Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом (СД) касаются врачей различных специальностей. Это связано с тем, что нарушение углеводного обмена приводит к изменениям периферического кровотока, иннервации, развитию трофических язв, а в ряде случаев к необходимости ампутации конечности. Хроническая гипергликемия утяжеляет течение и усложняет лечение язвенных дефектов другого генеза (посттромбофлебитический синдром, липоидный некробиоз, экзема и др.). Все это определяет необходимость точной диагностики, дифференциации и выбора адекватного лечения в каждом случае развития трофического нарушения кожи нижних конечностей. Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвеннонекротических процессов и гангрены стопы. Несмотря на достаточный объем информации по патогенезу, диагностике, методам лечения и профилактики осложнений СД, данные по частоте и исходу поражений нижних конечностей по-прежнему остаются неутешительными. Настоящий обзор освещает современное представление о патогенезе, способах лечения и профилактике развития синдрома диабетической стопы.

Окклюзирующие поражения периферических артерий при сахарном диабете (СД) являются причиной ранней инвалидизации и смертности. Факторами риска развития диабетической макроангиопатии являются генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза, возраст старше 45 лет, большая длительность заболевания диабетом (особенно страдающих СД 1 типа), курение, гипертония, плохая компенсация, дислипидемия. Для заболеваний периферических сосудов характерна определенная симптоматика и наличие признаков ишемии. Настоящий обзор посвящен современным принципам диагностики, дифференциальной диагностике и оптимальной тактике лечения поражений периферических артерий при СД.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия ? основные факторы, приводящие к поражению нижних конечностей при сахарном диабете (СД). Диабетическая ангиопатия делится на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). Соотношение роли этих двух форм поражения сосудистого русла является предметом дискуссий. Диабетическая макроангиопатия представляет собой атеросклеротический процесс, имеющий ряд особенностей: у больных СД более дистальная локализация (артерии среднего и мелкого калибра), мультисегментарное и двустороннее поражение, более молодой возраст больных, относительно частое возникновение у женщин (1/3 всех больных) и др. Снижение кровотока по магистральным сосудам вызывает и изменения в микроциркуляторном русле (МЦР). Так, при ишемической гангрене непосредственной причиной некроза тканей являются нарушения микроциркуляции. Однако эти изменения вторичны: восстановление магистрального кровотока хирургическим путем (реконструктивные операции на сосудах) активизирует процессы репарации мягких тканей и приводит к заживлению повреждений кожи. В ряде случаев гангрена имеет место при сохраненной пульсации артерий стоп. Ранее была распространена точка зрения, что поражение стоп при СД является в основном "заболеванием малых сосудов". Однако эта теория была основана на результатах ретроспективного морфологического анализа тканей ампутированных конечностей (что делает вероятными вторичные изменения микроциркуляторного русла). Ограниченная гангрена (поражение пальца) способна возникать и без предшествующего поражения сосудистого русла стопы: она может явиться результатом эмболии ("синдром синего пальца"), сдавления артерий мелкого калибра при абсцессе стопы, септического артериита и др. Противоречивость современных данных связана с недостаточной надежностью и косвенным характером ряда методов, применяемых для оценки состояния МЦР в клинических условиях (лазерная допплеровская флоуметрия, термография и др.). Изучение диабетической микроангиопатии (МАП) крайне актуально.

Цель. Изучение клинических и морфологических параметров, позволяющих прогнозировать длительность заживления трофических язв стоп и риск их рецидива.
Материалы и методы. Обследованы 12 больных с сахарным диабетом с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, трофическими язвами стоп, с сохраненным магистральным кровотоком и без признаков активной раневой инфекции. Проведено: оценка компенсации углеводного обмена, измерение площади и глубины трофических язв и порога вибрационной, функциональные тесты - кардиоваскулярные вегетативные рефлексы, лазерная допплеровская флоуметрия с оценкой вегетативной реактивности микроциркуляторного русла в пробе Вальсальвы, компьютерная педобарография, гистологическое исследование биоптатов кожи.
Результаты. Тяжелая вегетативная нейропатия выявлена у 70% больных, средней тяжести - у 20%. Больные были разделены на 2 группы: с длительностью процесса менее 3 мес (1-я группа) и более 3 мес (2-я группа). У больных 2-й группы по сравнению с 1-й в грануляционной ткани отмечались повышенное количество активных фибробластов, незрелые структуры экстрацеллюлярного матрикса с преобладанием эмбрионального коллагена III типа, а также поражения нервных волокон с преобладанием необратимых изменений (периневральный склероз, атрофия нерва) над обратимыми (отек, демиелинизация) в дерме окружающей рану кожи.
Выводы. Длительность заживления трофических язв связана с расположением язвы, количеством активных фибробластов, незрелых структур экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах грануляционной ткани, а также атрофией и склерозом нервных волокон в дерме окружающей рану кожи. Для больных с рецидивирующими трофическими язвами характерны пожилой возраст; значительно сниженный уровень вибрационной чувствительности (менее 2 баллов); повышенное количество в биоптате грануляционной ткани полиморфноядерных лейкоцитов с активной пероксидазой и катионными белками, тучных клеток с признаками дегрануляции, Т-лимфоцитов хелперов, а также фибриноидный некроз, незрелость экстрацеллюлярного матрикса, "молодые" сосуды капиллярного типа с микротромбами.

