Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3 дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом 1 типа

Цель. Изучить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ), а также оценить содержание 2,3-дифосфоглицерата в мембранах эритроцитов и сыворотке крови детей с СД 1 типа.
Материалы и методы. Обследовано 156 детей с СД 1 типа. Больные разделены на 3 группы в зависимости от длительности заболевания и наличия сосудистых осложнений. Интенсивность ПОЛ определяли по концентрации диеновых коньюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА). О состоянии АОЗ судили по активности каталазы в эритроцитах, содержанию церулоплазмина (ЦП) и а-токоферола [16] в сыворотке крови. О процессе ?старения? эритроцитов судили по пероксидазной активности метгемоглобина, показателем гипоксических состояний служил уровень 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ).
Результаты. У детей с СД 1 типа установлено увеличение интенсивности процессов ПОЛ и снижение АОЗ, нарушение кислородтранспортной функции эритроцитов. У больных всех групп происходило накопление первичных и вторичных продуктов липидной пероксидации, увеличение интенсивности хемилюминесценции в эритроцитах и сыворотке крови. На фоне интенсификации процессов ПОЛ у больных всех групп установлено снижение активности АОЗ.
Выводы. У детей с СД 1 типа установлено нарушение проантиоксидантного равновесия в клеточных мембранах и сыворотке крови, а также активизация процессов, приводящих к нарушению функциональных свойств эритроцитов.

оксидативный стресс, антиоксиданты, сахарный диабет

1. Владимиров Ю.А., Арчаков А.Н. Перекисное окисление липидов в 27. Sies H. // Amer. J. Med., 1 991, v. 91, p. 31

2. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки 29. Thompson CB. // Science, 1 995, v. 267, p. 1456-1462. М.: Знание, 1979, с. 48.

3. Вопросы биохимии, биофизики и патологии эритроцитов // Под.ред. Г.М. Франка М.: Наука, 1967.

4. Григлевски Р.Е. // Новости фармации и медицины, 1997, № 1-2, с. 2-8.

5. Дедов И.И., Горелышева В.И., Смирнова О.М. // Пробл. эндокринологии, 1 995, № 5 с. 16-19.

6. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаев С.М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии М., 1986, с. 68-71.

7. Колб В.Г., Камышников B.C. // Справочник по клинической химии Минск, 1982,-с. 290.

8. Колесова О.Е., Маркин А.А., Федорова Т.Н. // Лаб. дело, 1984, № 9. с. 540-546.

9. Королюк М.А., Иванова Л. И., Майорова И.Г. // Лаб. дело, 1988, № 1, с. 16-19.

10. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1 989, с. 344.

11. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. // Терапев. Арх., 1 991, № 1 1, с. 85.

12. Методы биохимических исследований // Под.ред. проф. М.И. Прохоровой -Л.: Изд-во Лен. ун-та 1 982, с. 272.

13. Методы исследований в профпатологии // Под ред. О.Г. Архиповой М.: Медицина, 1988, с. 153.

14. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца М.: Наука, 1993, с.4.

15. Мид Дж. Свободные радикалы в биологии М., 1979, т. 1, с. 68-87. 1 6. Паранич А.В., Соломенко Э.Н. // Лаб.дело, 1 987, № 9, с. 682-686.

16. Санина А.К. // Вопр. Мед. химии, 1 986, № 5, с. 7-14.

17. Шляпинтох В.Я., Карухин О.Н. Хемилюминесцентные методы исследования М.: Наука, 1966.

18. Allen R.G., Balin А.К. // Free Radicals Biol. And Med., 1 989, v. 6, p. 623.

19. Benesch R., Benesch R.E. // Biochem. Biophys Res. Commun, 1967, v. 26, p. 162-167.

20. Clark R.A. //J. Infect Dis., 1990, v. 161, p. 1 140.

21. Cohen M.S.// Free Radicals Biol and Med., 1 988, v. 5, p. 81.

22. Cross A.R., Jones O.T. // Biochem et biophys acta., 1 991, v. 1057, p. 281.

23. Dormandy T // Lancet, 1978, v. 1, № 3, p. 647.

24. lamashoji S., Kapmoto G. // FEBS Letters, 1983, v. 152, № 1, p. 168170.

25. Jennigs P.E., Barnett A.H. // Diabet. Med., 1 988, № 5, p. 111-117.