височно-лобный синдром (41,3%). У пациентов с СД отмечались преимущественно нарушения биоэлектрической активности коры головного мозга. У 135 больных (72,5%) обнаружено вторичное нарушение слухоречевой памяти модально-неспецифического характера.
Выводы. Детям с СД необходимо проводить ежегодно профилактическое лечение с применением метаболической и сосудистой терапии.

Цель. Изучение влияния никотинамида и его комбинаций с витаминами Е и С на систему перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты у больных СД 2 типа.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 78 больных (26 мужчин и 52 женщины) в возрасте от 38 до 70 лет. Все больные разделены на 4 группы методом случайной выборки. В 1-й группе (20) больные получали никотинамид в дозе 1800 мг в сутки. Во 2-й группе (18) больным назначали никотинамид в дозе 900 мг/сут в сочетании с ?-токоферолом в дозе 400 мг/сут. В 3-й группе (20 чел.) больные получали лечение сочетанием препаратов: никотинамид по 900 мг/сут, ?-токоферол по 400 мг/сут и аскорбиновая кислота по 600 мг/сут. Больные 4-й группы (20) получали ?-токоферол по 800 мг/сут. Эффективность оценивали по показателям до и после завершения лечения: HbAlc, концентрация малонового диальдегида; активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в эритроцитах, содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности, показатели коагулограммы, тромбоэластограммы, фибриногена, фибринолитической активности.
Результаты. У больных СД 2 типа, принимавших никотинамид, витамины Е, С в течение 2 недель, выявлено снижение активности процессов ПОЛ, а также усиление системы антиоксидантной защиты, максимальный антиоксидантный эффект отмечается при сочетании никотинамида с витаминами. На фоне приема препаратов выявлена положительная тенденция к нормализации показателей углеводного, липидного обмена и коагулограммы, улучшение состояния сосудов глазного дна и дистальной нейропатии.
Выводы. Применение никотинамида и его комбинаций с витаминами Е и С может входить в комплексную терапию больных СД 2 типа.

Цель. Изучить влияние Намивита на состояние углеводного и липидного обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, микроциркуляции у больных СД 2 типа.
Материалы и методы. Обследовано 30 больных СД 2 типа (5 мужчин в возрасте 57-71 года и 25 женщин в возрасте 56-72 лет) от впервые выявленного до 14 лет. У всех больных определяли уровень гликемии, глюкозурии, гликированного гемоглобина, ИРИ, уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Обследование больных проводилось до применения препарата и через 30 дней ежедневного приема по 2 таблетки (0,5 г) 3 раза в день. Намивит назначали дополнительно к проводимой сахароснижающей терапии, которая включала только диету или манинил, диабетон, глюренорм.
Результаты. За период исследования отмечены следующие эффекты проводимого лечения: снижение HbA1c, снижение содержания общего холестерина и ЛПНП, увеличение активности системы антиоксидантной защиты, уменьшение степени ожирения.
Выводы. Пищевую добавку Намивит целесообразно включать в комплексную терапию СД 2 типа.

Инсулинорезистентность - снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Чаще инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина. Инсулинорезистентность ответственна как за манифестацию СД 2 типа, так и за поддержание хронической гипергликемии, которая является пусковым механизмом патогенеза поздних сосудистых осложнений диабета, способствуя их быстрому прогрессированию и приводя к инвалидизации и высокой летальности. В настоящем обзоре подробно рассматриваются молекулярные механизмы формирования феномена инсулинорезистентности и возможные подходы (в том числе, медикаментозные) к ее устранению.

Цель. Оценка гипотензивных и метаболических последствий применения небиволола с NO-модулирующими свойствами у больных СД 2 типа.
Материалы и методы. В рандомизированное проспективное исследование включено 35 больных СД 2 типа с мягкой артериальной не нефрогенной гипертонией. в качестве гипотензивного средства в средней суточной дозе 5,8?1,4 мг. Пациенты 2-й группы продолжали принимать только сахароснижающие препараты. В обеих группах в течение периода наблюдения велась ежедневная запись АД в дневнике самоконтроля и допускались разовые приемы коринфара в дозе 10 мг.
Результаты. У пациентов 1-й группы лечение небивололом привело к достоверному снижению систолического и диастолического артериального давления, в том числе ? по отношению к контрольной группе. На фоне приема небиволола не отмечено изменений показателей углеводного обмена, достоверно снизилась концентрация триглицеридов.
Выводы. Применение небиволола позволяет добиться рекомендуемого уровня артериального давления у 86,4% больных СД 2 типа с мягкой артериальной гипертонией в отсутствие неблагоприятного воздействия на углеводный обмен, что сопровождается выраженным снижением уровня триглицеридов.

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений диабета. Для лечения СД, помимо диетотерапии, постоянного проведения комплекса физических упражнений, обучения больного принципам самоконтроля диабета, большое внимание отводится медикаментозной терапии, которая представлена несколькими группами таблетированных лекарственных препаратов. В настоящей статье мы остановимся на использовании бигуанидов, а более конкретно на применении метформина для лечения СД 2 типа.

В последние годы интенсивно изучалось использование антиоксидантов и у больных СД, что позволило получить сведения о механизме их действия и эффективности. В настоящем обзоре обобщен опыт использования всех групп антиоксидантов. Принципиально назначение антиоксидантной терапии при СД может преследовать две цели: предупреждение (замедление развития) заболевания; предупреждение (замедление развития) его осложнений. Накопленные к настоящему времени данные позволяют рассматривать антиоксиданты как весьма перспективные препараты, способные оказывать протективное действие как на функцию ?-клеток и секрецию инсулина, так и на механизмы развития ангио-, нейропатии и других осложнений диабета. Еще недостаточно контролируемых испытаний данных препаратов у больных СД с длительным сроком наблюдения и оценкой клинических исходов. Нерешенными остаются вопросы об адекватных дозах различных антиоксидантов, длительности их применения, критериях эффективности. Большинство авторов подчеркивает, что реальным средством профилактики окислительного стресса при СД является поддержание стабильной нормогликемии. Достижение стабильной компенсации заболевания и использование патогенетических средств являются необходимыми методами коррекции окислительного стресса у больных СД.

Проблема диабетических микроангиопатий (МИАП) важна не только актуальностью диабета в целом, но и тем, что механизмы их развития пока точно не известны. Диабетические МИАП - это комплекс патологических изменений в сосудах микроциркуляции и перимикроваскулярных зонах, развивающихся при сахарном диабете и других нарушениях толерантности к глюкозе. Патогенетическая сущность МИАП заключается в нарушениях межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий. Эти нарушения связывают с патологией аутокринных и паракринных регуляторных факторов: адгезивных молекул (интегрины, селектины и т.д.), компонентов экстрацеллюлярного матрикса, растворимых медиаторов (цитокинов, факторов роста), онкобелков. В настоящем обзоре рассмотрены текущие представления о патогенезе микроангопатий.

Настоящий обзор обобщает принципы поиска научной и популярной информации о диабете в сети Интернет. Разобраны преимущества и недостатки, а также особенности использования различных способов поиска и источников информации.