Выбор оптимальных средств местного лечения трофических нарушений кожи нижних конечностей является достаточно актуальной и недостаточно изученной проблемой не только для эндокринологов, но и для дерматологов и хирургов. Большое количество современных средств для местного лечения трофических поражений кожи и язв, представленных на рынке в настоящее время, с одной стороны, облегчает ведение этой группы больных в амбулаторных условиях, а с другой влечет возможность неправильного выбора того или иного средства, не соответствующего состоянию раневого дефекта. Это часто приводит к ошибкам в лечении осложнений сахарного диабета (СД) ? синдрома диабетической стопы, а также сопутствующих заболеваний, протекающих с нарушением целостности кожных покровов. Основные правила консервативного лечения трофических язв нижних конечностей у больных СД следующие: достижение компенсации углеводного обмена; ликвидация механического давления на пораженный участок; адекватная очистка дефекта от некротических масс и последующее дренирование; антибиотикотерапия под строгим бактериологическим контролем; борьба с явлениями гипоксии в зоне раневого дефекта; создание оптимальной среды в ране для обеспечения ее скорейшей эпителизации. Достичь успеха в создании оптимальной раневой среды можно только при правильном использовании современных перевязочных средств. Необходимо помнить о строгом соответствии каждого перевязочного средства определенной фазе, или стадии, раневого процесса.

В отделении диабетической стопы ЭНЦ РАМН разработана методика создания индивидуальной разгрузочной повязки с использованием современного синтетического фиксирующего материала ЦЕЛЛОКАСТ (Lohmann, Австрия). Повязки были применены у пациентов с нейропатическими язвами пяточной области и средней части стопы. В настоящей статье представлена серия клинических наблюдений пациентов с синдромом диабетической стопы, для лечения которых была применена инновационная технология разгрузки.

Цель. Изучить влияние нейромультивита на интенсивность проявлений дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 15 больных (6 мужчин, 9 женщин, средний возраст 61,5?0,7 г.) с длительностью заболевания от 1 года до 30 лет. В ходе исследования контролировали показатели компенсации углеводного обмена, а также объективные показатели чувствительности и выраженность жалоб. В ходе всего исследования все пациенты получали нейромультивит в соответствие с инструкцией по применению.
Результаты. У всех больных СД 2 типа диагностированы выраженные признаки дистальной полинейропатии, протекающей на фоне декомпенсированного углеводного обмена. Отмечено уменьшение ночных болей в стопах, что позволило большинству пациентов отказаться от применения анальгетиков и седативных препаратов перед сном. В ходе исследования улучшилась вибрационная и тактильная чувствительность.
Выводы. Нейромультивит оказывает достоверное положительное влияние на тактильную и вибрационную чувствительность стоп, а также значительно уменьшает интенсивность болевого синдрома.

Цель. Изучение состояния эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации плечевых артерий у больных СД 2 в сочетании с артериальной гипертонией, определение клинических факторов, ассоциированных с нарушениями макрососудистой реактивности.
Материалы и методы. Исследование включало 41 пациента с СД 2 разной степени компенсации в сочетании с артериальной гипертонией I или II стадии в возрасте от 40 лет до 61 года, а также 21 больного эссенциальной гипертонией без нарушений углеводного обмена. Лечение СД проводилось пероральными сахароснижающими препаратами (32 пациента), инсулином (4 пациента); 5 больных получали только диетотерапию. Всем участникам выполнены сосудистые пробы с допплерографической оценкой вазодилатации плечевых артерий и суточное мониторирование АД. объективизации атеросклеротического сосудистого поражения проводили В-сканирование сонных и бедренных артерий, коронароангиографию. У 39 пациентов основной группы выполнена допплерэхокардиография с расчетом индекса массы миокарда. Степень компенсации углеводного обмена оценивали по содержанию гликированного гемоглобина (HbAlc).
Результаты. В основной группе больных при реактивной гиперемии определялось менее значительное (в среднем на 25% ниже контрольного уровня) изменение скорости кровотока, средние значения дилатации, вызванной потоком, были почти в 3 раза ниже таковых у пациентов группы контроля. Степень вазодилатации при реактивной гиперемии не зависела от степени и продолжительности артериальной гипертонии, но имела отрицательную корреляционную взаимосвязь с длительностью СД (г=-0,54, р=0,038, п=15). В общей группе больных имелась обратная корреляционная зависимость между эндотелийзависимой вазодилатацией и нагрузкой? диастолическим АД в ночное время (ч) (-0,33, п=41, р<0,037). Нарушения вызванной потоком вазодилатации определялись у большинства больных с продолжительностью СД более 5 лет, однако этот фактор имел значение либо при условии удовлетворительной компенсации гипергликемии, либо при сочетании с одним из двух других факторов ? неудовлетворительным контролем гликемии (НЬА1с>7,5%) либо гиперлипидемией. У больных с длительностью заболевания более 5 лет и нарушениями липидного обмена выявлена недостаточная степень вазодилатации или вазоконстрикция при реактивной гиперемии только при удовлетворительном контроле гипергликемии. У всех больных с недостаточной компенсацией СД и длительностью заболевания более 5 лет даже при отсутствии нарушений липидного обмена в ответ на пробу с реактивной гиперемией выявлена вазоконстрикция. У 15 (57,7%) больных СД с признаками периферического или коронарного атеросклероза определялась аномальная эндотелийнезависимая вазодилатация.
Выводы. Выявление вазоконстрикции при пробе с реактивной гиперемией у больных СД может свидетельствовать о наличии структурной патологии сердца и сосудов ? гипертрофии левого желудочка и/или атеросклеротического поражения. У больных СД с документированным атеросклерозом, определяется нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации имеющее прямую связь с возрастом и с выраженностью макрососудистого поражения.

Необходимость коррекции дислипидемии у больных с диабетом основывается на следующих фактах: диабет широко распространен, а сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти больных с сахарным диабетом. Высокая частота ИБС среди больных с сахарным диабетом ясно указывает на необходимость модификации риска для того, чтобы снизить главную причину заболеваемости и смертности у данной категории больных. Контроль за уровнем глюкозы не позволяет снизить смертность больных с диабетом. Результаты крупных клинических исследований с применением статинов указывают на безопасность и эффективность гиполипидемической терапии у больных с диабетом не только относительно уровня и состава липидов, но и в отношении клинические исходов (кардиальная и общая смертность), при этом благоприятный эффект статинов у больных с диабетом даже выше, чем у лиц не страдающих диабетом.

Клеточный гомеостаз поддерживается синтезом АТФ, созданием мембранного градиента, транспортом солей и нутриентов и др. Часть этих функций осуществляется группой белков ? ионных транспортеров. И хотя аминокислотная последовательность большинства из них уже изучена, структурные аспекты, определяющие их ионную специфичность, функцию и регуляцию, предстоит еще уточнить. Необходимо понять, как простые полипептидные цепи осуществляют транспортную функцию. Так как большинство этих транспортеров участвует в осуществлении жизненно важных биологических процессов, данные исследования прольют свет на суть патологических изменений, лежащих в основе многих заболеваний. В обзоре представлены последние достижения в изучении структурно-функциональных взаимоотношений и регуляции Na+-H+-обменника ? специфического ионного транспортера.

Цель. Изучить показатели смертности за период с 1995 по 1998 год среди больных сахарным диабетом (СД) по данным территориального регистра СД.
Материалы и методы. Территориальный регистр больных СД создан в 1994 г. в Центральном округе Москвы с общей численностью населения 662000 человек. Были зафиксированы все случаи СД среди взрослого (18 лет и старше) населения округа на момент формирования регистра.
Результаты. За период наблюдения с 1995 по 1998 г. умерло 948 больных СД: с 1 типом СД - 49 человек, с 2 типом СД - 899. Средний возраст умерших в группе больных с СД 1 типа составил ? 46,7 года, 2 типа ? 66,5 года. При 1 и 2 типах СД среди умерших преобладали женщины. В группе умерших больных СД 1 типа число женщин составило 63,3%, в группе больных СД 2 типа - 74,8%.
Выводы. Средние показатели смертности среди больных СД в 1,5-3 раза выше, чем среди лиц без него, и составляют за 4-летний период наблюдения у мужчин 3,3% , у женщин 3,2%. Отмечено достоверное снижение показателей смертности среди больных как с 1, так и со 2 типом СД в 1998 г. по сравнению с 1995 г; риск смерти у больных СД в 1998 г. оставался более высоким, чем в популяции в целом. Риск смерти при 1 и 2 типах СД был выше у женщин.

Компенсация углеводного обмена является важным фактором в предотвращении развития микрососудистых осложнений сахарного диабета СД. Менее известно, влияет ли быстрота снижения гипергликемии на проявления сосудистой патологии. Достижение компенсации углеводного обмена за короткий промежуток времени у ряда больных приводит к парадоксальному эффекту - быстрому развитию микрососудистых нарушений прогрессированию ретинопатии (re-entry phenomen). Эти метаболические изменения носят временный характер и компенсируются через 3-4 мес; достижение нормогликемии приводит к замедлению прогрессирования ретинопатии. Транзиторные метаболические нарушения могут приводить к ухудшению состояния глазного дна, требующего незамедлительного лечения. В статье представлен клинический случай проявлений стремительного снижения гипергликемии.